評論：本文介紹了一項研究（《食物成癮的神經關聯》），該研究首次比較了「食物成癮者」的大腦活化模式。其他研究則關注肥胖族群的大腦。本研究中一些被歸類為食物成癮的女性並非肥胖者。研究結果顯示：食物成癮者的大腦活化模式與藥物成癮者的大腦活化模式相似。以下是一段非常重要的引述：
“我們已經知道成癮行為的成像特徵是什麼，成癮系統（即多巴胺系統）的成像特徵是什麼。 他們真正在說的是，這是一種非特定的激活模式，對刺激不敏感。 無論成癮如何，都會影響到同一地區。”
換句話說，所有成癮都涉及類似的機制和大腦途徑，包括色情成癮。
Deborah Brauser首先通過影像學研究來評估食物成癮中的神經相關性
2011 年 4 月 7 日 —一項新的功能性磁振造影 (fMRI) 研究表明，類似成癮的飲食行為和物質依賴具有相似的神經激活模式，這引發了一種可能性，即目前強調個人責任作為應對肥胖症流行的潛在解藥可能是錯誤的。
在對48位健康女性進行評估之後，研究人員發現，尋找所需產品的食物線索導致大腦獎勵區域（包括背外側前額葉皮層和尾狀）的活動增加，而對食物攝入的反應導致抑制區域的激活減少。
「我們的研究結果顯示，大腦中與渴望和增強動機有關的區域出現了高度的獎勵相關激活，這與你通常在酗酒或尼古丁依賴中看到的情況非常相似，」主要作者、耶魯大學魯德食品政策和肥胖中心臨床心理學博士生阿什利·吉爾哈特（Ashley Gearhardt）告訴 Medscape 醫學新聞。
研究人員指出，儘管之前的研究顯示肥胖與物質依賴之間存在關聯，但這是首次評估食物成癮行為的神經相關性。
“研究結果支持了強迫性食品消費可能部分是由於人們對食品的有益特性的增強預期所推動的理論。 此外，如果食用適口的食物伴有禁忌症，那麼目前強調個人責任作為提高肥胖率的解毒劑的作用可能很小。
「這就像是雙重打擊。除了受到食物線索（例如廣告或路過麵包店）的刺激而產生的近乎痴迷的渴望之外，負責控制自己不去攝入這些食物的生物區域也似乎停止運作了，」吉爾哈特女士補充道。
該研究發表在四月4的普通精神病學檔案中。
奶昔範式
肥胖現在是可預防死亡的第二大原因，影響了生活在美國的所有成年人中的三分之一。
研究人員寫道：“不幸的是，大多數肥胖治療方法並不能持久減輕體重，因為大多數患者在5年內就恢復了體重減輕。”
在這項研究中，研究人員評估了參加健康體重維持試驗的不同體型（平均體重指數，48）的20.8女性（平均年齡，28.0年）的數據。
通過使用25項目耶魯食品成癮量表（YFAS）評估所有參與者的食物成癮症狀。 這些症狀與食物線索（照片）中來自fMRI的神經活動相關，評估即將遞送巧克力奶昔或無味對照溶液，以及在任一飲料的實際攝入期間。
研究人員解釋說：“奶昔範例旨在檢查響應食用和預期食用適口食物的激活情況。”
響應預期的奶昔傳遞，YFAS評分與左前扣帶回皮層（ACC），左眼眶額葉皮層（OFC）和左杏仁核的激活顯著相關（P <.05）。
YFAS分數較高的女性與分數較低的女性相比，對預期可口飲料的提示顯示背外側前額葉皮層和右尾狀肌的活化程度更高。 但是，根據飲料的實際接收情況，它們在左側OFC中的激活較少（均為P <.05）。
縱向研究需要
“ ACC和內側OFC都與物質依賴個體之間進食和消費毒品的動機有關。 研究人員寫道：“對酒精相關線索的反應，ACC激活水平升高也與D2受體利用率降低和復發風險增加有關。”
他們指出，杏仁核和尾狀核也與藥物提示反應性和渴望有關。
此外，研究人員寫道，“有趣”的是，YFAS評分與預期中的內側OFC激活呈正相關，而與收據中的外側OFC激活呈負相關。 他們認為，隨著參與者對獎勵的渴望減少，他們的消費行為與他們的渴望不一致，就可能出現這種模式。
研究人員解釋說：“因此，當停止進食的慾望被抑制時，就會發生橫向的OFC活性。”他指出，這些類型的模式也與物質依賴有關。
“此外，如果某些食物會上癮，這可能部分解釋了人們在實現可持續減肥方面遇到的困難。 如果食物線索以類似於毒品線索的方式具有增強的動機特性，那麼改變當前食物環境的努力可能對成功減肥和預防工作至關重要。”
然而，Gearhardt女士報告說，這項研究無法區分大腦中是否已經發生某些事情，這些事情使得某些人更容易受到食物誘因的影響，或者某些成癮性食物是否會引發大腦中的活動。
“我們需要進行縱向研究，在人們遇到問題之前先跟進他們，以了解首先發生的事情-腦部激活或行為。 我們在吸毒成癮中經常看到的是兩者的結合。”
她報告說，研究人員正在開展一項研究，“研究廣泛的社區規模上的食物成癮是什麼樣的。” 此外，他們計劃研究食物成癮如何在兒童肥胖中發揮作用。
生物學證據
「我們已經知道成癮行為的影像特徵以及獎賞系統（即多巴胺系統）的特徵，」俄亥俄州克利夫蘭凱斯西儲大學兒科和神經病學副教授、UH Rainbow Babies and Children's Hospital 的神經科醫生 Max Wiznitzer 醫學博士告訴 Medscape Medical News。
「這篇論文指出，神經影像特徵在某種程度上與食物成癮評分和大腦某些區域的激活有關，而這些區域在過去已被確定與成癮特徵有關，」未參與該研究的維茲尼策博士補充道。
他指出，一個有趣的研究觀點是，很少有參與者符合完整食物成癮診斷的所有標準。
「所以這些是保守的發現。這個群體的情況並不算嚴重，但它表明，你越是嗜吃，就越有可能表現出這種激活模式。他們真正想表達的是，這是一種非特異性的激活模式，對刺激不敏感。無論是什麼類型的成癮，都會影響相同的腦區，」他說。
“現在我們知道了，臨床意義是什麼？ 已經有一種描述食物成癮的臨床量表。 基本上，研究只是在說：這是您已經知道的生物學證明。 這是一種基於生物學的疾病，受影響的人們不僅在做出選擇，以這種方式行事。”
Wiznitzer博士說，一個更有趣的問題是為什麼這是一種生物學障礙。
“人們天生就有某種傾向嗎？ 會以某種方式被收購嗎？ 是否需要基因與環境的相互作用才能產生這種作用？ 受傷後會發生嗎？ 他們沒有問這些問題。”
此外，他提到這些激活區域中的一些可能與某些情緒障礙相同。
“人們似乎對這些情緒感到不安。 抑鬱症的特徵之一可能是他們吃得過多。 或者您聽說過焦慮的人也吃得過多。 但是，本文未對此進行研究。 實際上，他們排除了任何患有精神疾病的人。 這就提出了問題是否與這些疾病的機制相同。”
Wiznitzer博士還指出，“在過去，他們做過真正的外科手術時，”某些大腦傳感器在切除腫瘤時可能會受傷。
“在遭受這種傷害之後，孩子們將變成無法滿足的食者。 沒有關閉開關。 那麼這也是最終途徑之一嗎？” 他問。
“在這項研究中，我認為人們吃飯是因為有一些好處。 但是我認為其他人僅僅是因為他們餓了而無法擺脫這種飢餓感而進食。 我會說，對於那個群體來說，情況更糟，因為您無法對待它。”
他說，最重要的是患者可以表現出相同的行為（暴飲暴食），但卻來自不同的生物學原因。
Wiznitzer博士總結道：“儘管無法回答所有這些問題，但這項研究提出了一些非常有趣的問題。”
該研究由美國國立衛生研究院醫學研究路線圖的補充資助資助。 研究作者和Wiznitzer博士已經披露沒有相關的財務關係。
Arch Gen Psychiatry.Published 4月4，2011。