病態賭博與物質使用障礙之間的異同：關注衝動性和強迫性（2012）

精神藥理學（Berl）。 2012 年 219 月；2(469):90-10.1007。 DOI：00213/s011-2550-7-2011。電子版 5 年 XNUMX 月 XNUMX 日。

Leeman RF, Potenza MN.

病理性賭博與藥物使用疾患的異同：著重衝動性和強迫性

羅伯特F.利曼*,1 以及 Marc N. Potenza1,2

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抽象

合理

病態賭博（PG）最近被認為是一種「行為」或非物質成癮。 PG 和物質使用疾患 (SUD) 特徵的比較具有臨床影響，可能有助於推進這些疾病的未來研究。與衝動性和強迫性的具體關係可能是理解 PG 和 SUD 的核心。

目標

比較和對比 PG 和 SUD 中有關神經認知任務、大腦功能和神經化學的研究結果，重點是衝動性和強迫性。

成績

PG 和 SUD 之間存在多種相似之處，包括神經認知任務表現不佳，特別是在衝動選擇和反應傾向以及強迫特徵方面（例如，反應持續性和與目標或獎勵關係減弱的行動）。研究結果表明，功能障礙涉及類似的大腦區域，包括腹內側前額葉皮質（PFC）和紋狀體以及類似的神經傳導物質系統，包括多巴胺能和血清素能係統。存在獨特的特徵，可能部分反映了急性或慢性接觸特定物質的影響。

結論

PG 和 SUD 之間既有相似之處，也有不同之處。更準確地了解這些相似之處可能有助於跨成癮的治療開發，而了解差異可能有助於深入了解特定疾病的治療發展。衝動和強迫特徵的個別差異可能代表預防和治療策略的重要內在表型目標。

關鍵詞： 愛荷華州賭博任務，延遲貼現，神經影像學，酒精，可卡因，多巴胺，血清素，谷氨酸，額葉皮質，紋狀體

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引言

儘管病理性賭博 (PG) 目前已在《診斷與統計手冊》（DSM-IV 文本修訂版， APA 2000）作為一種衝動控制障礙（ICD），PG 和物質使用障礙（SUD）之間的相似之處已被注意到。物質依賴和 PG 都包括關於儘管產生負面後果仍繼續參與、耐受、戒斷和反覆嘗試減少或戒菸的診斷標準（APA 2000; 霍頓2001; 韋勒姆和波坦察，2010）。鑑於 PG 和 SUD 的這些相似性和生物學數據，人們已經開始將 PG 視為一種「行為」或非物質成癮（弗拉斯塞拉等。 2010年; 霍頓2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008），並可能在 DSM-V 中重新分類（霍頓2010）。 SUD 研究不僅可能對 PG 具有說明作用，對 PG 的研究也可能有助於我們對物質成癮的理解和未來的研究。 PG 提供了一個研究成癮行為的機會，而不必被與急性或慢性物質使用相關的神經毒性所混淆（勞倫斯等。 2009b; 帕蘭蒂等人。 2010年; Verdejo-Garcia等。 2008).

衝動，是一種與多種精神疾病相關的多方面結構，包括 PG 和 SUD（利曼等人。 2009年; Petry 2007），被定義為「對內在或外在刺激做出快速、無計畫反應的傾向，而很少考慮這些反應對衝動的個人或他人造成的負面後果」（布魯爾和波坦察 2008 年; 默勒等人。 2001）。對獎勵的反應，以犧牲被動、抑制行為和對懲罰的反應降低為代價，與衝動有關。帕特森和紐曼 1993）。最近，該結構已被分為不同的組成部分，包括回應和選擇形式（達利等人。 2011; 波坦察和德維特 2010; Winstanley等人。 2004）。人們發現這些成分與成癮行為的各個面向有不同的關係（迪克等人，2010; Verdejo-Garcia等人，2008;懷特塞德和萊納姆，2001）。

有人提出，SUD 的病理學涉及從更多的新奇驅動和衝動轉向更多的習慣驅動和強迫（布魯爾和波坦察 2008 年; 達利等人。 2011; 埃弗里特和羅賓斯 2005; 芬伯格等人。 2010年;庫布和勒莫爾，1997； Potenza 2008). 達利等。 (2011年，p。 680）將強迫行為定義為“不適合當前情況的行為，持續存在，與總體目標沒有明顯關係，並且經常導致不良後果。”數據表明，與衝動一樣，強迫性也是多方面的（芬伯格等人。 2010年). 達利等。 (2011) 在其定義中確定了兩個關鍵的、理論上可分離的組成部分：堅持或堅持以及與總體目標沒有明顯關係的行動。由於強迫性的自我報告測量已納入多個領域，包括與思想和行為控制受損相關的因素，因此可能存在其他獨立或相關因素，並且這些因素可能與精神行為和狀況的臨床相關方面有關。布蘭科等。 2009年).

衝動性和強迫性都表現為難以自我控制（斯坦因和霍蘭德 1995）並且可能以複雜的方式與理論上相似但不同的結構（例如，尋求感覺、冒險、決策）相關。關於臨床意義，儘管知道危害，但仍持續使用藥物，這與衝動性和強迫性的定義有關，是依賴性的一個標準（APA，2000）並被認為是加法的核心組成部分（O'Brien等。 2006年）。這些結構之間的一個關鍵區別是，雖然衝動通常被認為是為了追求獎勵而採取魯莽的行動（帕特森和紐曼，1993），強迫性行為通常是在減少對獎勵的考慮的情況下進行的（Everitt和Robbins，2005; 豐特內爾等。 2011年).

有證據表明，衝動是 SUD 的縱向預測因子（希克斯等人。 2010; 梅齊奇等人。 2007年）。此外，興奮劑成癮者和非成癮者兄弟姐妹之間自我報告的衝動性比非相關個體之間的相似性更大，這表明衝動性是一種可能介導 SUD 風險的內表型。埃舍等人。 2010年）。鑑於衝動對 SUD 的重要性，以及有證據表明 PG 患者往往在衝動測量上得分較高，因此需要係統地檢查 PG 和 SUD 中反應和選擇衝動的異同。 PG 衝動的證據來自自我報告的使用（例如， 佩特里2001a）以及對停止訊號和其他此類神經認知任務的更大反應衝動的觀察（例如， 古德里安等人。 2006b）和延遲折扣任務的選擇衝動（例如， 佩特里和卡薩雷拉 1999）。相似之處可能表明 SUD 和 PG 具有重疊的危險因素，這表明對 SUD 有效的治療方法也可能對 PG 有用。相反，病症之間的差異可能表明病症的危險因子或與特定疾病的病程相關的因素（例如，最近或長期接觸特定物質）的差異，並指出針對個體成癮的獨特治療方法。

PG 和 SUD 之間的異同可以在神經認知任務表現以及相關的大腦功能或神經傳導物質活動方面進行檢查。額葉皮質和紋狀體區域尤其相關。額葉皮質區域，特別是腹側區域（例如，腹內側前額葉皮質 [vmPFC] 和眶額葉皮質 [OFC]），與獎賞反應有關，並可能與 PG 和 SUD 的衝動性和強迫性有關。布魯爾和波坦察 2008 年; 芬伯格等人。 2010年）。紋狀體（特別是腹側紋狀體中的伏隔核 [NAcc]）是獎勵反應和動機驅動的另一個關鍵區域，可能對習慣形成和強迫做出重要貢獻。埃弗里特和羅賓斯 2005; 卡利瓦斯 2009; Volkow等，2007b）。在相關的神經化學方面，多巴胺和血清素受到了廣泛的研究關注。多巴胺能活性有助於成癮物質（例如， 舒爾茨2011）、賭博行為（例如， 坎貝爾-米克爾約翰等人。 2011年）和衝動（巴克霍爾茨等人。 2010年）。多種證據將血清素功能與 PG 聯繫起來（芬伯格等人。 2010年）和SUD（拉茨瑪等人。 2002年）。阿片能和谷氨酸能係統的作用與 SUD 有關（卡利瓦斯 2009; 沃爾科夫 2010）和PG（格蘭特等人。 2007;格蘭特等人。 2008a；）。內源性鴉片類藥物有助於成癮物質的獎勵作用（沃爾科夫 2010），這種效應可能涉及透過中間 GABA 能機制調節中腦邊緣多巴胺功能（布魯爾和波坦察 2008 年）。麩胺酸，一種興奮性神經傳導物質和 GABA 前體（布魯爾和波坦察 2008 年; 福爾摩斯 2011），已被提議調解 SUD 中的獎勵尋求（Kalivas和Volkow 2005）鑑於其對中腦邊緣多巴胺功能的影響（蓋斯勒等人。 2007年; 格蘭特等人。 2010），特別是在 NAcc 中（Kalivas和Volkow 2005; McFarland等人，2003）。麩胺酸穩態失衡也可能導致成癮的強迫行為（卡利瓦斯 2009）。腎上腺素能係統可能在調節藥物相關獎賞中發揮作用（溫申克和施羅德 2007）和腎上腺素能藥物可能對衝動產生影響（Chamberlain et al. 2007），因此可能與 PG 和 SUD 有關。

與 SUD 一樣，有人假設 PG 可能會發生衝動性到強迫性的轉變（Brewer和Potenza，2008）。經驗數據在多大程度上支持這個假設是一個具有研究和臨床重要性的議題。如果類似的衝動性到強迫性轉變發生在 PG 中，則表現表明對逆向學習任務的反應堅持，例如（例如， 德魯特等人。 2009年），可能表示 PG 嚴重程度較高。或者，強迫性可能是 PG 相對較早的特徵，在這種情況下，此類任務的表現不佳可能表明存在賭博問題的風險。雖然關於強迫性的研究​​並不像針對衝動性的研究那麼發達（芬伯格等人。 2010年），對現有證據的檢查可以說明 PG 和 SUD 之間的關鍵相似點和差異。

除了衝動性和強迫性之外，風險/回報決策的相關結構也是相關的，因為賭博通常涉及這種類型的決策。一些旨在評估風險/回報決策的神經認知任務（例如愛荷華州賭博任務 [IGT]、 Bechara等。 1994）也被認為捕捉了反應和選擇衝動的各個方面，以及堅持和結果貶值強迫性（Verdejo-Garcia等。 2008）。因此，將風險/回報任務視為潛在地衡量多種利益結構非常重要。 IGT 是一項風險/回報決策的電腦化測試，參與者每次試驗從四副牌中的一副牌中抽取一張牌，進行 100 次試驗。每次抽獎都會產生假設的金錢獎勵和/或懲罰。儘管參與者被告知某些牌組可能比其他牌組更好，但他們並不具體知道其中兩種是有利的，導緻小而穩定的勝利和間歇性的小損失，產生長期收益，而兩種是不利的，涉及較大的勝利和間歇性的造成巨大損失，造成長期損失。最佳表現需要減少選擇衝動，因為從有利的套牌中進行選擇需要優先考慮長期收益而不是眼前的巨大獎勵（戴蒙德等人。 2010年）。最佳表現也涉及逆向學習的各個面向（研究員和法拉 2005），這是一種注意到突發事件的變化並相應地改變自己行為的能力（即缺乏毅力；Clark et al. 2004）。

在比較和對比 PG 與 SUD 時，重要的是要注意各種物質成癮的差異。 DSM-IV-TR 中對所有物質使用相同的濫用和依賴性標準表明，有幾個特徵適用於所有物質的依賴性（APA 2000）。同時，對各種物質的依賴的臨床特徵也存在差異（Fisher 和 Roget 2008a；2008b）。同樣，PG 的某些方面比其他物質更類似於對某些物質的依賴。例如，有證據表明 PG 與酒精依賴有很多共同點，包括與衝動相關的相似之處（勞倫斯等。 2009a;羅傑斯等人。 2010）。舉一個比較的例子，研究結果顯示 MDMA 使用者對 IGT 等任務的反應抑制和決策沒有明顯損害（Verdejo-Garcia等。 2008）顯示與 MDMA 使用問題相關的臨床特徵可能不同於與 PG 相關的臨床特徵。

帕金森氏症 (PD) 中 ICD 的行為指示為研究 PG 和 SUD 中的衝動性和強迫性提供了模型。 PD 是一種以多巴胺能神經元喪失為特徵的疾病，通常採用多巴胺替代療法(DRT) 進行治療，其中包括多巴胺激動劑，如普拉克索或羅匹尼羅和左旋多巴（多巴胺的生化前體）。利納扎索羅 2009; Potenza等。 2007; 文等人。 2007年）。假設這些藥物會導致某些患者出現「多巴胺過量」和 ICD（已在 利曼和波坦察 2011）。 ICD 在患有 PD 的患者中比在沒有 PD 的患者中更為普遍（Kenagil et al. 2010； 溫特勞布等人。 2010年）。雖然 DRT 與 PD 中的 ICD 相關，但有證據表明非 PD 個體因素（例如酗酒家族史、婚姻狀況和地理位置）也與 PD 中的 ICD 相關。利曼和波坦察 2011; 溫特勞布等人。 2010年）。因此，PD 中的 ICD 提供了一個臨床相關且具有科學資訊的模型；例如，用於研究多巴胺能的影響。同時，考慮到與帕金森氏症相關的神經變化、用於治療帕金森氏症的藥物以及與此疾病相關的其他因素，應仔細考慮這些發現在多大程度上適用於非帕金森氏症族群。 PG 可以說是一般人群和 PD 患者中研究最充分的 ICD（Evans 等，2009）。因此，對與帕金森氏症患者賭博相關的風險回報決策進行了多項測試（例如， 小早川等人。 2010年; 帕格納巴拉加等人。 2007年).

本綜述由三個部分組成，專門討論涉及神經認知任務、大腦功能和神經化學的發現。在神經認知任務部分，我們討論與反應衝動、選擇衝動、強迫性、風險/回報決策和其他理論相關結構有關的結果。我們討論 PG 的研究結果，然後將其與 SUD 研究的結果進行比較和對比。 SUD 的發現通常是根據相關物質來確定。在適用的情況下，首先討論健康成人樣本的研究結果，然後進行臨床非 PD 樣本的研究，最後進行 PD 研究。大腦功能部分也採用了類似的方法。在我們對強迫性的討論中，我們盡可能將堅持與結果貶值形式區分開來。然而，強迫症的行為和自我報告測量方法尚未像衝動文獻中那樣明確劃分。關於神經化學，存在研究空白，限制了完全系統性的描述。最後我們對未來的研究提出了建議。

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評估衝動性、強迫性和風險/報酬決策的神經認知任務

涉及神經認知任務的研究結果提供了 PG 和 SUD 在選擇和反應衝動、強迫性和風險/回報決策方面的相似性的證據。在基本執行功能和風險/回報決策要素方面也發現了一些差異。

PG 的衝動

反應衝動

研究發現，患有 PG 的人與沒有 PG 的人在反應衝動方面有所不同。在進行/不進行任務中（例如，Marczinski 和Fillmore 2003），參與者被訓練對一種類型的刺激（“進行”刺激）做出反應並抑制對另一種刺激（“不進行”刺激）的反應。停止訊號任務（例如， 洛根1994）與進行/不進行任務共享功能（少數試驗除外），當出現聽覺「停止訊號」時，必須立即保留「進行」反應。停止訊號試驗中較長的反應時間被認為顯示抑制預效反應的難度較高。 PG 參與者在停止訊號任務中對停止訊號試驗的反應時間較長（古德里安等人。 2006b; 格蘭特等人。 2010）。 然而， 勞倫斯等。 (2009b) 據報道，PG 參與者和健康對照受試者之間的停止訊號表現沒有顯著差異，且 羅德里格斯·希門尼斯等人。 (2006) 僅在同時患有多動症的人中報告了顯著的表現缺陷。 PG 參與者在執行/不執行任務上有更多的佣金錯誤控制（Fuentes et al. 2006； 古德里安等人。 2005年).

選擇衝動

選擇衝動的一個面向是時間或延遲折扣，這是一種遠端增強物與直接增強物相比貶值的現象。比克爾和馬什 2001）。選擇從事成癮行為需要選擇立即（例如，變得「興奮」）而不是延遲（例如，更好的工作表現）強化（達利等人。 2011），使延遲折扣與成癮相關。 PG 參與者對延遲獎勵的折扣程度比對任務的控制更大，在任務中他們在索引卡上的小額、即時獎勵和較大的、遠端假設獎勵之間進行選擇（迪克森等人。 2003年; 佩特里 2001b; 佩特里和卡薩雷拉 1999).

也使用體驗折現任務（EDT；EDT； 雷諾茲和希夫鮑爾 2004）。以電腦為基礎的 EDT 是一項評估即時時間折扣的跨時間選擇任務。在每次試驗中，參與者在延遲且機率性的標準金額和確定且立即提供的調整金額之間進行選擇。收到標準金額的機率在所有試驗區塊中保持一致，並且收到標準金額的延遲因區塊而異。當服用多巴胺激動劑時，配戴 ICD 的 PD 患者比未配戴 ICD 的 PD 患者做出更多衝動選擇（文等人。 2010年）。鑑於 EDT 的時間方面，也測量反應時間。與沒有 ICD 的患者相比，佩戴 ICD 的患者在 EDT 的高衝突試驗中整體反應時間更快。因此，基於 ICD 狀態的差異可能涉及選擇和反應衝動。

其他相關構造

不利用反思的傾向也可能與選擇和反應衝動有關，因為不良的反思涉及在沒有足夠資訊的情況下做出快速選擇（Verdejo-Garcia等。 2008）。在資訊採樣任務中， 勞倫斯等。 (2009b) 發現 PG 參與者的反思比對照組少。

注意力和工作記憶是與衝動相關的基本執行功能（芬恩2002; 魯格爾和梅拉梅德 1993）。研究結果表明，那些沒有共病 SUD 的 PG 患者可能在工作記憶方面沒有明顯的困難（Cavedini等人，2002; 古德里安等人。 2006b; 勞倫斯等。 2009b）或註意（馬拉齊蒂等人。 2008a; 魯格爾和梅拉梅德 1993）。 PG 中的複雜認知可能會受到影響，但基本執行功能可能不會受到實質影響（古德里安等人。 2006b; 勞倫斯等。 2009b; Potenza，2009).

SUD 與 PG 在反應和選擇衝動方面的異同

研究結果表明，SUD 的反應衝動性較高。在可卡因中發現停止信號試驗的反應時間更長（菲爾莫爾和拉什 2002; 李等人。 2006）和酒精依賴（古德里安等人。 2006b; 勞倫斯等。 2009a; 2009b）和甲基安非他命濫用（Monterosso 等人，2005 年）。與進行/不進行任務的控制相比，酒精依賴者也表現出更多的佣金錯誤（古德里安等人。 2005年; 卡馬拉詹等人。 2005年），就像古柯鹼吸食者一樣（默勒等人。 2004; Verdejo-Garcia等。 2007）。負面發現（勞倫斯等。 2009b）和 PG 合格結果（羅德里格斯·希門尼斯等人。 2006年）儘管如此，大多數結果都支持 PG 和 SUD 中的反應衝動。

研究發現，擁有不同 SUD 的人比對照組更能對延遲獎勵打折扣（參見 比克爾等人。 2007年 進行審查）。酒精依賴（勞倫斯等。 2009b）以及安非他明和阿片類藥物的使用（克拉克等人。 2006）與反思衝動的困難有關，類似於 PG 中的發現。

相比之下，PG 和 SUD 之間的執行功能存在差異。患有 SUD 的人通常表現出更多的工作記憶（卡維迪尼等。 2002年; 勞倫斯等。 2009b）和注意力困難（德維特 2009）比那些有PG的人。這些發現表明 SUD 中的認知功能障礙（例如酒精依賴）比 PG 中更廣泛（勞倫斯等。 2009b），這可能是長期使用物質造成神經毒性的結果（達利等人。 2011）。因此，與 PG 相比，SUD 的治療開發可能需要更多地考慮認知功能障礙（比克爾等人。 2011年; 韋克斯勒 2011).

總而言之，有證據表明，與健康對照受試者相比，PG 和 SUD 患者的選擇和反應衝動更高。相反，SUD（例如酒精）的注意力和工作記憶缺陷可能比 PG 更嚴重（參見 表1).

表1

表1

病理性賭博 (PG) 與物質使用疾患 (SUD) 在神經認知任務表現上的異同（詳情請參閱內文）

PG 中的強迫症

大多數已發表的研究結果表明，PG 中的強迫性，特別是反應持續性較高。與對照組相比，PG 患者在打牌任務中表現出更強的反應毅力（古德里安等人。 2005年）。該任務涉及一系列關於是否打牌的選擇。在連續的區塊中，贏牌與輸牌的比率下降；因此，最佳策略是決定在後面的區塊中減少玩的頻率。該任務被歸類為主要評估強迫性，因為其設計是為了衡量反應的持久性，並且儘管受到懲罰的可能性很高，但在後面的區塊中繼續頻繁地玩可能會反映出結果貶值。然而，這也是一項風險/報酬決策任務。問題賭徒表現出對電腦化機率逆轉學習任務的堅持。提供參與者兩種視覺刺激。對一種刺激的反應會受到懲罰，而對另一種刺激的反應則會受到獎勵，比例為 80:20。經過一系列試驗後，獎勵和懲罰刺激發生了逆轉（德魯特等人。 2009年）。有 PG 的人在維度內/維度外的集合轉換 (IDED) 任務上也比對照受試者有更多的總錯誤（格蘭特等人。 2010）來自劍橋神經心理測驗自動電池（CANTAB； 唐斯等人。 1989年; 薩哈基安和歐文，1992）。 IDED 是一項多階段任務，參與者最初對兩條線刺激之一做出反應，然後根據回饋，必須確定哪個反應是正確的。在第二階段，正確的反應會改變。在後期階段，加入形狀刺激，並且會發生關於哪條線刺激正確的類似轉變（維度內轉變）。在最後階段，發生超維度轉變，其中反應正確性取決於選擇正確的形狀，而不是正確的線條。

關於 PG 參與者和健康對照者在威斯康辛州卡片分類任務（WCST； 格蘭特和伯格 1948; 希頓等人。 1993年），認知靈活性的另一個衡量標準。在 WCST 中，參與者將刺激卡與未向他們說明的維度（即數字、顏色或形狀）進行配對。當參與者根據回饋在試錯的基礎上掌握任務後，必須根據不同的維度進行規則的轉換和排序。 馬拉齊蒂等人。 (2008a) 發現 PG 參與者比健康對照組犯了更多的持續性錯誤，但是 古德里安等人。 (2006b) 發現 PG 參與者和對照組之間在持續性錯誤方面沒有顯著差異。

SUD 與 PG 強迫症的異同

與 PG 類似，一些神經認知任務研究結果顯示 SUD 中反應持續，儘管 PG 的研究結果更為一致。所有研究中的所有藥物均未證實反應持久的結果。長期可卡因使用者在逆向學習任務中比對照組犯了更多的持續性錯誤（卡姆衝等。 2011年; 埃舍等人。 2008年），儘管慢性安非他明使用者、阿片類藥物使用者和前慢性可卡因使用者與對照受試者沒有差異（埃舍等人。 2008年）。目前的安非他明/甲基安非他明使用者對 IDED 任務表現出了持久的反應（埃舍和薩哈基安 2007），儘管 Ersche 等人。 (2006) 發現對照受試者與目前苯丙胺依賴、目前阿片依賴或過去使用苯丙胺和/或阿片的受試者之間沒有顯著差異。可卡因依賴者在 WCST 上表現出更大的反應持久性，（沃西克等人。 2011年）但在健康對照者和戒酒依賴者之間的比較中也出現了負面結果（古德里安等人。 2006b).

關於PG和SUD之間的差異， Goudriaan等人。 （2005） 報導稱，與難以堅持打牌任務的 PG 不同，酒精依賴者往往玩得更保守。 德魯特等人。 (2009) 據報導，吸菸者在逆轉學習方面優於問題賭徒，但與 PG 受試者一樣，他們的表現也優於對照受試者。

總而言之，大多數研究結果表明 PG 反應持續。一些研究結果顯示 SUD 也有同樣的情況；然而，也有一些負面的調查結果。這表明反應持續性可能更多是 PG 的固有方面，而不是 SUD 的固有方面（表1).

PG 中的風險/報酬決策

目前已經開展了幾項研究，將 PG 參與者與健康對照者的 IGT 進行比較。與對照受試者相比，具有 PG 的受試者表現較差（例如， 卡維迪尼等。 2002年; 古德里安等人。 2005年; 2006a; 佩特里2001a）。具體來說，PG 參與者被發現在任務的後期階段並沒有提高他們的表現（古德里安等人。 2005年; 2006a）就像健康成年人傾向於（貝查拉和達馬西奧 2002）。因此，這些數據與這樣的觀念是一致的，即反應持續——可能與維持與立即獲得大量獎勵的偏好一致的反應選擇模式有關，或者與在失敗結果的情況下不學習或改變行為有關——部分解釋了那些患有糖尿病的人中IGT表現不佳的原因。研究員和法拉 2005）。由於未能從一開始就避免 IGT 的巨大損失可能表明結果貶值，因此 IGT 表現似乎與衝動性和強迫性方面有關。

除了是一項風險/回報任務之外，IGT 還需要隱性學習，因為參與者必須認識到哪些牌組是有利的和不利的，並相應地做出後續選擇。相較之下，電腦化的劍橋賭博測試（CGT）在沒有學習成分的情況下評估風險/回報決策（羅傑斯等人。 1999）。在每次試驗中，參與者都會看到 10 個紅色或藍色的盒子。每種顏色的盒子數量因試驗而異。參與者被要求猜測隱藏的代幣是否位於紅色或藍色盒子後面；因此，每種顏色的盒子數量是機率的指標。然後，參​​與者必須決定他們想從銀行拿多少分來賭他們的答案。計算機以遞增或遞減的增量變化來呈現可能的賭注。在下降的試驗中較大的賭注表面上表明等待較小、更合理的賭注大小是困難的。初始反應選擇的較短潛伏期和減少試驗的較大賭注都可能表示反應衝動。在最近的一項研究中，無論任務條件如何，有 PG 的人比對照組下注更多，並且更有可能失去所有分數。反應延遲沒有顯著差異（勞倫斯等。 2009b).

SUD 與 PG 在風險/報酬決策上的異同

大多數賭博任務結果顯示 PG 和 SUD 之間存在相似之處。一致地，在 SUD 中觀察到不利的 IGT 性能（貝查拉和達馬西奧 2002)：大量飲酒和依賴（古德里安等人。 2005年; 金等人。在新聞），長期吸食大麻（惠特洛等人。 2004年），可卡因（格蘭特等人。 2000）和阿片類藥物依賴（勒梅納格等。 2011年).

IGT 性能存在一些細微的差異。酒精依賴的參與者在後面的五分位數中表現出比 PG 參與者稍多的改善，後者的反應也比酒精依賴的個體更快，這可能表明他們的反應衝動更大。古德里安等人。 2005年）。在最近的一項研究中，PG 和酒精依賴參與者在 CGT 上的表現有些不同。酒精依賴的參與者比健康對照者下了更大的賭注，但僅限於降序試驗，而且他們失去所有分數的可能性並不比健康對照者高得多（勞倫斯等。 2009b）。因此，雖然 PG 和酒精依賴參與者的表現都表現出反應衝動，但 PG 參與者的表現與正常對照組的表現相差較大。在阿片類藥物濫用者中也發現了 CGT 的零差異（羅傑斯等人。 1999），儘管其他研究顯示阿片類藥物使用者的表現較差（Ersche 等人，2006 年； 菲什賓等。 2007年）和安非他明濫用者相比，與對照受試者相比（羅傑斯等人。 1999).

總而言之，研究結果表明，那些患有 PG 並依賴幾種不同物質的人在 IGT 方面的表現比對照組差。對 CGT 進行的研究較少。迄今為止的研究結果表明，PG 患者的表現比對照組差，主要顯示物質使用者和各種 SUD 患者的表現相似，但表現不佳。雖然需要更多的研究，但那些患有 PG 和 SUD 的人可能在 IGT 的獨特方面（例如逆轉學習）方面遇到特別困難（表1).

神經認知任務研究結果總結

神經認知任務研究結果表明，PG 和 SUD 在風險/回報決策、選擇和反應衝動以及與強迫性相關的認知靈活性方面具有相似性。可能的例外情況涉及 CGT 和 IGT 的細微差異，這表明一些與賭博相關的任務可能會衡量 PG 特有的赤字。神經認知任務研究結果表明強迫性與 PG 和 SUD 相關，儘管在 SUD 中的研究結果不太一致。執行功能任務的表現顯示 SUD 的損傷比 PG 更大。總之，這些發現表明 PG 患者和 SUD 患者之間存在相似之處和差異，這些差異可能反映了長期物質使用的特定潛在脆弱性或影響。Potenza 2009).

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衝動、強迫性和風險/回報決策背後的大腦功能

神經影像學深入了解了 PG 和 SUD 中衝動性、強迫性和風險/回報決策的區域貢獻，為治療發展提供了方向。本節將主要關注涉及額葉皮質和紋狀體的發現。其他大腦區域和白質完整性將簡要討論。

PG 中的額葉皮質活動

衝動

由於 PG 神經影像學文獻中的大部分研究注意力都集中在風險/獎勵任務期間的活化模式，因此很少關注評估衝動方面的任務。在一項 fMRI 研究中，在 Stroop 色詞幹擾任務中，與對照組相比，PG 參與者的 vmPFC 活動減少，該任務與認知控制和反應衝動有關 (Potenza et al 2003a)。在最近的一項調查中， 德魯特等人。 （在新聞） 研究發現，與健康對照組相比，問題賭徒的背內側前額葉皮質（dmPFC）在停止訊號任務期間的活化較弱，但任務表現沒有顯著差異。這種模式適用於失敗的和成功的反應抑制。沒有發現研究調查與 PG 的選擇衝動相關的額葉皮質活動。

Compulsivity

雖然規範的設定轉換任務表現與腹外側 PFC (vlPFC) 活動相關（漢普郡和歐文 2006），問題賭徒在逆向學習期間表現出嚴重的持續反應，這與在電腦化機率逆向學習任務中金錢收益和損失後功能磁共振成像中右側 vlPFC 的激活減少有關（德魯特等人。 2009年）。儘管使用了風險/回報決策任務（IGT），但病變研究與強迫性的各個方面密切相關（研究員和法拉 2005）。 vmPFC 和背外側前額葉皮質 (dlPFC) 損傷的參與者接受了標準 IGT 和替代版本的測試，其中從不利的牌組中初始抽牌產生了巨大損失，從而否定了標準 IGT 中逆轉學習的需要。雖然 vmPFC 損傷的參與者僅在標準 IGT 上表現不佳，但 dlPFC 損傷的參與者在兩個版本上都表現不佳。因此，vmPFC 損傷者面臨的困難似乎與逆轉學習缺陷密切相關，而 dlPFC 損傷則與更廣泛的困難相關。替代 IGT 可能更密切地利用了結果貶值，但沒有考慮到懲罰從一開始就開始了。那些患有 dlPFC 功能障礙的人可能會受到更嚴重的強迫性影響。

風險/報酬決策

多個額葉皮質區域與賭博的獎勵處理有關。研究發現，健康成年人在 IGT 期間會活化 vmPFC 以及其他額葉皮質區域（李等人。 2010）。相較之下，vmPFC 病變的人往往在 IGT 上表現不佳（Bechara等。 1994; 1998）以及那些 vmPFC 受損的人在 CGT 上的表現也很差，特別是無論獲勝的幾率如何，他們在整個過程中都進行了相對較高的賭注（克拉克等人。 2008）。這種傾向符合 vmPFC 的規範作用，偏向風險下的保守選擇（克拉克等人。 2008).

「追逐損失」（即持續賭博，通常不斷增加賭博金額，以挽回損失）是一種與賭博特別相關的認知/行為傾向（坎貝爾-米克爾約翰等人。 2008年）。一項涉及健康參與者的功能性磁振造影研究中採用了一項追輸任務，涉及輸掉賭注後的「雙倍或全無」機會。參與者從假設的資金開始，並有機會透過下注贏回損失的資金。獲勝會消除損失的資金，而損失則導致另一種選擇，要么退出，要么有機會贏回該輪損失的資金。追逐損失的決定與 vmPFC 的活化增加有關，而退出的決定則與不同的活化模式有關。作者指出，vmPFC 和其他活化區域通常與預期積極結果的表現相關（坎貝爾-米克爾約翰等人。 2008年).

在 PG 患者中，在一項猜測任務中，參與者在兩張不同顏色的撲克牌之間進行選擇，其中紅牌產生金錢獎勵，其他牌產生金錢懲罰，結果發現 vmPFC 的活動減少。我們發現該區域的活化與問題賭博的嚴重程度之間存在顯著的負相關（路透等。 2005年）。在老虎機評分任務（即參與者對與獲勝接近程度進行評分）期間，問題賭博的嚴重程度也與PG 參與者的右中和腹內側額葉回活動呈顯著負相關，該任務旨在模擬“差點失手」現象（Habib和Dixon，2010）。賭徒有時會將即將獲勝視為有關隨後獲勝的可能性的信息，並相應地增加即將到來的賭注。

轉向 PD 文獻，在一項僅涉及沒有 ICD 的 PD 患者的功能性磁振造影研究中，參與者在掃描過程中參與了電腦化的輪盤賭式機率獎勵任務。參與者在一半的試驗中從四種單一顏色（獲勝的機率為25%）中選擇他們認為球會掉落的顏色，在另一半的試驗中從四種三色（獲勝的機率為75%）中選擇一種顏色。獎金最終以現金支付。多巴胺激動劑（但不是左旋多巴）的給藥與 OFC 對一般任務回饋的活化增加相關，特別是在失去回饋期間（具體而言）範艾梅倫等人。 2009年）。在一項正子斷層掃描 (PET) 研究中，帕金森氏症患者在戒酒後服用多巴胺激動劑，並在機率回饋紙牌遊戲中測試了神經活動。遊戲提供的回饋類型不會影響結果。患有 PG 的 PD 患者在外側 OFC 和吻側扣帶回等區域表現出活化減少，而沒有 PG 的 PD 患者在這些區域表現出活化增加。範艾梅倫等人。 2010年）類似於該小組先前的研究（範艾梅倫等 2009）。作者推測 PD/PG 組的低活性顯示衝動控制較弱（範艾梅倫等人。 2010年）。類似地，在功能性磁振造影研究中，參與者在「收益」條件下完成了一項任務，可以選擇獲取一定的金錢金額或賭博更大的金額（這兩種金額在每次試驗中都不同），其中他們從0 美元的賭注開始，或者他們以負賭注開始的“虧損”狀況。帶有 ICD 的 PD 患者在「獲利」狀態（通常進行較大的賭博）期間的 OFC 活性低於「損失」狀態（通常進行較小的賭博）。對於沒有 ICD 的 PD 患者，活化模式相反（文等人。 2011年).

SUD 與 PG 額葉皮質活動的異同

關於反應衝動，與 PG 結果並行（Potenza 等人，2003a），患有可卡因使用障礙的人在 fMRI 期間進行的 Stroop 任務中表現出 OFC 的低激活（戈爾茨坦等。 2007b）。在停止信號任務期間， 德魯特等人。 （在新聞） 研究人員發現，吸菸者的 dmPFC 活性低與賭徒的情況相似。因此，PFC/OFC 中的次優活化可能是 PG 和 SUD 中衝動反應的特徵。關於強迫症， de Ruiter等。 （2009） 發現問題賭徒和吸煙者在機率逆轉學習任務中表現出 vlPFC 的低激活和損失回饋。

PG 和 SUD 中與獎賞反應相關的額葉皮質活化減少有相似之處。在一項功能性磁振造影研究中，參與者根據三個等級的合規金錢獎勵下的指示按下或不按下按鈕。與對照組相比，可卡因濫用者的 OFC 和 PFC 對試驗中貨幣價值差異的區域反應性降低（戈爾茨坦等。 2007年a）。與對照組相比，可卡因濫用者在 IGT 期間右側 OFC 的活化較強，而 PFC 區域（背外側和內側區域）的活化較弱。博拉等人。 2003年）。在另一項功能性磁振造影研究中，儘管任務表現與對照組相似，但那些患有 PG 和物質依賴的人以及那些有物質依賴的人僅在玩 IGT 變體時表現出 vmPFC 的活化減少。在這個變體中，電腦選擇牌組，參與者選擇玩或不玩。一個例外是選擇不利牌組的情況（即高獎勵和高懲罰）。在這些試驗中，具有 PG 和物質依賴性的人比對照組有更強的活化作用（田邊等人。 2007年).

總之，這些發現強調了前額葉皮質功能的作用，特別是腹外側和腹內側部分，在與衝動、強迫性和風險回報決策相關的任務中的作用。 PG 中的發現往往與 SUD 中的發現相似。

PG 紋狀體活動

衝動

德魯特等人。 （在新聞） 據報道，在停止信號任務期間，問題賭徒、吸煙者和健康對照者的紋狀體激活沒有顯著差異。

Compulsivity

de Ruiter等。 （2009） 報告稱，在逆轉學習任務期間，問題賭徒、吸菸者和健康對照者的紋狀體活化沒有顯著差異。

風險/報酬決策

對健康成年人的風險/回報和模擬賭博的研究為與 PG 患者的研究進行比較提供了基礎。 李等人。 （2010） 使用功能性磁振造影 (fMRI) 發現了 IGT 期間腹側紋狀體活化的證據。在其他功能性磁振造影研究中，在一項旨在模擬「僥倖」現象的電腦老虎機任務中，健康成年人（克拉克等人。 2009）和一群異質的賭徒（蔡斯和克拉克 2010）在獲勝和「險些失手」（即，當捲軸停在距離獲勝僅一個位置時）期間激活腹側紋狀體。在電腦化賭博任務的獎勵預期過程中觀察到背側紋狀體活動（即尾狀核），其中健康成年人根據提示，被要求快速選擇是選擇較小還是較大的賭博。科恩等人。 2005年).

在一項使用電腦化「杯子任務」的功能性磁振造影研究中，參與者選擇是否賭博，然後選擇與金錢收益或損失相關的杯子，健康成年人傾向於在獲勝後保守下注，這與背部側和腹側紋狀體活化有關。參與者在損失後往往會承擔更多風險，因為他們在兩個區域的活化都趨於減少（薛等人。 2011年）。同樣，在前面提到的「追逐損失」範式中，由 坎貝爾-米克爾約翰等人。 (2008)健康成年人在決定不追逐時會激活腹側紋狀體。因此，令人驚訝的是，在健康成年人中，腹側紋狀體活動的增加與冒險和保守決策有關，未來的研究應該調查特定因素（遺傳、環境）可能在賭博行為期間增加或減少紋狀體活化的程度。

PG 涉及紋狀體功能障礙。 帕蘭蒂等人。 (2010) 據報道，與健康對照組相比，PG 患者的腹側紋狀體葡萄糖代謝基線較低，而背側紋狀體葡萄糖代謝水平較高。在另一項研究中（Linnet等人。 2011），PG 參與者在基線時腹側紋狀體中 D2 樣受體的可用性與健康對照組沒有顯著差異。 PG 參與者在涉及金錢獎勵和懲罰的猜牌賭博任務中表現出腹側紋狀體活動減少，並且該區域的激活與問題賭博嚴重程度之間存在顯著的負相關性。路透等。 2005年）。這些作者認為，腹側紋狀體刺激不足可能反映了對獎勵的敏感度降低。在老虎機評等任務中， 哈比卜和迪克森 (2010) 發現 PG 受試者在「未遂事件」期間背側紋狀體活動增加，但在對照組中則不然，且 PG 中腹側紋狀體活動減少。相比之下， 米德爾等人。 (2010) 使用功能性磁振造影（fMRI）發現，在問題賭徒和偶爾賭徒的模擬二十一點獲勝試驗中，腹側紋狀體訊號增加。使用PET， 林內特等人。 (2011) 發現腹側紋狀體多巴胺釋放與 IGT 期間 PG 自我報告的興奮之間存在顯著的正相關關係，表明這種活動可能與賭博時的正向情緒體驗有關。這項發現可能有助於解釋在一項涉及問題賭徒和偶爾賭徒的研究中觀察到的 PG 參與者腹側層激活減少但激活增加的現象。米德爾等人。 2010年）他們可能還沒有對賭博的獎勵效果產生強烈的耐受性。腹側紋狀體差異也可能涉及多巴胺以外的神經傳導物質，因為腹側紋狀體中 5HT1B 受體可用性的增加已被發現與 PG 中賭博問題的嚴重程度相關。波坦察等。在新聞).

PD 中 PG 參與者的基線 PET 研究顯示腹側紋狀體多巴胺轉運蛋白測量有差異（西利亞等人 2010）和腹側紋狀體中 D2 樣受體的可用性低（史蒂夫斯等人。 2009年）在隔夜戒斷激動劑藥物後的掃描。佩戴 ICD 的 PD 患者的其他發現（Rao等人。 2010）表明，與沒有 ICD 的患者相比，無論是在基線還是在氣球模擬風險任務（BART；BART； 勒胡埃斯等。 2002年）。接受多巴胺激動劑測試的 ICD 患者在冒險任務期間表現出風險敏感性增加，並且腹側紋狀體活動減少。文等人。 2011年).

SUD 與 PG 紋狀體活動的異同

與 PG 一樣，研究結果表明，使用物質和具有 SUD 的人的獎賞反應性腹側紋狀體活動減少。在金錢激勵延遲任務（MIDT）中，對金錢獎勵的預期與酒精依賴的腹側紋狀體活動減少有關。貝克等人。 2009年; Hommer 2004; 雷塞等人。 2007年）和青少年吸煙者（彼得斯等人。 2011年），類似於 PG 中的發現（Potenza 2011）。在酒精依賴者和 PG 受試者中，獎勵預期期間的腹側紋狀體活化與自我報告的衝動呈負相關。貝克等人。 2009年; Potenza 2011）。對於 PG 涉及的物質，已有不同的研究結果報告（米德爾等人。 2010年）。在大量大麻使用者中發現獎勵預期期間腹側紋狀體活動增加（Nestor等人。 2010）和可卡因依賴（賈等人。 2011年).

酒精依賴者腹側紋狀體中血清素 5HT1B 受體可用性升高的發現（Hu等人，2010）與 PG 的腹側紋狀體發現產生共鳴（波坦察等。在新聞）。 5HT1B 受體功能被發現可以調節腹側紋狀體中的多種神經傳導物質，包括多巴胺。嚴與嚴2001a; b).

雖然在興奮劑濫用中觀察到紋狀體中 D2 樣受體的可用性相對減少（Volkow等。 2003）以及具有成癮特徵的非毒品國家（例如肥胖[王等人。 2001]），PG 的初步發現並不一致（Linnet等人。 2011）。與 PD 相關的 PG 活性差異可能專門定位於紋狀體的腹側部分（西利亞等人 2010; 弗羅西尼等人。 2010年; 奧沙利文等人。 2011年; 史蒂夫斯等人。 2009年）。有限的現有證據表明 PG 背側紋狀體過度活躍（哈比卜和迪克森 2010; 帕蘭蒂等人。 2010年）。同樣，在物質依賴中也觀察到背側紋狀體過度活躍（例如可卡因； Volkow等。 2006).

總之，在 PG 和 SUD 的腹側和背側紋狀體中均觀察到靜止態功能障礙。雖然許多研究表明，在涉及PG 風險/回報決策的過程中，腹側紋狀體的活化相對減弱，但在藥物成癮方面的研究結果不太一致，這表明藥物暴露可能會影響紋狀體功能和相關活動。

其他大腦功能/關鍵區域

这 前扣帶皮層（ACC）是邊緣系統的一個組成部分，與杏仁核相互連接，被認為在情緒和情緒反應中發揮作用（Childress等。 1999），認知控制（博特維尼克等。 2004年), 反應抑制 (達利等人。 2011），並且與 PG 特別相關，追逐損失（坎貝爾-米克爾約翰等人。 2008年）。研究結果顯示 ACC 可能在 SUD 患者的風險決策中發揮作用（菲什賓等。 2005年).

这 島，涉及內感受處理，與風險/報酬處理相關。它與 vmPFC、杏仁核和腹側紋狀體有著廣泛的相互聯繫，使其能夠很好地促進情緒決策。Clark等人，2008）。健康成年人在賭博任務中啟動島葉（科恩等人。 2005年; 李等人。 2010）並期待獎勵（貝克等人。 2009年; 科恩等人。 2005年）且島葉損傷與投注行為調整不當有關（克拉克等人。 2008）。腦島也可能有助於獎勵效應，因為它在健康成年人中被激活，以響應「未遂事件」和獲勝，而這種活動與參與賭博任務的願望相關。克拉克等人。 2009). 米德爾等人。 (2010) 發現偶爾賭徒在模擬二十一點時會啟動腦島。在 SUD 中， de Ruiter等。 （2009） 發現吸煙者激活腦島以應對金錢收益。

白質完整性

已觀察到白質完整性較差，可能是由藥物相關的神經毒性或反映個體差異引起的，與大量物質使用和依賴有關，一些發現表明與衝動有關。Verdejo-Garcia等。 2008）。在 PG 中，胼胝體左右膝部的分數各向異性 (FA) 值降低，並且與尋求樂趣的測量相關。葉等人。在新聞）。 PG 中白質完整性較差的情況在解釋先前酒精依賴的模型中持續存在。在酗酒的青少年（包括酗酒的青少年）中普遍觀察到白質完整性較差（麥奎尼等人。 2009年）和酒精依賴成年人（普費弗鮑姆等。 2000年）。白質完整性也與藥物依賴的衝動有關，儘管不一致。在可卡因依賴中，FA 減少與 Barratt 衝動量表（BIS-11； Patton等人。 1995）（林等人。 2008年; 看到 默勒等人。 2005 對於負面結果）。

摘要

多個大腦區域，包括額葉皮質、紋狀體和島葉，與 PG 和 SUD 相關。參與的確切性質顯示出相似之處和差異（表2）。此外，大腦功能與這些疾病中的衝動性和強迫性相關的程度才剛開始被系統性地研究。

表2

表2

病理性賭博（PG）和物質使用疾患（SUD）在與衝動和強迫性相關的大腦功能研究結果方面的異同（詳見內文）

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衝動性、強迫性和風險/回報決策背後的神經化學

一些神經傳導物質系統與 PG 和 SUD 的衝動性、強迫性和風險/回報決策有關。可以說，多巴胺能和血清素能的貢獻已經得到了最充分的研究，過去幾年對多巴胺功能進行了大量研究。因此，這兩個發射器將是本節的重點。將簡要討論阿片能、谷氨酸能和去甲腎上腺素能係統。

PG 中的多巴胺

多巴胺能活動對 PG 的衝動性和強迫性的影響程度尚未被系統性研究。使用大鼠 IGT 模型，促多巴胺能藥物和促腎上腺素能藥物安非他明與持久反應的增加有關，而 D2/D3 激動劑喹吡羅和 D1 拮抗劑 SCH23390 均與持久反應的降低相關。澤布等人。 2009年).

在規範人類樣本中評估多巴胺操縱對風險/獎勵決策的影響的研究表明，多巴胺在與賭博相關的獎勵和強化中發揮作用。在「追逐損失」任務建模中，D2 樣受體激動劑普拉克索與追逐損失價值的感知顯著增加和未追逐損失的感知價值下降相關，這表明​​獎勵感知價值增加和懲罰最小化。坎貝爾-米克爾約翰等人。 2011年）。在大鼠老虎機模型中，發現 D2 樣受體激動劑喹吡羅和安非他明會增加「未遂」反應，但 D1 樣受體激動劑 SKF 81297 則不會增加（Winstanley等人。 2011）。在大鼠 IGT 模型中，結果有些不同，安非他明增加了第二強選項的選擇，提供了第二大的獎勵和最低的懲罰（澤布等人。 2009年）。雖然老鼠追求安非他命並獲得獎勵，但這種藥物也可能增加了對懲罰的厭惡。

關於 PG 中風險/回報決策與多巴胺能活動之間的關係，那些在 IGT 期間腹側紋狀體多巴胺釋放的 PG 參與者比健康對照受試者報告更興奮（Linnet等人。 2011）。結果也證明了個體差異的重要性，因為只有 8/18 PG 參與者的發現表明多巴胺釋放（Linnet等人。 2011).

對於有賭博問題的人來說，操縱多巴胺的影響可能會有所不同。安非他明增加了問題賭徒的賭博動機，而問題賭博的嚴重程度與安非他明的積極主觀影響的大小和賭博動機的評級有關。扎克和普洛斯 2004）。對於多巴胺拮抗劑似乎存在相反的發現。 D2 樣受體拮抗劑氟哌啶醇降低了 PG 參與者在老虎機任務中獲勝後更積極下注的傾向（特倫布萊等。 2011年）。然而，在另一項研究中，氟哌啶醇增加了自我報告的獎勵效應，並激發了賭博的慾望。扎克和普洛斯 2007）。這些結果可能有助於解釋具有 D2 樣受體拮抗作用的藥物（例如奧氮平； 馮等人。 2008年; 麥克爾羅伊等。 2008年）在PG中。這些發現表明 D2 樣多巴胺受體功能與賭博相關動機和行為之間存在複雜的關係。

PD 研究也顯示獎勵反應性與多巴胺之間存在關聯（利曼和波坦察 2011）。風險/報酬偏好的改變可能與多巴胺能藥物有關（弗蘭克等人。 2004年; 小早川等 2010; 帕格納巴拉加等人 2007）並且像非 PD 文獻一樣（扎克和普洛斯 2004; 2007），在有和沒有 ICD 的患者中存在差異性相關性（博迪等人。 2009年; 豪斯登等人。 2010年）。經過 DRT 測試， 西利亞等人。 (2010) 發現患有 PG 的 PD 患者紋狀體多巴胺轉運蛋白結合減少，顯示突觸多巴胺水平較高，中腦邊緣多巴胺功能降低或細胞表面轉運蛋白水平降低。也對 DRT 進行了測試，賭博任務期間雷氯必利腹側紋狀體的位移在有 PG 的 PD 患者中比沒有 PG 的 PD 患者更大，這與與 PG 相關的多巴胺釋放增加一致。史蒂夫斯等人。 2009年).

DRT 的使用和 ICD 狀態也與 PD 患者的衝動選擇和反應傾向有關。接受 DRT 測試的 ICD 的 PD 患者比健康對照受試者和沒有 ICD 的 PD 患者更有可能在延遲貼現任務中更喜歡立即獲得的獎勵（豪斯登等人。 2010年）。在一項對患者進行用藥和停藥測試的受試者內部比較中，多巴胺激動劑的使用與帶有 ICD 的患者在 EDT 上的更多衝動選擇相關，但對於沒有 ICD 的患者則不然。Voon等人，2010）。相較之下，對於非 PD 樣本， 哈米多維奇等人。 (2008) 研究發現多巴胺激動劑普拉克索對衝動選擇和反應任務的毅力和表現沒有顯著影響。

多巴胺能對 PG 和 SUD 貢獻的異同

多巴胺被假設有助於延遲 SUD 的折現（舒爾茨2011）。多巴胺參與 PG 的衝動選擇和反應尚未在非 PD 樣本中受到研究關注。雖然多巴胺對 SUD 強迫症的影響已被通報（舒爾茨2011），很少有工作研究多巴胺在 PG 強迫症中的作用。

PG 和 SUD 中多巴胺的參與有相似之處。與賭博一樣，物質使用與多巴胺釋放有關（麗茲等人。 1987），最近一項關於非依賴性個體飲酒的 PET 研究結果的支持（厄本等人。 2010年）。同時，PG 中多巴胺反應的個體差異已被確定（Linnet等人。 2011) 和 SUD (沃爾科夫 2010）樣品。與賭博一樣，多巴胺可能會介導藥物的增強和獎勵作用（Goldstein和Volkow 2002）。持續的物質尋求和服用可能部分是由於紋狀體多巴胺 D2 樣受體數量的減少而持續存在的。Volkow等。 2003）。關於賭博， 札克和波洛斯 (2007) 認為氟哌啶醇導致 PG 參與者中 D2 樣受體的可用性降低，他們認為這會導致獎勵效應增加，儘管這一假設在他們的研究中沒有直接檢驗。

PG 對特定操作的多巴胺能反應可能與某些物質成癮不同。安非他命不會增加酗酒問題者的飲酒動機，但會增加 PG 賭博的動機（扎克和普洛斯 2004).

PG 中的血清素

在一項臨床試驗中，我們對衝動性、強迫性和治療結果之間的關係進行了初步調查，以測試選擇性血清素再攝取抑制劑 (SSRI) 對 PG 的療效。在帕羅西汀的安慰劑對照試驗中（布蘭科等。 2009年），在艾森克人格問卷上自我報告的衝動（艾森克等人。 1985年）以及帕多瓦量表的精神活動控制受損子量表的得分（薩納維奧 1988），一種強迫傾向的自我報告測量方法，與治療開始時賭博問題的嚴重程度相關，並在治療結束時下降。問題賭博嚴重程度的變化（透過耶魯-布朗病理性賭博修正強迫量表 [PG-YBOCS] 評估； 帕蘭蒂等人。 2005年）僅與衝動性的變化有關，這表明​​賭博症狀的變化與衝動性的變化比與強迫性的變化關係更密切（布蘭科等。 2009年).

神經化學研究的結果顯示血清素能功能在 PG 中發揮作用。在 PG 受試者的腦脊髓液樣本中發現了低水平的血清素代謝物 5-羥基吲哚乙酸 (5-HIAA)。諾丁和埃克倫德 1999）。在 PG 和健康對照中， 3H-帕羅西汀（[3H]-Par）與血小板膜的結合用於研究血清素轉運蛋白（SERT），這是一種透過再攝取機制調節突觸血清素濃度的蛋白質。 PG 受試者的最大結合能力值較低，顯示 PG 涉及血清素（馬拉齊蒂等人。 2008b）。間氯苯基哌嗪 (mCPP) 是一種對 5HT1 和 5HT2 受體具有高親和力的混合血清素激動劑，在 PG 患者中給予「興奮」或嗡嗡聲的主觀報告。相較之下，對照受試者傾向於報告對 mCPP 的厭惡反應（德卡里亞等人。 1998年; 帕蘭蒂等人。 2006年）。在 PG 中也觀察到對選擇性 5-HT1B 受體激動劑舒馬曲坦的生長激素反應減弱。帕蘭蒂等人。 2010年），而對照受試者生長激素釋放增加（赫德曼等人。 1994年).

SSRIs（例如氟伏沙明和帕羅西汀）的臨床試驗結果好壞參半（陽性： Hollander等人。 2000; Kim等人。 2002;消極的： 布蘭科等。 2002年;格蘭特等人。 2003年； 賽茲-魯伊斯等人。 2005年），而奧氮平（一種具有 5HT2 受體拮抗特性的藥物）的結果為陰性（馮等人。 2008年; 麥克爾羅伊等。 2008年）。雖然積極的研究結果支持血清素在 PG 中的作用，但混合的研究結果表明，個體差異導致 SSRIs 在 PG 治療中的療效存在差異。

血清素對 SUD 和 PG 貢獻的異同

神經化學研究顯示 PG 和 SUD 的血清素能相似。與 PG 一樣，酒精依賴者的 5-HIAA 水平較低（菲爾斯-艾梅等人。 1996年; 拉茨瑪等人。 2002年）。與 PG 一樣，使用 mCPP 會導致戒酒者出現主觀「高」感（Krystal等，1994）。在酒精依賴中觀察到生長激素對舒馬普坦的反應減弱（韋斯科維和科羅 1997）和PG。鑑於 mCPP 和舒馬曲汀靶向血清素 5HT1B 受體，人們很容易推測 PG 和酒精依賴中類似的異常生化和行為反應是透過該受體介導的。選擇性 5HT1B 配體的 PET 研究 [11C]P943 在 PG 和酒精依賴中涉及 5HT1B 受體功能（胡等 2010; 波坦察等。在新聞）。酒精依賴參與者表現出比對照組更大的結合潛力，而賭博問題嚴重程度與 PG 中的結合潛力呈正相關，這表明​​ 5HT1B 受體可用性的增加可能有助於跨越非物質和物質成癮。

PG 中血清素能藥物的混合臨床試驗結果與 SUD 的結果相似。兩種 SSRIs（托倫斯等。 2005年）和奧氮平（Amato et al. 2010； 瓜迪亞等人。 2004年）在 SUD 的治療中顯示出有限的療效。

血清素功能與賭博和藥物使用行為之間的關係也可能存在差異。色氨酸消耗會導致中樞神經素水平降低並改變血清素神經傳遞，這與模擬賭博中「追逐損失」的減少有關。坎貝爾-米克爾約翰等人。 2011年）。在酒精依賴高風險族群中，色胺酸消耗與反應增強有關，但與選擇和衝動無關。克林等人。 2002年; 勒馬昆德等。 1999年）。這些發現表明色氨酸消耗以及血清素功能可能對決策和衝動方面產生不同的影響。這些發現在多大程度上適用於 PG 和 SUD 值得調查。

PG 中的鴉片類藥物

內源性鴉片類β-內啡肽濃度升高與賭博和相關行為有關。篠原等人。 1999年）。目前，阿片拮抗劑在 PG 藥物治療劑中擁有最強的經驗支持。高劑量納曲酮優於安慰劑，對於那些在治療開始時報告有強烈賭博衝動的人尤其有效（Kim等人。 2001）。在納美芬的多中心試驗中，與安慰劑相比，25mg 和 50mg 劑量與 PG-YBOCS 評分下降幅度更大相關。然而，雖然有效，但 50 毫克和 100 毫克劑量與不良事件和更多的治療中斷相關（格蘭特等人。 2006）。在對主要報告由衝動驅動的賭博的PG 患者進行的一項納曲酮試驗中，發現賭博問題的嚴重程度、PG-YBOCS 評分、自我報告的衝動和賭博行為顯著降低（Grant 等人，2008a ）。對早期納曲酮和納美芬數據的後續分析將酗酒家族史與積極治療反應相關聯（格蘭特等人。 2008b）。隨後的一項研究發現，在接受活性藥物治療的受試者中，納美芬優於安慰劑，儘管包括早期（安慰劑引導）退出在內的意圖治療分析結果為陰性。格蘭特等人。 2011）。因此，阿片拮抗劑的四項隨機臨床試驗的結果在減少賭博問題嚴重程度方面取得了積極的結果，並且這種效果在那些有酗酒家族史或強烈賭博衝動的人中似乎尤其明顯。相比之下， 托尼託等。 (2009) 據報道，在同時治療酒精使用疾患和 PG 方面，納曲酮與安慰劑相比沒有顯著優勢。儘管納曲酮與減少賭博和飲酒有關，但存在強烈的安慰劑反應，並且旨在預測和充分解釋同時發生的患者群體中的安慰劑反應的研究似乎是有必要的。

阿片類藥物對 SUD 和 PG 貢獻的異同

阿片類拮抗劑治療 PG 的臨床試驗結果遵循 SUD 的多項陽性結果，特別是酒精和鴉片類藥物依賴。納曲酮可有效阻止鴉片類藥物的獎勵作用。它在治療試驗中缺乏成功似乎與不遵守規定有關，而不是與藥理功效有關（洛布邁爾等。 2008年; 米諾齊等人。 2011年）。儘管有負面試驗（例如， 克里斯塔爾等。 2001年）。納曲酮的功效機制包括減少飲酒衝動（蒙蒂等人。 1999年; 帕爾菲等人。 1999年）。因此，研究結果表明納曲酮可以減少 PG 的衝動和飲酒問題。證據也顯示納曲酮對 PG 和酒精依賴有影響（克里希南-沙林等人。 2007年）在有酗酒家族史的人可能尤其強烈。

雖然有證據表明阿片類藥物活性在與物質使用直接相關的獎勵中發揮作用，但阿片類藥物活性可能不會對獎勵反應或更廣泛的衝動的所有方面做出強有力的貢獻。與安非他明的研究結果不同，納曲酮減少了小鼠模型的飲酒量，但對延遲折現任務中的衝動選擇或註意力沒有明顯影響。奧柏林等人。 2010年）。同樣，在大鼠延遲獎勵任務中，阿片拮抗劑納洛酮對衝動選擇沒有顯著影響，但確實改善了五選擇串行反應時間任務的反應衝動性（威斯科克等人。 2011年).

PG中的谷氨酸

開放標籤的 n-乙醯半胱氨酸 (NAC) 是一種谷氨酸營養品，與賭博問題嚴重程度的顯著降低有關。這些變化在雙盲停藥階段很大程度上持續存在，具有很大的效應量（Grant等人，2007）。 NAC被認為可以恢復細胞外谷氨酸濃度並影響包括腹側紋狀體在內的區域的神經傳遞。

開放標籤美金剛（一種 N-甲基 d-天冬胺酸受體拮抗劑）可降低 PG-YBOCS 分數並減少賭博。格蘭特等人。 2010）。儘管停止訊號反應時間沒有顯著改善，但試驗結束時 PG 受試者的表現與對照受試者不再有差異。在 PG 受試者中，治療結束時 IDED 表現有顯著改善。從治療前到治療後，IDED 錯誤數量的減少與基線問題賭博嚴重程度呈現顯著正相關。這項發現可能是由於美金剛對 PFC 中谷氨酸能神經傳導的調節所致。範瓦赫寧根等人，2010），儘管這個假設沒有被直接檢驗。因此，美金剛可能會減少 PG 中的衝動性，尤其是強迫性，並且表明有更大規模的對照研究。

SUD 和 PG 谷氨酸能貢獻的異同

改變谷氨酸神經傳導的藥物可能會減少賭博和藥物濫用。與賭博結果相似，NAC 與經過自我注射可卡因訓練的老鼠的獎勵尋求減少有關。貝克等人。 2003年）以及減少海洛因誘導的大鼠吸毒行為（周和卡利瓦斯 2008）。 NAC 可以減少香菸（Knackstedt等人。 2009）以及人類對大麻的使用和渴望（格雷等。 2010年）。美金剛也可能在治療酒精依賴方面發揮作用。在人類飲酒研究中，美金剛與正向主觀效應的減少有關（Krupitsky等。 2007）。美金剛透過影響衝動或強迫性對物質使用產生影響的程度尚不清楚，特別是考慮到美金剛減少了老鼠的飲酒量，而沒有明顯影響延遲折扣任務的注意力或衝動選擇。奧柏林等人。 2010年).

有證據表明，谷氨酸神經傳遞的不平衡可能是 PG 衝動和強迫行為的基礎。格蘭特等人。 2010）和SUD（卡利瓦斯 2009）。因此，研究結果表明，調節谷氨酸神經傳遞的藥物可能會減少 PG 和 SUD 的衝動和強迫行為。格蘭特等人。 2010; 卡利瓦斯 2009).

PG 和 SUD 中的去甲腎上腺素

去甲腎上腺素與興奮有關，被發現在賭博行為期間會增加（篠原等人。 1999年），包括患有 PG 的個體，與心率等喚醒的外周測量值的升高一致（邁耶等人。 2004年）。已發現 PG 患者在非賭博情況下腎上腺素能藥物及其代謝物的含量升高（羅伊等。 1988年; 1989）。鑑於腎上腺素能係統可能會介導成癮行為的獎勵效應（溫申克和施羅德 2007）和腎上腺素能藥物可能會影響 SUD 的衝動性（Chamberlain 等，2007）和治療結果（賈伯斯等人。在新聞; 沙姆等人。 2000; Sinha等。 2007），需要更多的工作來研究腎上腺素能係統和 PG 中的藥物之間的關係以及與衝動性和強迫性相關的關係。

摘要

有證據支持多巴胺、血清素、鴉片類藥物、谷氨酸和去甲腎上腺素在 PG 和 SUD 中的作用（表3）。在許多情況下都存在重疊，尤其是 PG 和酒精依賴。

表3

表3

病理性賭博（PG）和物質使用疾患（SUD）在神經傳導物質系統研究結果的異同（詳見內文）

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SUD 和 PG 衝動性和強迫性相關研究的未來方向

這篇綜述提出了未來研究的多種途徑。其中包括 PG 和 SUD 風險預測、實驗室模型和治療研究。

關於脆弱性，研究涉及有 PG 風險的亞組（例如，具有該 ICD 或其他 ICD 陽性家族史的亞組），與 SUD 中的類似研究類似（例如， 勒馬昆德等。 1999年），可以提供有關與發生 PG 風險相關的特徵的有價值的資訊。此外，在人類和動物模型中對高風險族群以及患有 PG、SUD 和兩者的人群進行縱向研究，可以提供有關風險和脆弱性以及這些疾病的自然史的重要資訊。

未來的研究可以旨在解決有關 SUD 和 PG 中多巴胺能和血清素能活動的複雜且對比的發現，以及 PG 和 SUD 中各個大腦區域的活化性質。此類研究可以整合多種成像模式（PET、功能性磁振造影、擴散張量成像），以便更好地了解神經化學、功能活化和白質完整性之間的關係。先進的分析技術可以應用數據來研究功能性磁振造影期間與任務功能和其他影像和臨床相關測量相關的功能整合活化。

比較 PG 和 SUD 研究結果的一個挑戰是 SUD 的實驗室研究（哈尼 2009）可以說比 PG 研究在複製實際賭博方面更接近複製實際的藥物使用。雖然可以使用實際的藥物，但大多數賭博研究都使用模擬任務。雖然一些研究（例如， 布林和祖克曼 1999）已經用了實際的錢，這些已經很少見了。數據表明，使用實際貨幣與假設貨幣可能會影響主觀和神經反應（Hollander等人。 2005）。近年來，賭博建模方面取得了進展（例如，「未遂事件」和「追逐損失」現象的模型）。這些模型可以用於更多的 PG 研究和藥物開發的實驗室研究，類似於 SUD 中所做的研究（例如， 奧馬利等人。 2002）。 PG 和 SUD 研究將受益於開發更多關於成癮的人類和動物模型。 PG動物模型的最新進展（里瓦蘭等。 2009年; Winstanley等人。 2011; 澤布等人。 2009年）是有希望的。如果大鼠或小鼠可以選擇性地繁殖或透過基因工程改造，以類似於 PG、類似於 SUD 模型的方式進行賭博（例如，喜歡喝酒的大鼠； 貝爾等人。 2006），它們將代表強大的研究工具。

應該在 PG 和 SUD 中對衝動性和強迫性方面進行更多研究。衝動性和強迫性之間的關係尚未被充分理解，應進一步研究（Blanco等人，2009; 達利等人。 2011）。需要進行後續工作來明確定義並分解強迫性的異質概念（達利等人。 2011; 芬伯格等人。 2010年），沿著衝動文獻中進行的類似工作（參見 迪克等人。 2010年）。特別是，自我報告措施和神經認知任務可以隔離強迫性的各個方面，例如反應持續和結果貶值，將特別有用。透過影像學研究來確定 PG 和 SUD 中衝動性和強迫性背後的神經化學和大腦功能將是有價值的，在人類和動物模型中繼續研究這些結構也將是有價值的。特別是，在 PG 和 SUD 的臨床試驗中使用衝動性和強迫性的自我報告和行為測量可以產生具有臨床價值的信息，以了解治療如何發揮作用以及特定治療對誰最有效。波坦察等 2011).

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致謝

這項工作得到了 NIH（K01 AA 019694、K05 AA014715、R01 DA019039、P20 DA027844、RC1 DA028279）、VA VISN1 MIRECC、康涅狄格州心理健康和成癮服務部以及卓越研究中心獎博彩的部分支持。本中心及其附屬的賭博障礙研究所。手稿的內容完全由作者負責，不一定代表任何資助機構的官方觀點。

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腳註

披露：作者報告說，他們對本手稿的內容沒有任何經濟利益衝突。 Potenza博士已獲得以下財政支持或補償：Potenza博士為Boehringer Ingelheim提供諮詢和建議; 在Somaxon諮詢並擁有經濟利益; 得到了美國國立衛生研究院，退伍軍人管理局，Mohegan Sun賭場，國家負責任博彩中心及其附屬賭博疾病研究所，Psyadon，森林實驗室，Ortho-McNeil，Oy-Control / Biotie等的研究支持。 Glaxo-SmithKline藥品; 參與了與吸毒成癮，衝動控制障礙或其他健康問題有關的調查，郵件或電話諮詢; 在與衝動控制障礙有關的問題上為律師事務所和聯邦公設辯護人辦公室提供諮詢; 為康涅狄格州心理健康和成癮服務問題賭博服務計劃提供臨床護理; 為國立衛生研究院和其他機構進行了資助審查; 有客人編輯的期刊部分; 在大回合，CME活動和其他臨床或科學場所舉辦過學術講座; 並為精神健康文本的出版商製作了書籍或書籍章節。

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