分子精神病學，（2015年10月13日）| doi：10.1038/mp.2015.153
HK Karlsson，JJ Tuulari，L Tuominen，J Hirvonen，H Honka，R Parkkola，S Helin，P Salminen，P Nuutila和L Nummenmaa
抽象
正電子發射斷層掃描（PET）研究表明病態肥胖中的阿片類藥物系統功能障礙，而多巴胺能係統的作用證據不太一致。 阿片類藥物功能障礙是否代表肥胖症的狀態或特徵仍未得到解決，但可以在經歷體重減輕的肥胖受試者中進行評估。
在這裡，我們測量了2病態肥胖女性的腦μ-阿片受體（MOR）和多巴胺D2受體（D16R）的可用性 - 使用PET與[6C]卡芬太尼和[11C] raclopride之前兩次和減肥手術後11個月。
將數據與來自14瘦對照受試者的數據進行比較。 在肥胖受試者之間以及術前和術後掃描之間比較受體結合電位（BPND）。 肥胖受試者的腦MOR可用性最初較低，但體重減輕（平均值= 26.1 kg，sd = 7.6 kg）逆轉了這一現象，導致術後與術前掃描的MOR可用性增加~23％。
在與獎賞加工相關的區域觀察到了變化，包括腹側紋狀體、島葉、杏仁核和丘腦（P<0.005）。
體重減輕不會影響任何大腦區域的D2R可用性。
總之，內源性阿片類藥物系統在人類肥胖的病理生理學中起重要作用。
由於減肥手術和伴隨的體重減輕恢復下調的MOR可用性，降低的MOR可用性與肥胖表型相關並且可能介導過度的能量攝取。 我們的研究結果強調，了解阿片類藥物對暴飲暴食的貢獻對於開發新的肥胖治療方法至關重要。
肥胖手術使腦阿片類藥物正常化
2015 年 10 月 13 日
肥胖與阿片樣物質受體的可用性降低有關（上排），而多巴胺受體的可用性不變。 減肥手術可以恢復阿片類藥物系統，但不會影響多巴胺系統。
阿爾託大學和圖爾庫大學的研究人員揭示了肥胖手術如何恢復大腦中的阿片類神經傳遞。
芬蘭研究人員發現，肥胖症手術及其伴隨的體重減輕能夠使大腦中與愉悅感相關的鴉片類神經傳導物質傳遞恢復正常。肥胖症手術是快速減肥的有效方法，研究也表明，肥胖症手術還能使大腦中與進食時產生愉悅感相關的神經迴路恢復正常。這項研究成果近期發表於《分子精神醫學》期刊。
「我們的研究結果揭示了肥胖如何與大腦層面的分子變化相關聯，以及減肥如何影響大腦分子水平的食慾控制。大腦中阿片受體的缺乏可能導致肥胖者更容易過度進食，以彌補該系統中享樂反應的降低。然而，肥胖手術可以恢復大腦中的這種偏向性，」阿爾託大學的勞裡·努門馬教授說。
「由於大腦的阿片系統會在體重減輕後恢復，因此肥胖者體內阿片系統水平較低很可能是由於體重增加所致。神經遞質水平的改變因此是肥胖的結果，而非原因。這些結果有助於我們理解體重減輕和食慾相關的機制，並為行為和藥物治療提供新的見解，」圖爾庫PET中心的研究員亨利·卡爾森說道。
肥胖是全世界對人類健康的巨大挑戰，因為它與嚴重的醫療條件相關，例如2型糖尿病，冠心病和中風。 肥胖還與大腦迴路的改變有關，這些改變在進食時產生愉快的感覺，從而使個體易於暴飲暴食。
研究人員在圖爾庫PET中心利用正子斷層掃描技術，測量了正常體重和肥胖個體大腦中μ-阿片受體和2型多巴胺受體的可用性。肥胖受試者接受了減肥手術，術後再次接受了腦部掃描。
進一步探索： 肥胖與腦功能改變有關
更多資訊： HK Karlsson 等人，“減肥手術後體重減輕可使病態肥胖患者的腦內阿片受體恢復正常”，《分子精神病學》（2015）。 DOI ：10.1038/mp.2015.153