被誘惑的大腦吃：肥胖和飲食失調的快樂和慾望迴路（2010）

Kent C. Berridge、何超儀、Jocelyn M. Richard與Alexandra G. DiFeliceantonio

我們吃什麼，什麼時候吃多少都受到大腦獎勵機制的影響，這些機制會產生“喜歡”和“想要”食物。 作為推論，獎勵迴路中的功能障礙可能導致最近肥胖和進食障礙的增加。 在這裡，我們評估已知會產生“喜歡”和“想要”食物的大腦機制，並評估它們與飢餓和飽腹感的調節機制的相互作用，與臨床問題相關。 “喜歡”機制包括將前腦邊緣結構中的立方毫米熱點連接在一起的特徵性電路，例如伏隔核和腹側蒼白球（其中阿片類藥物/內源性大麻素/食慾素信號可以放大感官愉悅）。 “想要”的機制包括伏隔核，紋狀體和杏仁核中較大的阿片類網絡，其延伸超出了享樂熱點，以及中腦邊緣多巴胺系統，以及與這些系統相互作用的皮質黴素谷氨酸信號。 我們關注這些大腦獎勵迴路可能參與肥胖或飲食失調的方式。

獎勵功能障礙的原因

首先，大腦獎賞功能的某些方面出現異常可能導致過度進食或特定的飲食障礙。獎賞功能障礙可能導致人們對食物產生過高或過低的享樂「喜愛」。例如，下文所述的伏隔核和腹側蒼白球中阿片類或內源性大麻素享樂熱點的病理性過度激活，可能導致某些個體對味覺愉悅的「喜愛」反應增強。過度激活「喜愛」底物會放大食物的享樂效應，使個體比其他人更「喜歡」和「渴望」食物，從而導致暴食和肥胖（Berridge，2009；Davis等，2009）。相反，抑制性熱點功能障礙可能會降低厭食症類飲食障礙患者的「喜愛」程度（Kaye等，2009）。

即使不存在快感功能障礙，扭曲的獎賞機制也可能出現另一種情況：如果激勵顯著性與享樂「喜好」分離，那麼「想吃」的慾望可能會單獨產生（Finlayson et al., 2007 ; Mela, 2006）。在某些疾病中，“想吃”與“喜歡”的分離是可能的，因為大腦似乎通過可分離的機制產生“想吃”和“喜歡”，如下所述。即使不再直接受享樂驅動，美味食物的線索仍然可能引發過度的「想吃」和攝入，這可能是由於中腦皮質邊緣多巴胺-谷氨酸激勵顯著性機制（或增強這些機制的相關促腎上腺皮質激素釋放因子或阿片類神經迴路）的過度活躍所致。在這種情況下，食物的視覺、嗅覺或生動的想像都可能觸發強迫性進食的衝動，即使最終個體並不會覺得實際的進食體驗比普通進食更令人愉悅。這些可能性都曾被提出過。每一種可能性都值得考慮，因為不同的答案可能適用於不同的疾病或不同類型的肥胖。

因此被動扭曲的獎勵功能

第二類可能性是大腦獎勵系統可能不是飲食失調的最初原因，但仍然異常地起到對過度食物體驗，異常攝入或額外體重的被動，次要反應的作用。 在這種情況下，“喜歡”和“想要”的大腦系統可能會嘗試正常運作，但在神經影像學研究中似乎是異常的，因此成為研究人員潛在的紅色鯡魚。 儘管如此，即使被動扭曲的獎勵功能仍然可以為治療提供機會窗口，其目的在於通過將獎勵功能調回到正常範圍內來部分糾正飲食行為。

大腦獎勵的正常彈性

第三，在許多情況下，大腦獎勵系統可能在肥胖症或飲食失調中繼續正常運作，甚至不會改變。 在這種情況下，飲食失調的原因將完全放在腦獎勵功能之外。 事實上，即使沒有治療，大腦獎勵功能甚至可以作為幫助最終幫助自發地使某些飲食行為模式正常化的輔助手段。

在沒有'喜歡'的情況下製作'想要'

激勵顯著性作為一種獨立實體的最顯著例證，來自那些僅透過神經手段增強「渴望」而未提高對同一獎勵的享樂「喜好」的案例。我們首次發現「渴望」增強而「喜好」不增強的現象，是在二十年前一項關於電刺激大鼠外側下丘腦誘發進食的研究中，該研究由我們與艾利歐特·瓦倫斯坦（Elliot Valenstein）合作完成（Berridge 和 Valenstein，1991）。活化外側下視丘的電極會導致受刺激的大鼠大量進食（Valenstein 等，1970），而這些電極會活化通常包含中腦邊緣多巴胺釋放的腦迴路（Hernandez 等，2008）。動物通常會尋求同樣的電極刺激作為一種獎勵，因此人們曾假設電極活化是透過增加食物的享樂效應來誘發進食的。受刺激的大鼠真的「想」吃更多食物是因為它們「更喜歡」食物嗎？起初或許令人驚訝，答案是否定的：下丘腦電極的活化完全沒有增強大鼠對蔗糖的「喜歡」反應（例如舔嘴唇，詳見下文），儘管刺激使大鼠的食物攝取量是正常情況的兩倍（Berridge 和 Valenstein，1991）（圖 2和圖3）。電極非但沒有增強“喜歡”，反而增強了大鼠對蔗糖味道的“不喜歡”反應（例如張嘴），彷彿蔗糖的味道變得略微令人不快。這種以及隨後「想要」與「喜歡」的分離表明，我們需要分別識別各自獨立的神經基質。接下來，我們將描述大腦中與食物「想要」和「喜歡」相關的系統，並探討這些系統與其他調節系統之間的關係。

 

圖2

由於下丘腦刺激或多巴胺升高引起的“想要”增強

 

圖3

下丘腦電極或多巴胺升高從未增強“甜心”的甜味

多巴胺的反常厭食症（和多巴胺阻滯的過度效應）？

然而，關於多巴胺介導食物「渴求」的假設仍存在一些不利因素，這些因素也應予以考慮。其中一個不利因素是，阻斷D2受體的非典型抗精神病藥物會增加熱量攝取並導致體重增加（Cope等人，2005；Stefanidis等人，2009）。然而，這或許可以解釋為這些抗精神病藥物同時阻斷了5-羥色胺1A和2C受體以及組胺H1受體，而這些受體的阻斷可能比D2受體的佔據率與體重增加的相關性更高（Matsui-Sakata等人，2005 年）。

也許最重要的不便之處是據報導多巴胺具有異常和相反的作用 抑制 食慾，如眾所周知的節食藥物的作用。 至少，促進多巴胺和去甲腎上腺素的全身安非他明和化學相關的興奮劑可以可靠地抑制食慾和攝入。 然而，苯丙胺的至少一些厭食作用實際上可歸因於去甲腎上腺素釋放，其具有特別的食慾抑制內側下丘腦的作用，可能通過刺激α-1-腎上腺素受體（與α-2受體的過度攝食作用相反）（Adan等，2008; Wellman等，1993）。 此外，重要的是要注意多巴胺本身可能對不同腦結構的攝入具有不同的影響，並且即使在單一結構中也可以在不同的強度下（Cannon等，2004; Ku，2003）。 例如，多巴胺在下丘腦弓狀核中具有厭食作用，部分可能是通過減少神經肽Y（Ku，2003並且高水平的多巴胺也可能對伏隔核和新紋狀體產生厭食作用，即使較低水平的多巴胺升高可以促進攝入和“想要”食物（Cannon等，2004; Evans和Vaccarino，1986; Inoue等，1997; Pal和Thombre，1993; Wise等人，1989）。 最後，同樣重要的是要注意多巴胺對激勵顯著性的增強通常是針對獎勵的條件性刺激 - 允許線索觸發“想要”獎勵導致追求，而不是直接擴大膳食大小和食物消耗（Pecina等，2006; Smith等人，2007; Wolterink等，1993; Wyvell和Berridge，2000; Wyvell和Berridge，2001）。 多巴胺能引發的“缺乏”可能使個體屈服於誘惑進食，一旦開始進餐，其他（例如阿片類藥物）腦機制就可以從那裡延長膳食大小。 一般而言，多巴胺在攝入中的作用並非完全上升或下降，而是在不同的腦系統和不同的心理條件下可能不同。

伏隔核熱點

發現的第一個熱點是在伏核中發現的，它使用阿片類藥物和內源性大麻素信號來增強味覺“喜歡”（圖4 & 5）。 熱點位於伏隔核的內側外殼細分中：具體地說，位於內側外殼的背斜象限中的立方毫米體積的組織中。 在享樂熱點中，通過顯微注射模擬內源性阿片類藥物或內源性大麻素神經化學信號的藥物來放大“喜歡”甜味。 這符合許多研究者的建議，他們假設阿片類藥物或大麻素受體激活可以通過提高對食物適口性的“喜好”來刺激食慾（Baldo和Kelley，2007; Barbano和Cador，2007; Bodnar等，2005; Cooper，2004; Dallman，2003; 希格斯等人，2003; Jarrett等人，2005; Kelley等，2002; Kirkham和Williams，2001; Kirkham，2005; Le Magnen等人，1980; Levine和Billington，2004; Panksepp，1986; Sharkey和Pittman，2005; 張和凱利，2000）。 我們的研究結果支持了這些特徵性假設，並且在特定的腦底物方面，有助於確定負責特定熱點的快感增強的大腦部位。 由SusanaPeciña領導的研究在我們的實驗室中首次使用阿片類藥物激動劑（DAMGO; D-Ala）顯微注射內側殼中的立方毫米熱點位點。²，N-MePhe⁴，Gly-ol] -enkephalin）。 DAMGO選擇性地激活μ型阿片受體，在熱點中，這似乎足以增強大腦對甜味感覺的愉悅光澤（Pecina，2008; Peciña和Berridge，2005; Peciña等，2006; Smith等人，2010）。 通過在其熱點中進行DAMGO顯微注射的大鼠，將通常數量的陽性'喜歡'反應發射至蔗糖味道的兩倍以上。 “不喜歡”對奎寧的反應從未得到增強，而是被熱點內外的μ阿片類藥物激活所抑制。 因此，通過對快感熱點的神經化學刺激，增強了甜味愉悅，並且同時減少了苦澀的不快。

內源性大麻素是與大麻中具有精神活性的四氫大麻酚（THC）成分類似的腦內化學物質，它們在伏隔核殼部擁有自身的快感熱點，該熱點在解剖學上與阿片類藥物的快感熱點存在重疊。我們實驗室的Stephen Mahler和Kyle Smith的一項研究發現，內源性大麻素花生四烯酸乙醇胺（anandamide）可能透過刺激CB1型大麻素受體在大腦中發揮作用，它在伏隔核快感熱點中的作用類似於阿片類藥物，可以增強蔗糖味帶來的愉悅感（Mahler等人，2007；Smith等人，2010 年）。在快感熱點中微量注射花生四烯酸乙醇胺可顯著增加大鼠對蔗糖味產生的積極「喜歡」面部表情的數量，其效果與阿片類藥物刺激相當，但苦味的厭惡反應並未增強。一個引人入勝的可能性是，殼熱點區域對這些「喜好」的增強作用可能與阿片類物質和內源性大麻素訊號相互作用或協同有關。有研究表明，花生四烯酸乙醇胺（anandamide）部分發揮反向神經遞質的作用，它可能由殼內的棘狀神經元釋放，回流至附近的突觸前軸突末梢，刺激CB1受體，並可能調節突觸前阿片類物質的釋放（Cota et al., 2006 ; Kirkham, 2008 Piomelli , 2003）。同樣，作用於殼內突觸後棘狀神經元的鴉片類物質訊號也可能促進內源性大麻素的釋放。未來的研究或許能夠探索內源性大麻素和鴉片類物質訊號是否透過這種協同正回饋機制相互作用。

更大的阿片類海洋'想要'伏隔核

除了增強“喜好”之外，在同一伏隔核熱點區域微量注射DAMGO或花生四烯酸乙醇胺（anandamide）還能同時直接刺激“食慾”，表現為食物攝入量的顯著增加。但伏隔核的其他鄰近區域在被阿片類藥物激活時，僅產生“食慾”，而不會增強“喜好”（圖5）。也就是說，雖然該立方毫米熱點區域的鴉片類神經傳遞具有特殊的享樂能力，能夠放大「喜好」（例如，與多巴胺神經傳遞相比），但熱點區域外的鴉片類刺激並不具有享樂作用，只會誘發「食慾」而不會產生「喜好」（有時甚至會降低「喜好」）。例如，阿片類享樂熱點區域僅佔整個伏隔核的10%，甚至僅佔其內側殼的30%。然而，在整個內側殼100%區域進行DAMGO微注射可顯著增強“渴求感”，使食物攝取量增加一倍以上。即使在更靠後的“冷點”區域，DAMGO也能同樣有效地增強“渴求感”，而同樣的微注射在該區域卻將“喜好感”抑製到低於正常水平（Peciña和Berridge，2005）。享樂特化在神經解剖學上局限於熱點區域，在神經化學上則局限於阿片類和內源性大麻素信號（Peciña和Berridge，2005）。廣泛存在的「渴求」機制與先前的研究結果一致，即阿片類藥物能夠刺激整個伏隔核乃至包括杏仁核和新紋狀體在內的外部結構產生食物「渴求」（Cooper和Higgs，1994；Kelley，2004；Kelley等人，2005a；Levine和Billington ，2004；許多鴉片類藥物作用位點可能並非享樂位點。

neostriatum是否參與'想要'或'喜歡'一代？

腹側紋狀體（伏隔核）因其與動機的關聯而聞名，但近年來，背側紋狀體（新紋狀體）也被發現與食物動機和獎賞有關（除了其在運動中發揮的眾所周知的作用）（Balleine et al., 2007 ; Palmiter, 2007 , Schultz and Balleine et al., 2007 ; Palmiter, 2007, Schultz and Dickinson, 200,000 , 200,000, 200,020, 200,020 20,020,000 20,020 20,020, 2020.200, 20920 , 2020,020, 20920,020, 2090,020, 209,020, 20920.20 , 209,020 20.209）。例如，在猴子中，投射到新紋狀體的多巴胺神經元編碼獎賞線索和獎賞預測誤差（例如未預測的果汁獎賞），其功能與投射到伏隔核的多巴胺神經元類似（Schultz and Dickinson, 2000）。人類背側紋狀體多巴胺的釋放伴隨著對食物或藥物線索的渴求（在一些研究中，其相關性強於腹側紋狀體）（Volkow等，2002；Volkow等，2008；Wang等，2004a）。新紋狀體多巴胺對於產生正常的攝食行為至關重要，因為在新紋狀體中補充多巴胺可以恢復無食慾多巴胺基因敲除小鼠的食物攝取量（Palmiter，2007；Szczypka等，2001）。

同樣，μ阿片受體刺激新紋狀體可以促進食物攝入，至少在腹外側部分是如此（Zhang和Kelley，2000）。基於此，我們最近發現新紋狀體的其他區域，包括其最背側部分，也可能介導阿片受體刺激的食物攝取。特別是，我們的觀察表明，μ阿片受體刺激新紋狀體的背內側象限可以增強對美味食物的攝取（DiFeliceantonio和Berridge，個人觀察）。在最近的一項初步研究中，我們觀察到，與注射對照載體相比，在背內側紋狀體注射DAMGO的大鼠攝入的巧克力零食（M&M巧克力豆）量增加了一倍以上。因此，我們的結果支持這樣一種觀點，即即使是新紋狀體最背側的部分也可能參與產生消費食物獎勵的激勵動機（Balleine 等人，2007；Palmiter，2007；Schultz 和 Dickinson，2000；Volkow 等人，2002；Wise，2009）。

腹側蒼白球中的食慾素特徵性熱點？

腹側蒼白球熱點區域是否有其他能增強「喜好」反應的享樂神經傳導物質？食慾素（orexin）是一個很有希望的候選者，它被認為與下丘腦外側區的飢餓感和獎賞感相關（Aston-Jones et al., 2009 ; Harris et al., 2005）。食慾素神經元從下視丘投射到腹側蒼白球，尤其是其後部區域，包含鴉片類物質享樂熱點（Baldo et al., 2003）。因此，腹側蒼白球神經元直接接收食慾素輸入，並相應地表達食慾素受體（Nixon and Smale, 2007）。

我們實驗室近期的研究結果表明，腹側蒼白球中的食慾素可以增強對甜味獎勵的「喜愛」（Ho和Berridge，2009）。 Chao-Yi Ho發現，在與腹側蒼白球阿片類物質享樂熱點相同的後部區域微量注射食慾素A，可以增加對蔗糖味道的「喜愛」反應次數。腹側蒼白球中的食慾素微量注射並未增加對奎寧的負面「厭惡」反應，這表明只有感官愉悅的積極方面得到了增強，而非所有味覺引發的反應（Ho和Berridge，2009）。雖然還需要更多研究，但這些初步結果提示了一種機制，即飢餓狀態可能使美味食物的味道更加誘人，這或許是透過食慾素介導的下丘腦-腹側蒼白球通路實現的。

腹側蒼白球介導“喜歡”感覺的享樂影響的最終證據是，後部享樂熱點中的神經元放電水平“喜歡”甜味，鹹味和其他食物獎勵（Aldridge等，1993; Aldridge和Berridge，2010; Beaver等，2006; Calder等，2007; Tindell等，2004; Tindell等，2005; Tindell等，2006）。 當大鼠吃糖顆粒時，腹側蒼白球熱點中的神經元發射得更快，甚至可以通過永久植入的記錄電極測量獲得獎勵的提示（Tindell等，2004; Tindell等，2005）。 蔗糖觸發的神經元的激發似乎特別代表享樂的“喜歡”的味道（Aldridge和Berridge，2010）。 例如，當蔗糖溶液注入口腔時，腹側蒼白球神經元會發射，但相同的神經元不會發射到比海水鹽度高三倍的NaCl溶液，並且非常難以飲用。 然而，如果在大鼠中誘發鹽食慾的生理狀態，腹側蒼白球熱點神經元突然開始燃燒到三重海水的味道（Tindell等，2006; Tindell等，2009）通過給予呋塞米和脫氧皮質酮作為藥物來模擬血管緊張素和醛固酮的激素鈉耗竭信號（Krause和Sakai，2007），並增加對強烈鹹味的感覺'喜歡'（Berridge和Schulkin，1989; Tindell等，2006）。 因此，腹側蒼白球代碼中的神經元以對當下生理需要敏感的方式獲得愉悅。 觀察到那些享樂神經元處於相同的特徵性熱點，其中阿片類藥物激活導致對甜味的“喜歡”反應增加，這表明它們的發放率實際上可能是將快感光澤描繪成味覺的因果機制的一部分（Aldridge和Berridge，2010).

腹側蒼白球可以在不增強「喜好」的情況下增強「渴求」的一個例子是，在解除腹側蒼白球GABA能神經元的抑制後觀察到這種現象（Smith和Berridge，2005）。 Kyle Smith微量注射了GABA拮抗劑比庫啉，該藥物解除了神經元的持續性GABA能抑制，推測有助於它們發生類似於刺激電極的電去極化​​。腹側蒼白球去極化的心理效應幾乎與側下視丘電極刺激相同。食物攝取量增加了一倍，但對蔗糖味道的「喜好」反應卻完全沒有增加（與在同一部位微量注射DAMGO的阿片類藥物刺激相反，後者同時增強了「渴求」和「喜好」）（Smith和Berridge，2005）。

伏隔核和腹側蒼白球熱點的合作性質

伏隔核和腹側蒼白球不僅都包含阿片類藥物刺激可增強「喜好」的享樂熱點，而且這兩個熱點還協同作用，形成一個增強「喜好」的協調網絡（Smith和Berridge，2007）。我們實驗室的Kyle Smith發現，在任一熱點中微量注射阿片類激動劑都能激活另一個熱點中遠端的Fos表達，表明每個熱點都會募集另一個熱點來增強享樂「喜好」。此外，在任一熱點中使用納洛酮阻斷鴉片類藥物可以消除在另一個熱點中微量注射DAMGO所引起的「喜好」增強，這表明需要兩個熱點的共同參與。這些觀察結果表明，這兩個熱點在單一的「喜好」迴路中相互作用，並且整個迴路對於放大享樂效應是必需的。然而，伏隔核的活化本身就能引起「渴望」和食物攝取量的增加，而不管腹側蒼白球是否參與（也不管「喜歡」是否同時增強）（Smith 和 Berridge，2007）。

食物是飢餓時更強大的動力磁鐵

一種可能性是直接在飢餓時提升對食物的“渴望”，並可能放大肥胖個體對食物的這種渴望。在人類中，一些研究透過眼動追蹤（例如，眼球快速、持續時間更長或頻率更高地註視食物）或相關的視覺注意力指標，測量了食物線索的更高激勵顯著性。例如，有研究報告稱，肥胖者比非肥胖者更容易將視覺注意力自動集中在食物上，尤其是在飢餓時（Nijs等人，2009）。另一項研究表明，飢餓會提升正常體重和肥胖者對食物線索的激勵顯著性，表現為注視時間的增加，但肥胖者即使在最近進食後，對食物圖像的注視激勵顯著性指標仍然更高（Castellanos等人，2009）。食物圖像的激勵顯著性較高也可能與社會心理學中的經典觀點有關，即肥胖涉及對激勵刺激的更大外部性或過度反應（Nisbett 和 Kanouse，1969；Schachter，1968）。

飢餓期間阿片類藥物的感覺異常嗎？

同樣，飢餓時人們對食物的享樂「喜好」會增強。內源性鴉片類物質在享樂熱點區域的活化是飢餓時食物較美味的主要原因之一。如果飢餓時食物的味道會誘發更多內源性鴉片類物質釋放以刺激μ鴉片受體，那麼飢餓時的食物就會比飽足時更美味。任何這種享樂機制過度活躍的人都會覺得食物格外美味。對於伏隔核的享樂熱點區域，我們認為天然的μ阿片訊號最有可能來自天然腦啡肽的釋放。內源性β-內啡肽比腦啡肽更有效地與μ阿片受體結合，並且有研究表明β-內啡肽神經元可能從下丘腦投射到其他邊緣系統結構（Bloom等，1978；Zangen和Shalev，2003），但內側殼中的內啡肽含量可能不足以完成這項任務（SJ2009 Watson，個人交流，投射，因此，腦啡肽而非β-內啡肽可能是伏隔核殼中最容易獲得的μ阿片訊號。腦啡肽來自殼內大量的固有神經元（這些神經元表達腦啡肽mRNA以及D2受體和GABA mRNA），以及來自腹側蒼白球和相關結構的投射神經元，這些投射神經元也傳遞GABA和腦啡肽訊號。

安凱利及其同事（ Kelley et al., 2005a ）提出了一個引人入勝的下丘腦-丘腦-伏隔核腦迴路，該迴路可在飢餓狀態下增強伏隔核殼部的腦啡肽訊號。凱利等人提出，外側下視丘的食慾素神經元投射活化丘腦室旁核的谷氨酸能神經元。反過來，丘腦室旁核的神經元投射到伏隔核殼部，利用谷氨酸信號興奮大型的含乙醯膽鹼中間神經元。凱利等人認為，最終，內側殼部的乙醯膽鹼能神經元特異性地活化附近的腦啡肽神經元。釋放腦啡肽的神經元很可能包括位於內側殼層立方毫米級享樂熱點區域的神經元（有趣的是，大型乙醯膽鹼神經元的分佈範圍直徑約為1毫米）。因此，飢餓感或許能夠增強伏隔核熱點區域的內源性鴉片訊號，從而放大對美味食物的「喜好」和「渴望」。

感染的內源性大麻素機制？

另一種可能在飢餓時改善食物口感的機制是內​​源性大麻素在內側殼區同一享樂熱點區域的募集。有證據表明，飢餓可能以類似的方式募集內源性大麻素。例如，Kirkham及其同事報告，大鼠禁食24小時後，前腦邊緣系統結構（包括伏隔核）中內源性大麻素（花生四烯酸乙醇胺和2-花生四烯酸甘油酯）的水平升高（Kirkham等，2002）。因此，飢餓時內源性大麻素的升高可能增強對食物的享樂「喜好」（Kirkham，2008；Kirkham，2005）。如果增強的內源性大麻素訊號到達伏隔核內側殼的同一熱點區域，則可能增強「喜好」感，因為已知在該區域注射花生四烯酸乙醇胺（anandamide）可以增強對甜味的「喜好」（Mahler等人，2007 年）。值得注意的是，內源性大麻素還可以透過腹側被蓋區和其他部位促進中腦邊緣多巴胺的釋放，這可能有助於增強對美味食物的“渴望”，而與享樂“喜好”無關（Cota等人，2006；Kirkham，2005）。

感染的食慾素機制？

另一組可能性也與食慾素有關，但其作用方式比透過丘腦中間環路活化熱點神經元更為直接（Kelley等，2005a）。最相關的食慾素產生神經元位於下視丘外側區，有研究顯示它們介導食物、藥物、性等的獎賞效應（Aston-Jones等，2009；Harris等，2005；Harris和Aston-Jones，2006；Muschamp等，2007）[其他下Berridge等，2009；Espana等，2001）]。

飢餓期間，弓狀核神經肽Y (NPY) 訊號會活化外側下丘腦中與獎賞相關的食慾素神經元（Berthoud和Morrison，2008；Gao和Horvath，2007）。有些食慾素神經元投射到腹側蒼白球和伏隔核（Baldo等，2003；Borgland等，2009；Korotkova等，2003；Peyron等，1998；Zheng 等，2007）。如上所述，我們最近發現，在腹側蒼白球熱點區域微量注射食慾素可以直接增強對甜味的「喜好」反應（Ho和Berridge，2009）。因此，推測而言，飢餓期間食慾素的活化可能透過刺激享樂熱點區域（例如後腹側蒼白球）的神經元，直接增強享樂效應。因此，食慾素可能有效地激活與μ阿片信號在腹側蒼白球（以及可能在伏隔核）中相同的享樂熱點區域。此外，食慾素可能透過這些前腦熱點區域以及投射到腹側被蓋區中腦邊緣多巴胺神經元來刺激「渴求」。

瘦素的感染機制？

相反，飽腹感會抑制對食物的“喜好”和“渴望”，即使完全關閉食物獎勵機制並非易事（Berridge，1991；Cabanac，1979；Cabanac 和 Lafrance，1990；Kringelbach 等，2003；O'Doherty 等，2001；Small 等，2001）。在飽足感期間產生負性異感的一種可能機制是瘦素，它是由體內的脂肪細胞分泌。瘦素作用於弓狀核、其他下丘腦核團以及腦幹（包括腹側被蓋）的神經元，在那裡它可能調節中腦邊緣多巴胺迴路和食物「渴望」（Choi et al., 2010 ; Figlewicz and Benoit, 2009 ; Friedman and Halaas , 1998 , Houlton et al. 2006 ; Leinninger et al., 2009 ; Robertson et al., 2008）。瘦素也可能透過刺激下視丘弓狀核 POMC/CART 神經元活化室旁核神經元上的 MCR4 受體，或透過抑制弓狀核 NPY-AGrP 神經元抑制下丘腦外側核的食慾素神經元，從而抑制異位麻醉引起的「喜好」抑制，最終減少腹側蒼白球或食慾核對白球或樂片的藥物。

在人類中，Farooqi、O'Rahilly及其同事報告了令人著迷的研究結果，表明瘦素抑制「渴望」或「喜好」的能力受損與一種特定類型的遺傳性肥胖有關：這類患者天生患有單基因瘦素缺乏症，他們在兒童時期就不斷索要食物，並很快變得肥胖（Farooqi等，2007年；由於缺乏瘦素，這些個體對食物的喜好程度被誇大，這與功能性磁振造影（fMRI）測量的食物刺激引起的伏隔核活化程度直接相關。與大多數人不同，即使剛吃飽飯，他們的伏隔核活化也不會被抑制，這表明即使在飽腹狀態下，邊緣系統的「喜好」和「渴望」活化仍然異常持續存在。 Farooqi及其同事還報告稱，給這些個體服用外源性瘦素藥物後，熱量飽腹感能夠恢復抑制食物激活邊緣系統的能力，因此，食物喜好度評分僅在飢餓時與伏隔核激活相關，而在餐後相對飽腹時則不再相關。這些發現似乎與瘦素（與其他飢餓/飽腹訊號相互作用）控制餐後飽腹感訊號抑制對食物的「喜好」和「渴望」的能力這一觀點相符（Farooqi等，2007）。

在大鼠中，腹側被蓋區注射瘦素可抑制中腦邊緣多巴胺神經元的放電頻率，這與「渴求」的減少相一致，並能抑制對美味食物的攝取（Hommel等，2006）。瘦素和胰島素在腹側被蓋區均已被證實能夠阻止由DAMGO微注射刺激同一結構產生的μ阿片受體所引起的攝食行為和食物攝入的刺激（Figlewicz等，2007；Figlewicz和Benoit，2009）。胰島素在腹側被蓋區產生的類似飽腹感的作用似乎與多巴胺神經元中多巴胺轉運蛋白（DAT）的上調以及伏隔核突觸外多巴胺水平的降低有關（Choi et al., 2010 ; Figlewicz et al., 2007 ; Figlewicz and Benoit, 2009）。然而，值得注意的是，關於瘦素抑制食物「渴望」和「喜好」的觀點仍存在一些未解之謎。例如，矛盾的是，在瘦素缺乏小鼠（ob/ob）中觀察到了幾乎相反的效果，即瘦素似乎刺激了先天性低水平的伏隔核多巴胺（Fulton et al., 2006 ; Myers et al., 2009）。這一謎題仍有待解釋。

本文謹以此文紀念安·E·凱利（Ann E. Kelley，食物獎賞神經科學領域的領導者）和史蒂文·J·庫柏（Steven J. Cooper，食物獎賞精神藥理學領域的領導人物）。這兩位傑出科學家的學術生涯為本文探討的許多問題奠定了基礎，他們的離世是該領域的一大損失。感謝瑞安·塞萊克（Ryan Selleck）重新繪製了圖1、圖2,2和圖3.3。本文所述研究成果由美國國立衛生研究院（NIH）的DA015188和MH63649計畫資助。

出版商免責聲明：這是一份未經編輯的已接受發表的稿件的PDF文件。為了方便讀者，我們提供此早期版本。稿件在最終發表前將經過編輯、排版和校對。請注意，在製作過程中可能會發現影響內容的錯誤，所有適用於該期刊的法律免責聲明均適用。

• Adan RAH，Vanderschuren L，la Fleur SE。 抗肥胖藥物和餵養神經迴路。 藥理科學的發展趨勢。 2008; 29：208-217。 [考研]
• Ahn S，Phillips AG。 多巴胺能相關的內側前額葉皮層和大鼠伏核的感覺特異性飽腹感。 神經科學雜誌。 1999; 19：B1-B6。 [考研]
• Aldridge JW，Berridge KC，Herman M，Zimmer L.序列順序的神經元編碼：neostriatum中的修飾語法。 心理科學。 1993; 4：391-395。
• Aldridge JW，Berridge KC。 快感的神經編碼：腹側蒼白球的“玫瑰色眼鏡”。 在：Kringelbach ML，Berridge KC，編輯。 大腦的樂趣。 牛津大學出版社; 牛津：2010。 pp.62-73。
• Aston-Jones G，Smith RJ，Sartor GC，Moorman DE，Massi L，Tahsili-Fahadan P，Richardson KA。 側下丘腦食慾素/ hypocretin神經元：在尋求獎勵和成癮中的作用。 Brain Res 2009 [PMC免費文章[考研]
• Avena NA，Hoebel BG。 苯丙胺致敏大鼠顯示糖誘導的過度活躍（交叉致敏）和糖過多。 藥理學生物化學與行為學。 2003a; 74：635-639。 [考研]
• Avena NM，Hoebel BG。 促進糖依賴性的飲食導致對低劑量苯丙胺的行為交叉致敏。 神經科學。 2003b; 122：17-20。 [考研]
• Avena NM，Rada P，Hoebel BG。 糖成癮的證據：間歇性，過量糖攝入的行為和神經化學作用。 Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32：20-39。 [PMC免費文章[考研]
• Baldo B，Kelley A.可區分激勵過程的離散神經化學編碼：來自伏隔核對進食的控制的見解。 Psychopharmacology（Berl）2007; 191：439-59。 [考研]
• Baldo BA，Daniel RA，Berridge CW，Kelley AE。 大鼠腦區域中食慾素/ hypocretin-和多巴胺-β-羥化酶免疫反應纖維的重疊分佈，介導喚醒，動機和壓力。 J Comp Neurol。 2003; 464：220-37。 [考研]
• Baldo BA，Gual-Bonilla L，Sijapati K，Daniel RA，Landry CF，Kelley AE。 通過GABAA受體介導的伏隔核殼的抑制激活含有食慾素/ hypocretin的下丘腦神經元亞群，但不是通過暴露於新環境。 Eur J Neurosci。 2004; 19：376-86。 [考研]
• Balleine BW，Delgado MR，Hikosaka O.背部紋狀體在獎勵和決策中的作用。 J Neurosci。 2007; 27：8161-8165。 [考研]
• Barbano MF，Cador M. Opioids為享樂經驗和多巴胺做好準備。 Psychopharmacology（Berl）2007; 191：497-506。 [考研]
• Bartoshuk LM，Duffy VB，Hayes JE，Moskowitz HR，Snyder DJ。 肥胖中甜味和脂肪感知的心理物理學：問題，解決方案和新觀點。 Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci。 2006; 361：1137-48。 [PMC免費文章[考研]
• Beaver J，Lawrence A，van Ditzhuijzen J，Davis M，Woods A，Calder A.獎勵驅動中的個體差異預測了對食物圖像的神經反應。 J Neurosci。 2006; 26：5160-6。 [考研]
• Bell SM，Stewart RB，Thompson SC，Meisch RA。 食物剝奪增加了大鼠中可卡因誘導的條件性位置偏愛和運動活動。 精神藥理學。 1997; 131：1-8。 [考研]
• Bello NT，Sweigart KL，Lakoski JM，Norgren R，Hajnal A.限制性進食與預定的蔗糖進入導致大鼠多巴胺轉運蛋白的上調。 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 2003; 284：R1260-8。 [考研]
• Berns GS，McClure SM，Pagnoni G，Montague PR。 可預測性調節人類大腦對獎勵的反應。 神經科學雜誌。 2001; 21：2793-2798。 [考研]
• Berridge CW，Espana RA，Vittoz NM。 Hypocretin / orexin在喚醒和壓力。 Brain Res 2009 [PMC免費文章[考研]
• Berridge KC，Fentress JC。 三叉神經感覺運動功能的上下文控制。 神經科學雜誌。 1986; 6：325-30。 [考研]
• Berridge KC，Schulkin J.在鈉耗盡過程中與鹽相關的激勵作用的變化。 季刊實驗心理學雜誌[b] 1989; 41：121-38。 [考研]
• Berridge KC。 比較精細的作用結構：六種囓齒動物的梳理模式的形式和順序規則。 行為。 1990; 113：21-56。
• Berridge KC。 味覺的調節受到大鼠的飢餓，熱量飽腹感和感覺特異性飽腹感的影響。 食慾。 1991; 16：103-20。 [考研]
• Berridge KC，Valenstein ES。 什麼心理過程介導電刺激外側下丘腦引起的餵養？ 行為神經科學。 1991; 105：3-14。 [考研]
• Berridge KC，Robinson TE。 多巴胺在獎勵中的作用是什麼：享樂效應，獎勵學習或激勵突顯？ 腦研究評論。 1998; 28：309-69。 [考研]
• Berridge KC。 測量享樂對動物和嬰兒的影響：情感味覺反應性模式的微觀結構。 神經科學與生物行為學評論。 2000; 24：173-98。 [考研]
• Berridge KC。 大腦的樂趣。 大腦和認知。 2003; 52：106-28。 [考研]
• Berridge KC，Kringelbach ML。 情感的情感神經科學：人類和動物的獎勵。 Psychopharmacology（Berl）2008; 199：457-80。 [PMC免費文章[考研]
• Berridge KC。 “喜歡”和“想要”食物獎勵：大腦的底物和飲食失調中的作用。 生理與行為。 2009; 97：537–550。 [PMC免費文章[考研]
• Berthoud HR，Morrison C.大腦，食慾和肥胖。 Annu Rev Psychol。 2008; 59：55-92。 [考研]
• Bhatnagar S，Bell ME，Liang J，Soriano L，Nagy TR，Dallman MF。 皮質酮促進腎上腺切除大鼠的糖精攝入：皮質酮增加刺激顯著性？ J Neuroendocrinol。 2000; 12：453-60。 [考研]
• Bloom FE，Rossier J，Battenberg EL，Bayon A，French E，Henriksen SJ，Siggins GR，Segal D，Browne R，Ling N，Guillemin R. beta-endorphin：細胞定位，電生理和行為效應。 Adv Biochem Psychopharmacol。 1978; 18：89-109。 [考研]
• Bodnar RJ，Lamonte N，Israel Y，Kandov Y，Ackerman TF，Khaimova E.腹側被蓋區和伏隔核區之間的相互作用阿片類藥物 - 阿片類藥物相互作用介導mu，激動劑誘導的大鼠餵養。 肽。 2005; 26：621-629。 [考研]
• Borgland SL，Chang SJ，Bowers MS，Thompson JL，Vittoz N，Floresco SB，Chou J，Chen BT，Bonci A. Orexin A / Hypocretin-1選擇性地促進積極增強劑的動機。 J Neurosci。 2009; 29：11215-11225。 [PMC免費文章[考研]
• Brauer LH，De Wit H.高劑量匹莫齊特不會阻止正常志願者中苯丙胺誘導的欣快感。 藥理學生物化學與行為學。 1997; 56：265-72。 [考研]
• Brauer LH，Goudie AJ，de Wit H.多巴胺配體和安非他明的刺激作用：動物模型與人體實驗室數據。 精神藥理學。 1997; 130：2-13。 [考研]
• Brownell KD，Schwartz MB，Puhl RM，Henderson KE，Harris JL。 需要採取大膽行動來預防青少年肥胖。 J Adolesc Health。 2009; 45：S8-17。 [考研]
• Cabanac M.愉悅的生理作用。 科學。 1971; 173：1103-7。 [考研]
• Cabanac M. Sensory的樂趣。 生物學季刊。 1979; 54：1-29。 [考研]
• Cabanac M，Lafrance L. Postingestive alliesthesia：老鼠講述了同樣的故事。 生理學和行為學。 1990; 47：539-43。 [考研]
• Cabanac M.快樂的辯證法。 在：Kringelbach ML，Berridge KC，編輯。 大腦的樂趣。 牛津大學出版社; 英國牛津：2010。 pp.113-124。
• Calder A，Beaver J，Davis M，van Ditzhuijzen J，Keane J，Lawrence A.厭惡的敏感性預測了insula和蒼白的對噁心食物圖片的反應。 Eur J Neurosci。 2007; 25：3422-8。 [考研]
• Campbell BC，Eisenberg D.肥胖，注意力缺陷多動障礙和多巴胺能獎勵系統。 Collegium Antropologicum。 2007; 31：33-8。 [考研]
• Cannon CM，Palmiter RD。 沒有多巴胺的獎勵。 J Neurosci。 2003; 23：10827-10831。 [考研]
• Cannon CM，Abdallah L，Tecott LH，MJ期間，Palmiter RD。 苯丙胺對紋狀體多巴胺信號的失調抑制飢餓小鼠的餵養。 神經元。 2004; 44：509-520。 [考研]
• 紅衣主教RN，Parkinson JA，Hall J，Everitt BJ。 情緒和動機：杏仁核，腹側紋狀體和前額葉皮層的作用。 神經科學和生物行為評論。 2002; 26：321-352。 [考研]
• 卡爾·KD。 通過長期限制食物增加藥物獎勵：行為證據和潛在機制。 生理與行為。 2002; 76：353–364。 [考研]
• Carr KD。 慢性食物限制：增強對藥物獎賞和紋狀體細胞信號傳導的影響。 生理行為。 2007; 91：459-72。 [考研]
• Castellanos EH，Charboneau E，Dietrich MS，Park S，Bradley BP，Mogg K，Cowan RL。 肥胖成人對食物提示圖像具有視覺注意偏見：獎勵系統功能改變的證據。 Int J Obes（Lond）2009; 33：1063-73。 [考研]
• Childress AR，Ehrman RN，Wang Z，Li Y，Sciortino N，Hakun J，Jens W，Suh J，Listerud J，Marquez K，Franklin T，Langleben D，Detre J，O'Brien CP。 激情的前奏：“看不見的”藥物和性暗示的邊緣激活。 PLoS ONE。 2008; 3：e1506。 [PMC免費文章[考研]
• Choi DL，Davis JF，Fitzgerald ME，Benoit SC。 食慾素A在大鼠的食物動機，獎勵為基礎的攝食行為和食物誘導的神經元激活中的作用。 神經科學。 2010; 167：11-20。 [考研]
• Ciccocioppo R，Fedeli A，Economidou D，Policani F，Weiss F，Massi M.床核是神經解剖學底物，用於促腎上腺皮質激素釋放因子的厭食作用及其通過nociceptin / orphanin FQ的逆轉。 J Neurosci。 2003; 23：9445-51。 [PMC免費文章[考研]
• Cocores JA，Gold MS。 鹽醃食物成癮假說可以解釋暴飲暴食和肥胖流行病。 Med假設2009 [考研]
• Colantuoni C，Schwenker J，McCarthy J，Rada P，Ladenheim B，Cadet JL，Schwartz GJ，Moran TH，Hoebel BG。 過量的糖攝入會改變大腦中多巴胺和μ-阿片受體的結合。 Neuroreport。 2001; 12：3549-3552。 [考研]
• Cooper SJ，Higgs S.食慾和口味偏好的神經藥理學。 在：Legg CR，Booth DA，編輯。 食慾：神經和行為基礎。 牛津大學出版社; 紐約：1994。 pp.212-242。
• Cooper SJ。 內源性大麻素和食物消耗：與苯二氮卓類和阿片類藥物適口性依賴性食慾的比較。 Eur J Pharmacol。 2004; 500：37-49。 [考研]
• Cope MB，Nagy TR，Fernandez JR，Geary N，Casey DE，Allison DB。 抗精神病藥物誘導的體重增加：動物模型的發展。 Int J Obes（Lond）2005; 29：607-14。 [考研]
• Corwin RL，格里森PS。 研討會概述–食物成癮：事實還是虛構？ J食品2009; 139：617–9。 [PMC免費文章[考研]
• Cota D，Tschop MH，Horvath TL，Levine AS。 大麻素，阿片類藥物和飲食行為：享樂主義的分子麵孔？ Brain Res Rev. 2006; 51：85-107。 [考研]
• Cottone P，Sabino V，Roberto M，Bajo M，Pockros L，Frihauf JB，Fekete EM，Steardo L，Rice KC，Grigoriadis DE，Conti B，Koob GF，Zorrilla EP。 CRF系統招募介導強迫性飲食的黑暗面。 Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106：20016-20。 [PMC免費文章[考研]
• 克雷格廣告。 你覺得怎麼樣？ Interoception：感覺身體的生理狀況。 Nat Rev Neurosci。 2002; 3：655-66。 [考研]
• Cromwell HC，Berridge KC。 損害在哪裡導致食物厭惡症增加：腹側蒼白球/無名實質或外側下丘腦？ 腦研究。 1993; 624：1-10。 [考研]
• Dagher A.食慾的神經生物學：飢餓就像成癮。 Int J Obes（Lond）2009; 33（Suppl 2）：S30-3。 [考研]
• 達爾曼MF。 快速糖皮質激素反饋有利於“零食”Trends Endocrinol Metab。 2003; 14：394-6。 [考研]
• Dallman MF，Pecoraro N，Akana SF，La Fleur SE，Gomez F，Houshyar H，Bell ME，Bhatnagar S，Laugero KD，Manalo S.慢性壓力和肥胖症：“舒適食物”的新觀點Proc Natl Acad Sci US A .2003; 100：11696-701。 [PMC免費文章[考研]
• Dallman MF，Pecoraro NC，La Fleur SE，Warne JP，Ginsberg AB，Akana SF，Laugero KC，Houshyar H，Strack AM，Bhatnagar S，Bell ME。 糖皮質激素，慢性壓力和肥胖。 Prog Brain Res。 2006; 153：75-105。 [考研]
• 達爾曼MF。 壓力誘發的肥胖和情緒神經系統。 趨勢內分泌代謝。 2010; 21：159-65。 [PMC免費文章[考研]
• Davis C，Strachan S，Berkson M.對獎勵的敏感性：對暴飲暴食和超重的影響。 食慾。 2004; 42：131-8。 [考研]
• Davis C，Levitan RD，Kaplan AS，Carter J，Reid C，Curtis C，Patte K，Hwang R，Kennedy JL。 獎勵敏感性和D2多巴胺受體基因：暴食症的病例對照研究。 Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。 2008; 32：620-8。 [考研]
• 戴維斯C，卡特JC。 強迫性暴飲暴食成癮症。 理論與證據的回顧。 2009; 53：1-8。 [考研]
• Davis CA，Levitan RD，Reid C，Carter JC，Kaplan AS，Patte KA，King N，Curtis C，Kennedy JL。 “渴望”的多巴胺和“喜歡”的阿片類藥物：有和沒有暴飲暴食的肥胖成人的比較。 肥胖症2009 [考研]
• de Araujo IE，Rolls ET，Kringelbach ML，McGlone F，Phillips N. Taste-olfactory convergence，以及人類大腦中味道愉悅的表現。 Eur J Neurosci。 2003; 18：2059-68。 [考研]
• de Vaca SC，Carr KD。 食物限制增強了濫用藥物的核心獎勵效果。 神經科學雜誌。 1998; 18：7502-7510。 [考研]
• Di Chiara G. Nucleus伏隔核殼和核心多巴胺：行為和成癮的不同作用。 行為腦研究。 2002; 137：75-114。 [考研]
• Dickinson A，Balleine B.學習在激勵系統運作中的作用。 在：Gallistel CR，編輯。 史蒂文斯的實驗心理學手冊：學習，動機和情感。 威利和兒子; 紐約：2002。 pp.497-534。
• Espana RA，Baldo BA，Kelley AE，Berridge CW。 hypocretin（orexin）的喚醒和睡眠抑製作用：基礎前腦活動部位。 神經科學。 2001; 106：699-715。 [考研]
• Evans KR，Vaccarino FJ。 伏核內安非他明：對食物攝入的劑量依賴性影響。 藥理學生物化學與行為學。 1986; 25：1149-51。 [考研]
• Everitt BJ，Robbins TW。 加強藥物成癮的神經系統：從行動到習慣再到強迫。 Nat Neurosci。 2005; 8：1481-1489。 [考研]
• Farooqi IS，Bullmore E，Keogh J，Gillard J，O'Rahilly S，Fletcher PC。 瘦素調節紋狀體區域和人類進食行為。 科學。 2007; 317：1355。 [PMC免費文章[考研]
• Farooqi IS，O'Rahilly S. Leptin：人體能量穩態的關鍵調節因子。 Am J Clin Nutr。 2009; 89：980S-984S。 [考研]
• Faure A，Reynolds SM，Richard JM，Berridge KC。 中腦邊緣多巴胺的慾望和恐懼：使伏隔核中局部谷氨酸鹽破壞產生動力。 J Neurosci。 2008; 28：7184-92。 [PMC免費文章[考研]
• Figlewicz DP，MacDonald Naleid A，Sipols AJ。 通過肥胖信號調節食物獎勵。 生理行為。 2007; 91：473-8。 [PMC免費文章[考研]
• Figlewicz DP，Benoit SC。 胰島素，瘦素和食物獎勵：更新2008。 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 2009; 296：R9-R19。 [PMC免費文章[考研]
• Finlayson G，King N，Blundell JE。 喜歡與缺乏食物：對人類食慾控制和體重調節的重要性。 Neurosci Biobehav Rev. 2007; 31：987-1002。 [考研]
• Flagel SB，Akil H，Robinson TE。 激勵顯著性歸因於獎勵相關線索的個體差異：對成癮的影響。 europharmacology 2008 [PMC免費文章[考研]
• Friedman JM，Halaas JL。 瘦素和哺乳動物體重的調節。 性質。 1998; 395：763-70。 [考研]
• Fulton S，Pissios P，Manchon R，Stiles L，Frank L，Pothos EN，Maratos-Flier E，Flier JS。 瘦素調節Mesoaccumbens多巴胺通路。 神經元。 2006; 51：811-822。 [考研]
• 高Q，Horvath TL。 餵養神經生物學和能量消耗。 Annu Rev Neurosci。 2007; 30：367-98。 [考研]
• Garcia J，Lasiter PS，Bermudez-Rattoni F，Deems DA。 厭惡學習的一般理論。 Ann NY Acad Sci。 1985; 443：8-21。 [考研]
• Gearhardt AN，Corbin WR，Brownell KD。 耶魯食品成癮量表的初步驗證。 食慾。 2009; 52：430-6。 [考研]
• Geier AB，Rozin P，Doros G.單位偏見。 一種新的啟發式方法，有助於解釋份量對食物攝入量的影響。 心理科學。 2006; 17：521-5。 [考研]
• Geiger BM，Haburcak M，Avena NM，Moyer MC，Hoebel BG，Pothos EN。 大鼠膳食肥胖中腦邊緣多巴胺神經傳遞的缺陷。 神經科學。 2009; 159：1193-9。 [PMC免費文章[考研]
• Gosnell BA。 蔗糖攝入可增強可卡因產生的行為敏感性。 Brain Res。 2005; 1031：194-201。 [考研]
• 格里格森PS。 像巧克力的藥物：通​​過共同機制調製的單獨獎勵？ 生理行為。 2002; 76：389-95。 [考研]
• Grill HJ，Norgren R. Chronically decerebrate大鼠表現出飽食，但沒有誘餌害羞。 科學。 1978a; 201：267-9。 [考研]
• Grill HJ，Norgren R.味覺反應性測試。 I.模擬對神經正常大鼠味覺刺激的反應。 腦研究。 1978b; 143：263-79。 [考研]
• 燒烤HJ。 Leptin和系統神經科學的膳食大小控制。 前神經內分泌素。 2010; 31：61-78。 [PMC免費文章[考研]
• Hajnal A，NorgrenR。通過糖蔗糖介導伏安的多巴胺釋放的味道途徑。 生理與行為。 2005; 84：363–369。 [考研]
• Harris GC，Wimmer M，Aston-Jones G.外側下丘腦食慾素神經元在獎勵尋求中的作用。 性質。 2005; 437：556-9。 [考研]
• 哈里斯GC，阿斯頓 - 瓊斯G.喚醒和獎勵：食慾素功能的二分法。 神經科學的趨勢。 2006; 29：571-577。 [考研]
• Heimer L，Van Hoesen GW。 邊緣葉及其輸出通道：對情緒功能和適應行為的影響。 神經科學與生物行為學評論。 2006; 30：126–147。 [考研]
• Hernandez G，Rajabi H，Stewart J，Arvanitogiannis A，Shizgal P. Dopamine的音調在短時間間隔的可預測和不可預測的有益的腦刺激給藥期間同樣增加。 Behav Brain Res。 2008; 188：227-32。 [考研]
• Higgs S，Williams CM，Kirkham TC。 大麻素對適口性的影響：δ（9） - 四氫大麻酚，anandamide，2-花生四烯酰甘油和SR141716後飲用蔗糖的顯微結構分析。 Psychopharmacology（Berl）2003; 165：370-7。 [考研]
• Ho CY，Berridge KC。 神經科學學會2009 Abstracts。 卷。 583.4。 2009。 對於蒼白的“喜歡”和厭惡的“不喜歡”在腹側蒼白球的熱點; 頁。 GG81。
• Holland PC，Petrovich GD。 神經系統分析條件刺激餵養的增強作用。 生理行為。 2005; 86：747-61。 [PMC免費文章[考研]
• Hommel JD，Trinko R，Sears RM，Georgescu D，Liu ZW，Gao XB，Thurmon JJ，Marinelli M，Dileone RJ。 中腦多巴胺神經元中的瘦素受體信號調節進食。 神經元。 2006; 51：801-10。 [考研]
• Ifland JR，Preuss HG，Marcus MT，Rourke KM，Taylor WC，Burau K，Jacobs WS，Kadish W，Manso G.精製食品成癮：一種典型的物質使用障礙。 Med假設2009 [考研]
• Inoue K，Kiriike N，Kurioka M，Fujisaki Y，Iwasaki S，Yamagami S. Bromocriptine在不改變多巴胺代謝的情況下增強了餵養行為。 藥理學生物化學與行為學。 1997; 58：183-188。 [考研]
• 詹姆斯W.什麼是情緒。 心神。 1884; 9：188-205。
• Jarrett MM，Limebeer CL，Parker LA。 通過味道反應性測試測量的Delta9-四氫大麻酚對蔗糖適口性的影響。 生理行為。 2005; 86：475-9。 [考研]
• 詹金斯HM，摩爾BR。 與食物或水增強劑的自動形狀響應的形式。 行為實驗分析。 1973; 20：163-81。 [PMC免費文章[考研]
• Johnson PI，Stellar JR，Paul AD。 通過顯微注射μ阿片受體激動劑揭示腹側蒼白球內的區域獎賞差異。 神經藥理學。 1993; 32：1305-14。 [考研]
• Johnson PI，Parente MA，Stellar JR。 NMDA誘導的伏隔核或腹側蒼白球的損傷增加了食物對剝奪的大鼠的獎賞效力。 腦研究。 1996; 722：109-17。 [考研]
• Kalivas PW，Volkow ND。 成癮的神經基礎：動機和選擇的病理學。 Am J Psychiatry。 2005; 162：1403-13。 [考研]
• Kaye WH，Fudge JL，Paulus M.對神經性厭食症的症狀和神經電路功能的新見解。 Nat Rev Neurosci。 2009; 10：573-84。 [考研]
• Kelley AE，Bakshi副總裁，Haber SN，Steininger TL，Will MJ和Zhang M.阿片樣物質對腹側紋狀體中享樂享樂的調節。 生理與行為。 2002; 76：365–377。 [考研]
• 凱利AE。 腹側紋狀體控制食慾動機：在攝入行為和獎勵相關學習中的作用。 神經科學和生物行為評論。 2004; 27：765-776。 [考研]
• Kelley AE，Baldo BA，Pratt WE。 提出的下丘腦 - 丘腦 - 紋狀體軸用於整合能量平衡，喚醒和食物獎勵。 J Comp Neurol。 2005a; 493：72-85。 [考研]
• Kelley AE，Baldo BA，Pratt WE，Will MJ。 皮質紋狀體 - 下丘腦迴路和食物動機：能量，動作和獎勵的整合。 生理行為。 2005b; 86：773-95。 [考研]
• Kerfoot EC，Agarwal I，Lee HJ，Holland PC。 通過貶值任務中的聽覺條件刺激來控制食慾和厭惡的味覺反應性反應：FOS和行為分析。 學習記憶。 2007; 14：581-589。 [PMC免費文章[考研]
• 凱斯勒DA。 暴飲暴食的結束：掌控美國人無法滿足的胃口。 羅德爾出版社（麥克米倫）; 紐約：2009。 頁。 320。
• Kirkham T. Endocannabinoids和Gluttony的神經化學。 J Neuroendocrinol 2008 [考研]
• Kirkham TC，Williams CM。 內源性大麻素和食慾。 營養研究評論。 2001; 14：65-86。 [考研]
• Kirkham TC，Williams CM，Fezza F，Di Marzo V.大鼠邊緣前腦和下丘腦中的Endocannabinoid水平與禁食，餵養和飽食有關：2-花生四烯酰甘油刺激進食。 Br J Pharmacol。 2002; 136：550-7。 [PMC免費文章[考研]
• Kirkham TC。 內源性大麻素調節食慾和體重。 Behav Pharmacol。 2005; 16：297-313。 [考研]
• Koob G，Kreek MJ。 壓力，藥物獎勵途徑的失調以及向藥物依賴的過渡。 Am J Psychiatry。 2007; 164：1149-59。 [PMC免費文章[考研]
• Koob GF。 動機的全能觀：對精神病理學的影響。 Nebr Symp Motiv。 2004; 50：1-18。 [考研]
• Koob GF，Le Moal M.成癮神經生物學。 學術出版社; 紐約：2006。 頁。 490。
• Korotkova TM，Sergeeva OA，Eriksson KS，Haas HL，Brown RE。 Orexins / Hypocretins激發腹側被蓋區多巴胺能和非多巴胺能神經元。 J Neurosci。 2003; 23：7-11。 [考研]
• Krause EG，Sakai RR。 里氏和鈉的食慾：從腎上腺切除術到分子生物學。 食慾2007 [PMC免費文章[考研]
• Kringelbach ML，O'Doherty J，Rolls ET，Andrews C.人類眶額皮質對液體食物刺激的激活與其主觀愉悅性相關。 Cereb Cortex。 2003; 13：1064-71。 [考研]
• Kringelbach ML。 深思熟慮：超越人類大腦動態平衡的享樂體驗。 神經科學。 2004; 126：807-19。 [考研]
• Kringelbach ML，de Araujo IE，Rolls ET。 人背外側前額葉皮層的味覺相關活動。 神經成像。 2004; 21：781-8。 [考研]
• Kringelbach ML。 人類眶額皮質：將獎勵與享樂經驗聯繫起來。 Nat Rev Neurosci。 2005; 6：691-702。 [考研]
• Kringelbach ML。 享樂大腦：人類快樂的功能性神經解剖學。 在：Kringelbach ML，Berridge KC，編輯。 大腦的樂趣。 牛津大學出版社; 英國牛津：2010。 pp.202-221。
• Kringelbach ML，Berridge KC。 大腦的樂趣。 牛津大學出版社; 牛津：2010。 頁。 343。
• 郭DY。 在安非他明誘導的食慾抑制中，多巴胺D1 / D2受體和腦神經肽Y（NPY）兩種亞型的調解的進一步證據。 行為腦研究。 2003; 147：149-155。 [考研]
• Le Magnen J，Marfaing-Jallat P，Miceli D，Devos M.疼痛調節和獎勵系統：單一大腦機制？ 藥理學，生物化學與行為。 1980; 12：729-33。 [考研]
• Leinninger GM，Jo YH，Leshan RL，Louis GW，Yang H，Barrera JG，Wilson H，Opland DM，Faouzi MA，Gong Y，Jones JC，Rhodes CJ，Chua S，Jr，Diano S，Horvath TL，Seeley RJ， Becker JB，Munzberg H，Myers MG。，Jr Leptin通過表達leptin受體的外側下丘腦神經元來調節中腦邊緣多巴胺系統並抑制攝食。 細胞Metab。 2009; 10：89-98。 [PMC免費文章[考研]
• Lemmens SGT，Schoffelen PFM，Wouters L，Born JM，Martens MJI，Rutters F，Westerterp-Plantenga MS。 吃你喜歡的東西會導致強烈的“想吃”減少。 生理與行為。 2009; 98：318-325。 [考研]
• Levine AS，Kotz CM，Gosnell BA。 糖：享樂方面，神經調節和能量平衡。 Am J Clin Nutr。 2003; 78：834S-842S。 [考研]
• Levine AS，Billington CJ。 阿片類藥物作為獎勵相關餵養的媒介：對證據的考慮。 生理與行為。 2004; 82：57-61。 [考研]
• Leyton M，Boileau I，Benkelfat C，Diksic M，Baker G，Dagher A. Amphetamine誘導的細胞外多巴胺增加，藥物缺乏和新奇尋求：健康男性的PET / [11C] raclopride研究。 神經精神藥理學。 2002; 27：1027-1035。 [考研]
• Leyton M.慾望的神經生物學：多巴胺和人類情緒和動機狀態的調節。 在：Kringelbach ML，Berridge KC，編輯。 大腦的樂趣。 牛津大學出版社; 英國牛津：2010。 pp.222-243。
• Lowe MR，Butryn ML。 享樂飢餓：食慾的新維度？ 生理行為。 2007; 91：432-9。 [考研]
• Lundy RF。，Jr味覺享樂價值：前腦控制腦幹味道處理的潛在功能。 Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32：1601-6。 [PMC免費文章[考研]
• Mahler SV，Smith KS，Berridge KC。 用於感官愉悅的Endocannabinoid享樂熱點：伏核中的anandamide增強了甜蜜獎勵的“喜好”。 神經精神藥理學。 2007; 32：2267-78。 [考研]
• Mahler SV，Berridge KC。 哪種提示“想要？”中樞杏仁素阿片類藥物激活增強並集中激勵顯著性優惠獎勵提示。 J Neurosci。 2009; 29：6500-6513。 [PMC免費文章[考研]
• Matsui-Sakata A，Ohtani H，Sawada Y.受體佔有率分析各種受體對抗精神病藥引起的體重增加和糖尿病的貢獻。 藥物Metab Pharmacokinet。 2005; 20：368-78。 [考研]
• McFarland K，Davidge SB，Lapish CC，Kalivas PW。 邊緣和運動電路潛在的足底衝擊誘導可卡因尋求行為的恢復。 J Neurosci。 2004; 24：1551-1560。 [考研]
• 梅拉DJ。 吃飯是為了享樂還是只是想吃飯？ 重新考慮感覺享樂反應作為肥胖的驅動因素。 食慾。 2006; 47：10-7。 [考研]
• Merali Z，Michaud D，McIntosh J，Kent P，Anisman H.杏仁核CRH系統在刺激的顯著性和價態方面的差異性參與。 Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。 2003; 27：1201-12。 [考研]
• Miller JM，Vorel SR，Tranguch AJ，Kenny ET，Mazzoni P，van Gorp WG，Kleber HD。 在蒼白蒼白球的選擇性雙側病變後的Anhedonia。 Am J Psychiatry。 2006; 163：786-8。 [考研]
• Montague PR，Hyman SE，Cohen JD。 多巴胺在行為控制中的計算作用。 性質。 2004; 431：760-767。 [考研]
• Morgane PJ，Mokler DJ。 邊緣腦：持續的分辨率。 神經科學與生物行為學評論。 2006; 30：119–125。 [考研]
• Muschamp JW，Dominguez JM，Sato SM，Shen RY，Hull EM。 Hypocretin（Orexin）在男性性行為中的作用。 J Neurosci。 2007; 27：2837-2845。 [考研]
• 邁爾斯MG。，Jr代謝感應和下丘腦的調節。 Am J Physiol Endocrinol Metab。 2008; 294：E809。 [考研]
• Myers MG，Jr，Munzberg H，Leinninger GM，Leshan RL。 大腦瘦素作用的幾何形狀：比簡單的ARC更複雜。 細胞Metab。 2009; 9：117-23。 [PMC免費文章[考研]
• Napier TC，Mitrovic I.阿片類藥物調製腹側蒼白球輸入。 紐約科學院年報。 1999; 877：176-201。 [考研]
• Nijs IM，Muris P，Euser AS，Franken IH。 在飢餓和飽腹感的條件下，超重/肥胖和體重正常的女性之間對食物和食物攝入的注意力差異。 食慾2009 [考研]
• Nisbett RE，Kanouse DE。 肥胖，食物匱乏和超市購物行為。 人格與社會心理學雜誌。 1969; 12：289-94。 [考研]
• Nixon JP，Smale L.對夜間和晝夜囓齒動物大腦中免疫反應性食慾素A和B分佈的比較分析。 Behav Brain Funct。 2007; 3：28。 [PMC免費文章[考研]
• Norgren R，Hajnal A，Mungarndee SS。 味覺獎勵和伏核。 生理行為。 2006; 89：531-5。 [PMC免費文章[考研]
• O'Doherty J，Kringelbach ML，Rolls ET，Hornak J，Andrews C. Nature Neuroscience。 美國自然美國公司; 2001。 人類眶額皮層的抽象獎懲表徵; pp.95-102。 [考研]
• O'Doherty JP，Deichmann R，Critchley HD，Dolan RJ。 在預期主要品味獎勵期間的神經反應。 神經元。 2002; 33：815-826。 [考研]
• Pal GK，Thombre DP。 多巴胺對大鼠尾狀核和伏隔核進食和飲酒的調節作用。 印度J Exp Biol。 1993; 31：750-4。 [考研]
• Palmiter RD。 多巴胺是一種生理相關的攝食行為調節劑嗎？ 趨勢神經科學。 2007; 30：375-81。 [考研]
• Panksepp J.行為的神經化學。 心理學年度回顧。 1986; 37：77-107。 [考研]
• 帕克洛杉磯。 獎勵藥物可以避免味道，但不會產生味覺厭惡。 Neurosci Biobeh Rev. 1995; 19：143-151。 [考研]
• Pecina S，Schulkin J，Berridge KC。 伏隔核促腎上腺皮質激素釋放因子增加了蔗糖獎勵的線索觸發動機：壓力中的反常積極激勵效應？ BMC Biol。 2006; 4：8。 [PMC免費文章[考研]
• Pecina S. Opioid在伏核中獎勵'喜歡'和'想要'。 生理行為。 2008; 94：675-80。 [考研]
• PeciñaS，Berridge KC，Parker LA。 匹莫齊特不會改變適口性：通過味覺反應性將感覺動力的抑制與感覺運動抑制分開。 Pharmacol Biochem Behav。 1997; 58：801-11。 [考研]
• PeciñaS，Cagniard B，Berridge KC，Aldridge JW，Zhuang X. Hyperdopaminergic mutant鼠具有更高的“想要”但不喜歡甜蜜的獎勵。 神經科學雜誌。 2003; 23：9395-9402。 [考研]
• PeciñaS，Berridge KC。 伏隔核殼中的快感熱點：μ-阿片類藥物在哪裡引起甜味的快感影響？ J.Neurosci。 2005; 25：11777-11786。 [考研]
• PeciñaS，Smith KS，Berridge KC。 大腦中的快感熱點。 神經學家。 2006; 12：500-11。 [考研]
• Pelchat ML，Johnson A，Chan R，Valdez J，Ragland JD。 慾望的圖像：fMRI期間的食物渴望激活。 2004; 23：1486-1493。 [考研]
• Pelchat ML。 人類食物成癮。 J Nutr。 2009; 139：620-2。 [考研]
• Pessiglione M，Schmidt L，Draganski B，Kalisch R，Lau H，Dolan R，Frith C.大腦如何將資金轉化為力量：一項關於潛意識動機的神經影像學研究。 科學。 2007; 316：904-6。 [PMC免費文章[考研]
• Petrovich GD，Gallagher M.通過學習線索控制食物消耗：前腦 - 下丘腦網絡。 生理行為。 2007; 91：397-403。 [PMC免費文章[考研]
• Peyron C，Tighe DK，van den Pol AN，de Lecea L，Heller HC，Sutcliffe JG，Kilduff TS。 含有hypocretin（orexin）的神經元投射到多個神經元系統。 J Neurosci。 1998; 18：9996-10015。 [考研]
• Pfaffmann C，Norgren R，Grill HJ。 感官影響和動機。 Ann NY Acad Sci。 1977; 290：18-34。 [考研]
• Piazza PV，Deroche V，Deminiere JM，Maccari S，Le Moal M，Simon H.皮質酮在應激誘導的水平範圍內具有增強特性：對尋感行為的影響。 Proc Natl Acad Sci US A. 1993; 90：11738-42。 [PMC免費文章[考研]
• Piomelli D.內源性大麻素信號傳導的分子邏輯。 自然評論神經科學。 2003; 4：873-884。 [考研]
• 預防CfDCa。 美國肥胖趨勢：國家趨勢1985-2008。 美國政府; 2009。
• Reilly S，Schachtman TR。 條件味覺厭惡：行為和神經過程。 牛津大學出版社; 紐約：2009。 頁。 529。
• Reynolds SM，Berridge KC。 情緒環境在伏隔核中重新調節食慾與恐懼功能的效價。 Nat Neurosci。 2008; 11：423-5。 [PMC免費文章[考研]
• Robertson SA，Leinninger GM，Myers MG。，Jr瘦素作用的分子和神經介質。 生理與行為。 2008; 94：637-642。 [PMC免費文章[考研]
• Robinson S，Sandstrom SM，Denenberg VH，Palmiter RD。 區分多巴胺是否需要調節喜好，想要和/或了解獎勵。 Behav Neurosci。 2005; 119：5-15。 [考研]
• Robinson TE，Berridge KC。 藥物渴望的神經基礎：成癮的激勵致敏理論。 腦研究評論。 1993; 18：247-91。 [考研]
• Robinson TE，Berridge KC。 癮。 心理學年度回顧。 2003; 54：25-53。 [考研]
• Robinson TE，Berridge KC。 評論。 成癮的激勵致敏理論：一些當前的問題。 Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci。 2008; 363：3137-46。 [PMC免費文章[考研]
• Rogers PJ，Smit HJ。 食物渴望和食物“成癮”：從生物心理社會的角度對證據的批判性回顧。 藥理學生物化學與行為學。 2000; 66：3-14。 [考研]
• Roitman MF，Stuber GD，Phillips PEM，Wightman RM，Carelli RM。 多巴胺作為食物尋找的亞秒調製器運行。 J Neurosci。 2004; 24：1265-1271。 [考研]
• Roitman MF，Wheeler RA，Wightman RM，Carelli RM。 伏隔核中的實時化學反應區分了獎賞和厭惡刺激。 Nat Neurosci。 2008; 11：1376-1377。 [PMC免費文章[考研]
• Rolls E.大腦機制的味道和食慾。 Phil Trans R Soc Lond B. 2006; 361：1123-1136。 [PMC免費文章[考研]
• Rolls ET，Kringelbach ML，de Araujo IE。 人腦中令人愉快和令人不快的氣味的不同表示。 Eur J Neurosci。 2003; 18：695-703。 [考研]
• Rolls ET。 情感科學系列。 牛津大學出版社; 牛津 ; 紐約：2005。 情感解釋; 頁。 xvii.p. 606。
• Rozin P.厭惡。 在：Lewis M，Haviland-Jones JM，編輯。 情緒手冊。 吉爾福德; 紐約：2000。 pp.637-653。
• Sarter M，Parikh V.膽鹼轉運蛋白，膽鹼能傳遞和認知。 Nat Rev Neurosci。 2005; 6：48-56。 [考研]
• Scammell TE，Saper CB。 食慾素，藥物和動機行為。 Nat Neurosci。 2005; 8：1286-8。 [考研]
• Schachter S.肥胖與飲食-內部和外部線索對肥胖和正常個體的飲食行為有不同的影響。 科學。 1968； 161：751。 [考研]
• Schallert T，Whishaw IQ。 下丘腦外側病變後兩種類型的吞嚥困難和兩種感覺運動障礙：正常體重，節食和肥胖大鼠的觀察。 比較生理心理學雜誌。 1978; 92：720-41。 [考研]
• Schultz W，Dickinson A.預測誤差的神經元編碼。 Annu Rev Neurosci。 2000; 23：473-500。 [考研]
• Schultz W.行為理論和獎勵的神經生理學。 Annu Rev Psychol 2006 [考研]
• Sharkey KA，Pittman QJ。 內源性大麻素調節攝食的中樞和外周信號機制：對零食的看法。 Sci STKE。 2005; 2005：pe15。 [考研]
• Shimura T，Imaoka H，Yamamoto T.神經化學調節腹側蒼白球的攝食行為。 Eur J Neurosci。 2006; 23：1596-604。 [考研]
• 小D，Veldhuizen M.人類對味道和氣味的交叉研究\在：Kringelbach ML，Berridge KC，編輯。 大腦的樂趣。 牛津大學出版社; 英國牛津：2010。 pp.320-336。
• 小型DM，Zatorre RJ，Dagher A，Evans AC，Jones-GotmanM。與吃巧克力有關的大腦活動變化–從愉悅到厭惡。 腦。 2001; 124：1720-1733。 [考研]
• 小DM，Jones-Gotman M，Dagher A.在背側紋狀體中餵食誘導的多巴胺釋放與健康人誌願者中的膳食愉悅評級相關。 神經成像。 2003; 19：1709-15。 [考研]
• Smith KS，Berridge KC。 腹側蒼白球和享樂獎勵：蔗糖“喜歡”和食物攝入的神經化學圖。 J Neurosci。 2005; 25：8637-49。 [考研]
• Smith KS，Berridge KC。 用於獎勵的阿片類藥物邊緣迴路：伏隔核和腹側蒼白球的特徵性熱點之間的相互作用。 神經科學雜誌。 2007; 27：1594-605。 [考研]
• Smith KS，Berridge KC，Aldridge JW。 神經科學文摘社。 2007。 腹側蒼白球神經元區分'喜歡'和想要阿片類藥物與伏隔核中的多巴胺引起的升高。
• Smith KS，Tindell AJ，Aldridge JW，Berridge KC。 腹側蒼白球在獎勵和動機中的作用。 Behav Brain Res。 2009; 196：155-67。 [PMC免費文章[考研]
• Smith KS，Mahler SV，Pecina S，Berridge KC。 享樂熱點：在大腦中產生感官愉悅。 在：Kringelbach ML，Berridge KC，編輯。 大腦的樂趣。 牛津大學出版社; 英國牛津：2010。 pp.27-49。
• Steele K，Prokopowicz G，Schweitzer M，Magunsuon T，Lidor A，Kuwabawa H，Kumar A，Brasic J，Wong D.中央多巴胺受體在胃旁路手術前後的改變。 肥胖症手術2009 [考研]
• Stefanidis A，Verty AN，Allen AM，Owens NC，Cowley MA，Oldfield BJ。 產熱在抗精神病藥物誘導的體重增加中的作用。 肥胖（銀泉）2009; 17：16-24。 [考研]
• 施泰納JE。 口咽反應：觀察正常和無新生兒的新生兒。 口腔感覺和感知研討會。 1973; 4：254-78。 [考研]
• Steiner JE，Glaser D，Hawilo ME，Berridge KC。 享樂衝擊的比較表達：人類嬰兒和其他靈長類動物對味覺的有效反應。 神經科學和生物行為評論。 2001; 25：53-74。 [考研]
• Stellar JR，Brooks FH，Mills LE。 大鼠下丘腦刺激和病變影響的探討與退出分析。 比較生理心理學雜誌。 1979; 93：446-66。 [考研]
• 斯圖爾特J.復發的心理和神經機制。 Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci。 2008; 363：3147-58。 [PMC免費文章[考研]
• 斯旺森LW。 大腦半球反映的靈魂剖析：基本動機行為自願控制的神經迴路。 J Comp Neurol。 2005; 493：122-31。 [考研]
• Swinburn B，Sacks G，Ravussin E.增加食物能量供應足以解釋美國肥胖的流行。 Am J Clin Nutr 2009 [考研]
• Szczypka MS，Kwok K，Brot MD，Marck BT，Matsumoto AM，Donahue BA，Palmiter RD。 尾狀殼核中的多巴胺產生恢復了多巴胺缺乏小鼠的攝食。 神經元。 2001; 30：819-28。 [考研]
• Teitelbaum P，Epstein AN。 下丘腦外側綜合徵：下丘腦外側病變後的飲食恢復。 心理學評論。 1962; 69：74-90。 [考研]
• Tindell AJ，Berridge KC，Aldridge JW。 Pavlovian線索和獎勵的腹面蒼白表示：人口和費率代碼。 J Neurosci。 2004; 24：1058-69。 [考研]
• Tindell AJ，Berridge KC，Zhang J，PeciñaS，Aldridge JW。 腹側蒼白球神經元編碼激勵動機：通過中腦邊緣敏化和安非他明擴增。 Eur J Neurosci。 2005; 22：2617-34。 [考研]
• Tindell AJ，Smith KS，Pecina S，Berridge KC，Aldridge JW。 腹側蒼白球射擊代碼享樂獎勵：當味道變好時。 J神經生理學。 2006; 96：2399-409。 [考研]
• Tindell AJ，Smith KS，Berridge KC，Aldridge JW。 激勵顯著性的動態計算：“想要”從未“喜歡”的東西J Neurosci。 2009; 29：12220-12228。 [PMC免費文章[考研]
• Tomie A.在響應操作員（CAM）中找到獎勵提示會誘發藥物濫用症狀。 神經科學和生物行為評論。 1996; 20：31。 [考研]
• Valenstein ES，Cox VC，Kakolewski JW。 重新審視下丘腦在動機中的作用。 心理學評論。 1970; 77：16-31。 [考研]
• Volkow ND，Wang GJ，Fowler JS，Logan J，Jayne M，Franceschi D，Wong C，Gatley SJ，Gifford AN，Ding YS，Pappas N.“Nonhedonic”人類食物動機涉及背側紋狀體中的多巴胺和哌甲酯擴增影響。 突觸。 2002; 44：175-180。 [考研]
• Volkow ND，Wang GJ，Fowler JS，Telang F.成癮和肥胖的重疊神經迴路：系統病理學的證據。 皇家學會的哲學交易B：生物科學。 2008; 363：3191-3200。 [PMC免費文章[考研]
• Wachtel SR，Ortengren A，de Wit H.急性氟哌啶醇或利培酮對健康志願者對甲基苯丙胺的主觀反應的影響。 藥物酒精依賴。 2002; 68：23-33。 [考研]
• Wang GJ，Volkow ND，Logan J，Pappas NR，Wong CT，Zhu W，Netusil N，Fowler JS。 腦多巴胺和肥胖。 柳葉刀。 2001; 357：354-357。 [考研]
• Wang GJ，Volkow ND，Telang F，Jayne M，Ma J，Rao M，Zhu W，Wong CT，Pappas NR，Geliebter A，Fowler JS。 暴露於食慾刺激的食物顯著激活了人類的大腦。 神經成像。 2004a; 21：1790-7。 [考研]
• Wang GJ，Volkow ND，Thanos PK，Fowler JS。 通過神經功能成像評估肥胖與藥物成癮之間的相似性：概念回顧。 J Addict Dis。 2004b; 23：39-53。 [考研]
• Wellman PJ，Davies BT，Morien A，McMahon L.調節下丘腦室旁核α1-和α2-腎上腺素能受體的攝食。 生命科學。 1993; 53：669-79。 [考研]
• Winn P.外側下丘腦和動機行為：重新評估舊綜合症並獲得新觀點。 心理科學的當前方向。 1995; 4：182-187。
• 聰明的RA。 變形蟲假說：馬克三世。 行為與腦科學。 1985; 8：178-186。
• 明智的RA，Futuhi M，Colle LM。 伏隔核安非他命注射促進進食：潛伏期和速度測定。 藥理學，生物化學與行為。 1989; 32：769-72。 [考研]
• 明智的RA。 黑質紋狀體-不僅是中皮層皮質寡聚-多巴胺在獎勵和成癮中的作用。 趨勢神經科學。 2009; 32：517–24。 [PMC免費文章[考研]
• Wolterink G，Phillips G，Cador M，Donselaar-Wolterink I，Robbins TW，Everitt BJ。 腹側紋狀體D1和D2多巴胺受體在條件強化反應中的相對作用。 Psychopharmacology（Berl）1993; 110：355-64。 [考研]
• Wyvell CL，Berridge KC。 伏隔內安非他明增加了蔗糖獎勵的條件激勵顯著性：增加獎勵“想要”而不增強“喜歡”或反應強化。 神經科學雜誌。 2000; 20：8122-30。 [考研]
• Wyvell CL，Berridge KC。 以前安非他明暴露引起的激勵敏感：增加了線索觸發的'想要'獲得蔗糖獎勵。 神經科學雜誌。 2001; 21：7831-7840。 [考研]
• Yeomans MR，Gray RW。 阿片類肽和人類攝入行為的控制。 Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26：713-28。 [考研]
• Zahm DS。 進化的基礎前腦功能理論-解剖學“宏觀系統”神經科學與生物行為學評論。 2006; 30：148–172。 [考研]
• Zangen A，Shalev U. Nucleus伏隔核β-內啡肽水平不會被腦刺激獎勵升高，但會隨著消退而增加。 Eur J Neurosci。 2003; 17：1067-72。 [考研]
• 張傑，Berridge KC，Tindell AJ，Smith KS，Aldridge JW。 激勵顯著性的神經計算模型。 PLoS Comput Biol。 2009; 5：e1000437。 [PMC免費文章[考研]
• 張敏，凱利AE。 在紋狀體μ阿片類藥物刺激後增加高脂肪食物的攝入：顯微注射作圖和fos表達。 神經科學。 2000; 99：267-77。 [考研]
• Zheng H，Berthoud HR。 吃快樂或卡路里。 Curr Opin Pharmacol。 2007; 7：607-12。 [PMC免費文章[考研]
• Zheng H，Patterson L，Berthoud H. Orexin在腹側被蓋區發出信號，需要阿片類藥物刺激伏隔核引起的高脂肪食慾。 J Neurosci。 2007; 27：11075-82。 [考研]
• Zubieta JK，Ketter TA，Bueller JA，Xu YJ，Kilbourn MR，Young EA，Koeppe RA。 通過前扣帶和邊緣μ阿片類神經傳遞調節人類情感反應。 普通精神病學檔案。 2003; 60：1145-1153。 [考研]