評論：使用迷魂藥的老鼠體內的多巴胺會增加，並發展出所謂的條件性場所偏愛-這更喜歡在他們獲得異常強烈獎勵的地方閒逛。 老鼠和成癮者會經歷有條件的地方偏愛。 實際上，回到以前使用毒品的地方是複發的巨大誘因。
在這項研究中，有氧運動（輪子運行）廢除了通常由迷魂藥引起的多巴胺穗和條件性位置偏好。 從本質上講，它廢除了任何成癮的暗示。 它沒有對多巴胺和多巴胺受體產生負面影響。 請記住，所有成癮都有共同的機制和大腦通路，特別是多巴胺失調。 所以運動。
長期強迫性運動會降低3,4-亞甲二氧基甲基苯丙胺的有效功效。
Behav Brain Res。 2008 Feb 11; 187（1）：185-9。 Epub 2007 Sep 16。
Chen HI，Kuo YM，Liao CH，Jen CJ，Huang AM，Cherng CG，Su SW，Yu L.
台灣701國立成都大學醫學院生理學系，中華民國。
抽象
雖然已知運動可以調節大腦的可塑性，但它對精神興奮劑獎勵和相關的中腦邊緣多巴胺系統的影響仍然很少被探索。 精神興奮劑3,4-亞甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA）目前是世界範圍內濫用的藥物。 我們決定研究長期強迫性跑台運動對男性C57BL / 6J小鼠MDMA的特徵值的調節作用。
MDMA誘導的條件性位置偏愛（CPP）被用作行為範例以指示MDMA的獎賞效力。 我們觀察到久坐對照小鼠都用我們的調理方案證明了可靠的MDMA誘導的CPP。 有趣的是，預先暴露於跑台運動減少了後來的MDMA誘導的CPP，這是一種依賴於運行期的方式。 具體而言，經歷12週跑步機運動鍛煉的小鼠在該CPP範例中沒有表現出對MDMA相關區室的任何接近偏差。
在單次腹膜內註射MDMA（30mg / kg）後，12週的跑步機運行沒有改變MDMA 3min的外周代謝。 我們進一步使用微透析技術來研究12週運動前暴露所產生的MDMA獎勵受損的潛在機制。 我們發現，在鍛煉的小鼠中，伏核中急性MDMA刺激的多巴胺釋放被消除，而在久坐的對照小鼠中觀察到累積的多巴胺釋放明顯升高。
最後，12週運動計劃沒有改變該區域的原發性多巴胺受體，囊泡或膜轉運蛋白的蛋白質水平。 我們得出結論，長期強迫性運動可有效抑制MDMA的獎勵效果，可能是通過其逆轉MDMA刺激的伏核中多巴胺釋放的直接作用。
;