評論：讓你休息的好理由。 其他研究表明，睡眠不足導致暴飲暴食，這可能與較低的多巴胺D2受體有關。
睡眠剝奪的證據下調人腦腹側紋狀體中的多巴胺D2R。
J Neurosci。 2012可能是9; 32（19）：6711-7。
Volkow ND，Tomasi D，Wang GJ，Telang F，Fowler JS，Logan J，Benveniste H，Kim R，Thanos PK，FerréS。
抽象
多巴胺D2受體與覺醒有關，但它們在睡眠剝奪引起的警覺性降低中的作用尚不清楚。我們曾發現，睡眠剝奪會降低紋狀體中多巴胺D2/D3受體的可用性（透過PET和[(11)C]raclopride在對照組中進行測量），但無法確定這反映的是多巴胺的增加（[(11)C]raclopride與多巴胺競爭D2/D3受體結合位點）還是受體的下調。為了闡明這一點，我們比較了睡眠剝奪和正常睡眠期間，哌甲酯（一種透過阻斷多巴胺轉運體來增加多巴胺的藥物）誘導的多巴胺增加情況，並假設如果睡眠剝奪期間多巴胺釋放確實增加，那麼哌甲酯的作用會更強。我們對20名對照組受試者進行了[(11)C]raclopride掃描，分別在正常睡眠和一夜睡眠剝奪後進行；並在服用安慰劑和哌甲酯後進行掃描。我們證實，睡眠剝奪（與休息睡眠相比）會導致腹側紋狀體中D2/D3受體可用性降低，並伴隨警覺性下降和嗜睡感增強。然而，哌甲酯誘導的多巴胺增加（以D2/D3受體可用性降低來衡量，與安慰劑相比）在休息睡眠和睡眠剝奪之間沒有差異，並且在睡眠剝奪後服用哌甲酯時，多巴胺增加與警覺性增強和嗜睡感降低有關。在接受一夜反常睡眠剝奪的囓齒動物中，透過微透析也獲得了類似的結果。這些發現與睡眠剝奪導致腹側紋狀體D2/D3受體下調的觀點相一致，這可能導致相關的覺醒度下降，同時也證實了哌甲酯在人類中透過增強D2受體訊號傳導發揮喚醒作用。