Přední endocrinol (Lausanne). 2017 Jun 14; 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127. eCollection 2017.
Michaud A1, Vainik U1,2, Garcia-Garcia I1, Dagher A1.
Abstraktní
Impulzivita znamená tendenci jednat rychle bez úplného zvážení důsledků. Má se za to, že je výsledkem interakce mezi vysokými vzrušeními na potenciální odměny a špatnou kontrolou. Studie naznačují, že impulzivita způsobuje zranitelnost vůči závislosti i obezitě. Výsledky v této oblasti jsou však nejasné, pravděpodobně kvůli vysoké fenotypové složitosti závislostí a obezity. Cílem tohoto přehledu je zaměřit se na impulsivitu a zaměřit se na domnělé překrývání závislosti a obezity ve čtyřech oblastech: (1) výzkum osobnosti, (2) neurokognitivní úkoly, (3) zobrazování mozku a (4) klinické důkazy. Navrhujeme, aby pro pochopení podobností mezi závislostí a obezitou byly zvláště důležité tři domény související s impulzivitou: nižší sebekontrola (vysoká disinhibice / nízká svědomitost), citlivost na odměnu (vysoká extraverze / pozitivní emocionalita) a negativní vliv (vysoký neurotismus / Negativní emotivita). Neurocognitivní studie ukázaly, že obezita a závislost jsou spojeny se zvýšeným impulzivním rozhodováním a zaujatostí pozornosti v reakci na narážky na drogy nebo na jídlo. Zrcadlit to, obezita a různé formy závislosti se zdají vykazovat podobné změny ve funkční mozkové činnosti MRI v reakci na zpracování odměn a během sebeovládacích úkolů. Celkově naše recenze poskytuje integrativní přístup k pochopení těch aspektů obezity, které představují podobnosti se návykovým chováním. Dále navrhujeme, aby terapeutické zásahy zaměřené na inhibiční kontrolu mohly představovat slibný přístup k prevenci a / nebo léčbě obezity.
KEYWORDS: závislost; mozek; impulzivita; obezita; osobnostní a neurokognitivní charakteristiky
PMID: 28659866
PMCID: PMC5469912
DOI: 10.3389 / fendo.2017.00127
Úvod
Obezita a závislost jsou složité a heterogenní podmínky na křižovatce biologie a duševního zdraví. Většina vědecké literatury vyzdvihla význam neurobiologických a neuropsychologických faktorů v patofyziologii obezity (obrázek 1) (1, 2). Ještě důležitější je, že rostoucí důkaz naznačuje, že obezita sdílí společné mechanismy se závislostí, pokud jde o neurobiologické systémy, které jsou základem procesů odměňování a samoregulace (3-5). Cílem tohoto přehledu je kriticky posoudit domnělé překrývání závislosti a obezity ve čtyřech doménách: (1) výzkum osobnosti, (2) neurokognitivní úkol, (3) zobrazování mozku a (4) klinický důkaz.
Obrázek 1. Mozkový endofenotyp zranitelnosti obezity. Osobnostní, kognitivní a funkční zobrazovací charakteristiky mozku, které zvyšují zranitelnost obezity. Nekontrolované stravování (UE) je výsledkem interakce zvýšené citlivosti na odměnu a špatné sebeovládání. OFC, orbitofrontální kůra; PFC, prefrontální kůra; ACC, přední cingulate kůra; BED, porucha příjmu potravy; ADHD, porucha pozornosti / hyperaktivita; BMI, index tělesné hmotnosti.
Mozkové mechanismy kontroly chuti k jídlu a pod kontrolou
Tři vzájemně propojené mozkové systémy řídí příjem potravy a stravovací chování: (1) hypotalamus, který reaguje na signály vnitřní energetické rovnováhy, (2) limbický systém [amygdala / hippocampus, insula, orbitofrontální kůra (OFC) a striatum], které je zapojen do učení a paměti a kóduje hodnotu nebo motivační význam potravin a (3) kortikální (většinou prefrontální) kognitivní kontrolní systém, který umožňuje samoregulaci chování (6, 7). Normální funkce těchto systémů udržuje energetickou homeostázu, umožňuje učení o obsahu živin v potravinách a podporuje motivaci k hledání a konzumaci potravin podle potřeby.
Individuální rozdíly v neurobiologických mechanismech, které se podílejí na kontrole volby potravin a příjmu potravy, však pravděpodobně vysvětlují, proč jsou někteří jedinci náchylnější k přírůstku na váze než jiní (8). Obézní jedinci mohou mít neurokognitivní vlastnosti, které je predisponují k přejídání při vystavení příznivým podmínkám prostředí nebo endogenním podmínkám. Jednou takovou charakteristikou je impulzivita. Ačkoli existuje mnoho definic (9-14), impulzivita je obecně považována za tendenci jednat rychle bez úplného zvážení důsledků (15). Sharma a kol. (16) nedávno provedli metaanalytickou analýzu hlavních složek a navrhli, že impulzivita je vícerozměrný konstrukt, který zahrnuje různé odlišné psychologické složky, jako je dezinhibice, neuroticismus, extraverze, hledání citů, nepozornost, impulzivní rozhodování, nedostatečná inhibiční kontrola a nedostatek kognitivní flexibilita (16-19).
Impulsivita je klíčovou součástí několika neuropsychiatrických poruch, jako je porucha pozornosti / hyperaktivita (ADHD), mánie a poruchy osobnosti (20, 21). Četné studie uvádějí, že impulzivita, osobnostní rys obecně pozorovaný u jedinců se závislostí (22-26), mohou být také spojeny s vysoce kalorickými dietními volbami, nedostatečně kontrolovaným stravováním a rozvojem obezity (27-31). Například jednotlivci charakterizovaní častým dezinhibovaným chováním a zvýšenou reakcí na potenciální odměny mohou být zranitelnější při vývoji nezdravého přírůstku na váze, když jsou vystaveni takzvanému „obezogennímu“ prostředí bohatému na potraviny (8, 28, 32). Neurobehaviorální procesy, které vedou k impulzivitě, jsou výsledkem interakce vysoké vzrušení na potenciální odměny (tj. Citlivost na odměnu) a špatné sebeovládání (tj. Vyrážka ze spontánní impulzivity) (14, 28). Obecně se předpokládá, že systém odměn zahrnuje projekční místa mezolimbických dopaminových neuronů, zatímco sebekontrola je závislá na prefrontální kůře (PFC), zejména laterální PFC, a dorzální přední cingulate cortex (ACC). Jednotlivé rozdíly v impulzivitě by mohly představovat společného jmenovatele napříč obezitou a drogovou závislostí. V tomto ohledu několik studií navrhlo existenci podobností mezi závislostí a obezitou při zpracování odměn (4, 5, 33, 34). Ve skutečnosti jsou návykové drogy považovány za návykové na základě svého působení na nervové systémy, které primárně řídí chuťové reakce na přirozené odměny, jako je jídlo (4, 34-36). Dopaminové obvody hrají důležitou roli při kódování posilujících hodnot návykových látek (37, 38).
Vzhledem k tomu, že některé neurobehaviorální charakteristiky, které propůjčují zranitelnost vůči závislosti, mohou také představovat rizikové faktory obezity, je cílem tohoto přezkumu zabývat se následující otázkou: Je v obezitě přítomen také impulsivní a špatný samokontrolní fenotyp zjištěný v závislosti na drogách? V dalších částech je uveden přehled důkazů z hlediska osobnosti, neurokognitivních úkolů, neuroimagingu a klinických důkazů.
Charakteristika osobnosti
Osobnostní rysy odrážejí tendence kognitivních, emocionálních a behaviorálních reakcí na události a prostředí. Znaky zachycující impulzivní tendence byly spojeny s nezdravým přibýváním na váze a závislostí (39). Nedávná meta-analytická analýza hlavních komponent osobních dotazníků identifikovala tři odlišné subdomény impulsivity (16): (1) Disinhibice versus omezení / svědomitost, (2) neurotismus / negativní emocionalita a (3) extraverze / pozitivní emocionalita. Tyto dimenze dobře mapují osobnostní rámec „Big Five“ (40), stupnice UPPS (naléhavost, vytrvalost, premeditace, vyhledávání senzací) (19) a mnoho dalších konceptualizací impulzivity (9, 11). Proto používáme tento třífaktorový rozklad impulsivity (16) jako základní rámec pro organizaci důkazů o tom, že impulzivita měřená osobností je spojena se závislostí a obezitou (tabulka 1).
Tabulka 1. Shrnutí hlavních souvislostí mezi měřeními závislosti nebo obezity a impulsivity.
Vysoká disinhibice a nízké omezení / svědomitost
Faktor Disinhibice versus omezení / svědomitost se skládá ze dvou subfaktorů spojených s behaviorální dyscontrol: nedostatek plánování, vedoucí k neschopnosti zdržet se unáhlených akcí a nedostatek nebo vytrvalost, což vede k neschopnosti udržet sebekontrolu tváří v tvář protivenství (16). Tento faktor souvisí s následujícími opatřeními z běžně používaných stupnic osobnosti: nedostatek vytrvalosti a nedostatek premedikace ze strany UPPS, nízká svědomitost z NEO-revidovaný NEO-PI-R z osobního inventáře a motorická impulzivita a neplánující impulzivita Barrattova stupnice impulsivity (BIS) (16).
Nízké skóre na svědomí souviselo s různými návykovými chování (41) včetně zneužívání nezákonných látek (42-44), problémy s hazardem (45), kouření (46-48) a užívání alkoholu (49, 50). Kromě toho nižší svědomí zvyšuje riziko relapsu po léčbě (51). Nezávislý prediktor závislosti je také nedostatek plánování nebo premedikace hodnocený pomocí stupnice UPPS (52). Doména impulzivity s vysokou disinhibicí a nízkou svědomitou je tedy spojena s vyšším rizikem závislosti, což podporuje důležitost sebekontroly při vzdorování zneužívání drog.
Obezita je také spojována se sníženou úrovní svědomitosti (28, 53) měřeno NEO-PI, asociace potvrzená ve velké metaanalýze zahrnující blízké 50,000 jednotlivce (54). Ve velkém heterogenním vzorku používajícím BIS, Meule a Blechert (31) zjistili, že vyšší pozornosti a motorické impulzivity předpovídají vyšší index tělesné hmotnosti (BMI) po statistické úpravě podle věku a pohlaví. Účinek byl však malý a neplánující impulzivita nebyla významně spojena s BMI (31). Nakonec studie využívající UPPS také zjistily souvislost mezi BMI a nedostatkem vytrvalosti, což je neschopnost vydržet s náročnými úkoly (55, 56). Navíc, vyšší úrovně obvyklé disinhibice, měřeno pomocí třífaktorového dotazníku o stravování, byly časem spojeny se zvyšováním tělesné hmotnosti (57). Disinhibice se zde týká sklonu k přejídání se při vystavení chutným potravinám nebo stresovým situacím, rysu souvisejícímu s vědomím a sebekontrolou. Ve světle těchto studií se zdá, že obezita je spojena s vysokou disinhibicí a nízkou svědomitou. Tyto vlastnosti mohou v určitých situacích zvýšit tendenci jedince k přejídání a mohou komplikovat udržování chování spojené s redukcí tělesné hmotnosti u obézních jedinců (58).
Neuroticismus / negativní emotivita
Faktor Neuroticism / Negative Emotionality odráží tendenci jednat unáhleně v reakci na negativní emoce a zažívat touhy, když jsou v negativních stavech nálady (16). Projevuje se to v neuroticismu v NEO-PI-R, negativní naléhavosti v UPPS a impulsivitě pozornosti v BIS (16).
Neuroticismus (NEO-PI-R) souvisí s různými syndromy závislosti, včetně zneužívání návykových látek (42-44), problémové hazardní hry (45), kouření (46-48) a užívání alkoholu (49, 50) a také se zvýšeným rizikem relapsu po léčbě (51). Jiné studie také uváděly souvislost mezi negativní naléhavostí (UPPS) a závislostí na látkách (59-62). Stručně řečeno, jednotlivci s návykovým chováním se mohou zabývat užíváním drog jako způsob, jak zvládat stres a negativní emoce.
Vztah mezi obezitou a neuroticismem je méně zřejmý. Zatímco předchozí recenze ohlásily souvislost mezi těmito dvěma (28, 53), nedávná metaanalýza nezjistila žádné spojení (54). Možnost tohoto nedostatku významného vztahu spočívá v tom, že tělesná hmotnost je specificky spojena pouze s některými aspekty negativní emocionality. Například bylo důsledně prokázáno, že pouze impulsivní subfaktor („N5: Impulsivita“) NEO-PI-R koreluje s adipozitou (39, 63). Zjištění UPPS podporují tuto představu, protože negativní naléhavost, tendence zažít silné impulsy během negativního vlivu, byla spojena s větším BMI (55, 56). Mezi další faktory, které by mohly zakrýt vazbu mezi obezitou a neurotismem / negativní emocionalitou, patří skutečnost, že asociace může být přítomna pouze u žen a že neuroticismus může také predisponovat k podváze, přes odkaz na poruchy příjmu potravy (64). To by v populačních studiích mohlo zakrýt lineární vztah mezi obezitou a neuroticismem. A konečně, spojení mezi neuroticismem a obezitou by mohlo být řízeno dvěma otázkami v neuroturistickém měřítku NEO PI-R, které se konkrétně zaměřují na nekontrolované stravovací chování (UE) (65, 66).
Stručně řečeno, asociace mezi doménou neurotismu / negativní emocionality a obezitou je poněkud méně konzistentní než u svědomitosti a disinhibice. Nicméně, tato osobnost může předurčit jednotlivce k přejídání v podmínkách emoční tísně (67), což může vést k adipozitě z dlouhodobého hlediska.
Extraversion / Pozitivní emotivita
Faktor Extraverze / Pozitivní emocionality se týká hledání citlivosti a citlivosti na chuťové nebo odměňující narážky (16). Jednotlivci s vysokou extraverzí / pozitivní emotivitou jsou citliví na pozitivní podněty prostředí a častěji se zapojují do impulzivního nebo odměnového chování, když zažívají pozitivní emoce. Říká se, že hledají nové a vzrušující zážitky. Extraversion / Pozitivní emotivita koreluje s Extraversion doménou v pětifaktorovém modelu osobnosti a se Sensation Seeking of UPPS (16). Část Citlivost na odměnu v dotazníku Citlivost na trest a Citlivost na odměnu (SPSR) je dotazník pro vlastní hlášení, který také hodnotí tuto dimenzi (28, 68).
Četné studie naznačují, že impulzivita založená na odměňování představuje rizikový faktor jak pro závislost na drogách, tak pro přejídání, protože zvyšuje motivaci k získání drog nebo chutných potravin (69, 70). Vyšší skóre v extraversion souviselo s drogovou závislostí (47). Související vlastnost, pozitivní naléhavost, tendence jednat rychle v reakci na pozitivní emoce, také korelovala s návykovou látkou (59-62). Kromě toho je funkce Sensation Seeking spojena s poruchami užívání návykových látek a problémy s alkoholem (62). Stručně řečeno, literatura je konzistentní ve spojování extraversion / pozitivní emocionální domény impulsivity s návykovými poruchami.
Některé studie navrhly, že vysoká BMI je spojena se zvýšenými hladinami extraverse (28, 53). Vyšší skóre v extraverci také předpovídá budoucí přírůstek hmotnosti (po 2 letech) (71). Existují však protichůdná zjištění s metaanalýzou (54) v dlouhodobých studiích neprokázala jednotný vztah mezi obezitou a extraverzí. Davis a kol. (72) zjistili, že citlivost odměn, jak je hodnoceno SPSR, byla spojena s maladaptivním stravovacím chováním, jako je upřednostňování vysoce kalorických potravin a přejídání72). Navrhovali, že někteří jedinci mohou mít větší reaktivitu na potravinové podněty a že řízení hmotnosti u těchto jedinců může představovat nepřetržitý boj v moderním potravinářském prostředí podporujícím obezitu. Použitím SPSR tato skupina také prokázala převrácený vztah ve tvaru U mezi senzitivitou citlivosti a BMI ve vzorku subjektů pokrývající velké spektrum hodnot adipozity, což naznačuje, že štíhlé a těžce obézní subjekty byly méně citlivé na odměnu než obézní a obézní subjekty (73). Pomocí škály behaviorální aktivační škály poskytly další skupiny také důkaz kvadratického vztahu mezi BMI a citlivosťou odměn (74, 75). Abychom vysvětlili tento křivočarý vztah, Davis a Fox (73) navrhl, že jak hyper-, tak hyposenzitivita na odměnu by mohla být náchylná k obezitě. Možnost obráceného vztahu ve tvaru U mezi BMI a Extraversion naznačuje, že rozdíly v rozsahu BMI ve vzorku ve studiích by mohly odpovídat za rozdíly v literatuře. Kromě toho může pohlaví modulovat korelaci mezi Extraversion a BMI. U žen se zdá, že nižší skóre v extraverzi souvisí s vyšší adipozitou (76, 77), zatímco u mužů byl zaznamenán opak (76, 78).
Celkově, ačkoli existují protichůdná zjištění, současné důkazy ukazují na směr podobných profilů impulzivity u obezity a návykových poruch. Konkrétně se zdá, že tyto dvě poruchy sdílejí nižší kognitivní kontrolu (vysoká disinhibice / nízká svědomitost) a tendenci k impulsivním rozhodnutím v reakci na pozitivní (vysokou extraverzi / pozitivní emocionalitu) a negativní (vysoký neurotismus / negativní emocionalita) stavy nálady. Postava 2 zobrazuje ucelený přehled osobnostních rozdílů v obezitě a závislosti závislých na Ref. (39, 42, 79). To ukazuje, že zatímco na široké úrovni se obezita zdá být podobná návykovému chování, existují rozdíly také na jemnější úrovni subkategorií osobnosti.
Obrázek 2. Revidovány osobnostní profily obezity a návykových fenotypů podle NEO-osobního inventáře. Uvádíme rozdíl v jednotkách T-skóre mezi obézní mínus normální hmotnostní skupinou a závislou fenotypovou skupinou bez kontrolní skupiny. Na široké úrovni faktorů sdílejí všechny fenotypy vyšší neurotismus (vysoká negativní emocionalita) a nižší Agreeableness a Conscientiousness (vysoká disinhibice). Na jemnější úrovni aspektů se však profily stanou méně podobnými. Například obezita odlišuje od ostatních závislostí pouze vrchol na jedné straně neurotismu a ne na všech aspektech svědomí. Proto, i když existují velké podobnosti, obezita a návykové fenotypy nejsou navzájem zcela podobné. Z těchto článků bylo získáno průměrné skóre (39, 42, 79).
Neurocognitivní úkoly
K měření inhibiční kontroly nebo samoregulace lze použít laboratorní neurokognitivní úkoly. Běžně používané příklady jsou úkol diskontování zpoždění, úloha stop-signal (SST), úloha Go / No-Go, úloha Stroop a úloha třídění karet Wisconsin (WCST) (80). Tyto neurokognitivní testy hodnotí různé oddělitelné dimenze impulsivity, včetně impulzivní volby, impulzivní reakce a nepozornosti (15, 81). Sharma a kol. (16) také provedli metaanalytickou analýzu faktorů hlavních složek nejčastěji používaných měření impulzivity behaviorálních úkolů a identifikovali čtyři hlavní domény: (1) impulzivní rozhodování, (2) nepozornost, (3) inhibici a (4) ) řazení. Následující oddíly popisují, jak jsou tyto čtyři domény impulsivity spojeny se závislostí a obezitou (tabulka č 1).
Impulzivní rozhodování
Impulzivní rozhodování (nebo impulzivní volba) označuje tendenci nezdržovat uspokojení a upřednostňovat okamžitě dostupné odměny (16). Obvykle se testuje s úkolem diskontování, při kterém si účastníci musí vybrat mezi okamžitou, menší peněžní částkou a větší, zpožděnou částkou (82). Vyšší diskontní sazba zpoždění je spojena s větší preferencí okamžitých odměn, což odráží impulzivní rozhodování.
Kirby a Petry (83) prokázali pomocí dotazníkové verze tohoto úkolu, že jednotlivci závislí na látkách mají vyšší diskontní sazby za zpožděné odměny než kontroly. Dvě metaanalýzy rovněž poskytly silný důkaz, že strmější impulsivní diskontní míra je spojena se závažností a frekvencí návykových chování (84, 85). Rozsah asociace byl podobný mezi různými typy návykových problémů (alkohol, hazard, tabák, konopí, opiáty a stimulanty) (85). Stejná skupina také uvedla podobný vztah v obezitě: ačkoli se výsledky liší, jejich metaanalýza dospěla k závěru, že obezita je spojena s výraznějším zpožděním diskontování budoucích peněžních a potravinových odměn (86). Zajímavé je, že Weygandt et al. (87) nedávno zjistili, že méně funkční MRI (fMRI) aktivace inhibičních kontrolních oblastí během úlohy diskontování je spojena se špatnou údržbou hubnutí v dlouhodobém horizontu. Konkrétněji se zdá, že obézní jedinci mají větší slevu při prodávání jídla ve srovnání s jinými druhy odměn. Podobně mají drogově závislí jedinci větší zpoždění při lécích ve srovnání s jinými druhy odměn (28, 85, 86). Impulzivní rozhodování o závislostech a obezitě může vysvětlit, proč se někteří jedinci účastní maladaptivního chování, které se okamžitě odměňuje, ale dlouhodobě škodí.
Další perspektiva v impulzivním rozhodování se točí kolem konceptu citlivosti na riziko. Citlivost na riziko se vztahuje k individuálnímu stupni přitažlivosti nebo averze k nejistým výsledkům (88). Mírné chování při hledání rizik může přinést výhody při objevování nových prostředí a zdrojů a může vést k vzrušujícím dobrodružstvím. Nadměrná přitažlivost k riziku však může být také spojena s nepříznivými důsledky a může mít roli ve vývoji drogové závislosti. V posledních letech byl koncept citlivosti na riziko používán k popisu impulzivního chování ve závislosti a obezitě (89, 90). Jak závislost, tak obezita mohou do jisté míry zahrnovat přístupovou tendenci ke krátkodobému potěšení i přes riziko dlouhodobých negativních důsledků (89, 91). Několik studií navrhlo existenci závislých změn v rizikových volbách. Například ve srovnání se zdravými kontrolami vykazovali účastníci, kteří pijí alkohol, zvýšené hledání rizik, když očekávají velké nepravděpodobné peněžní ztráty (92). Zdá se, že rizikové rozhodování a delší zpoždění také brání udržení abstinence po léčbě (93).
Relativně málo studií přímo zkoumalo podobnosti riskování nebo rozdíly mezi závislostí a obezitou k dnešnímu dni. Jedna studie zjistila, že obézní jedinci s poruchou příjmu potravy a bez ní (BED) učinili tolik rizikových rozhodnutí v peněžním úkolu jako narkomani (94).
Inhibice
Inhibiční doména se týká schopnosti potlačit prepotentní motorické reakce (16). Úkoly, které testují inhibici, zahrnují Go / No-Go a SST (80, 82). V úkolu Go / No-Go jsou jednotlivci vyzváni, aby odpověděli co nejrychleji, když se objeví opakovaný vizuální stimul (signál Go), ale aby potlačili svou reakci, když se objeví vzácný signál stop (signál No-Go). V úkolu SST je stop signál prezentován za signálem Go k měření schopnosti jednotlivce zastavit již iniciovanou odpověď (95).
Značný důkaz spojuje drogovou závislost s narušenou inhibiční kontrolou (96-98). Metaanalýza studií 97 s použitím úkolů SST nebo Go / No-Go uvádí, že u subjektů se závažnými poruchami užívání návykových látek a patologickým hazardem je obecně pozorována snížená inhibiční kontrola.99). U subjektů s diagnózou závislosti na konopí, opioidech nebo internetu však chyběl důkaz o inhibičním deficitu (99).
Obezita byla rovněž spojena se špatnou inhibiční kontrolou. Komplexní přehled literatury zjistil, že obézní jedinci a osoby s nadváhou mají nižší účinnost inhibiční kontroly ve verzích SST specifických pro potraviny100). Autoři navrhli, že SST může být dobrým markerem pro identifikaci jedinců s vysokým rizikem přibírání na váze nebo méně citlivých na zásahy při hubnutí (100). Špatná inhibiční kontrola je také spojena s vyšším potenciálním nárůstem hmotnosti (101, 102) a příjem potravy (103). Navíc nedávná metaanalýza potvrdila, že obézní dospělí vykazují deficity inhibiční kontroly ve srovnání se štíhlou kontrolou (104). Podobné nálezy byly hlášeny u dětí a dospívajících (104-108). Loeber a kol. (109) nezjistili žádné významné rozdíly mezi chudými a obézními účastníky ve výkonu během úkolu Go / No-Go týkajícího se jídla. Kromě toho ostatní nenašli účinek BMI samo o sobě o výkonu SST v reakci na jídlo, ale spíše o komplexní interakci mezi BMI a impulzivitou (110).
Dále Voon a kol. (111) použili sériovou reakční dobu přizpůsobenou experimentům na hlodavcích k posouzení poněkud odlišné formy motorické impulzivity: čekající impulzivita nebo předčasná reakce. Zjistili, že předčasné odpovědi byly významně vyšší u závislých (alkohol, kouření a drogy), ale ne u obézních nebo BED jedinců. Některé formy motorické impulzivity viděné ve závislostech tedy nejsou přítomny v obezitě.
Nepozornost
Třetí doména impulzivity, o které se zde uvažuje, se týká schopnosti soustředit pozornost na specifické činnosti a zároveň potlačit reakci na rozptylující podněty (16). Úkol Stroop se obvykle používá k měření domény nepozornosti impulzivity (16). Tento úkol vyžaduje, aby účastníci identifikovali (obvykle verbálně) barvu psaného barevného slova, aniž by museli číst samotné slovo. Když je slovo vytištěno barvou, která není se slovem shodná (například slovo modré vytištěno zeleně), existuje konflikt mezi čtením slov a pojmenováním barev. PFC se podílí na plnění úkolu Stroop (112).
Upřesnění tohoto úkolu, „závislost-Stroop“, ve kterém podněty pro distraktory představují návykovou látku zájmu, bylo také použito k posouzení změněných procesů pozornosti spojených s návykovým chováním (113). Ve skutečnosti existuje značný důkaz, že jednotlivci se závislostí mají pozornost vůči předsudkům souvisejícím s drogami, které mohou hrát důležitou roli při touze po drogách, konzumaci a relapsu (114). Podobně některé studie uvádějí, že obézní jedinci mohou mít pozornost vůči předsudkům souvisejícím s jídlem, což může časem zvýšit spotřebu potravy a přírůstek hmotnosti (115). Hall a kol. (116) zjistili, že zvýšené úrovně nepozornosti byly prediktory spotřeby kalorií s vysokým obsahem kalorií. Nedávná studie dále ukázala, že obézní jedinci jsou charakterizováni nižším skóre tradičního úkolu Stroop (117). Přestože některé recenze uváděly nekonzistentní souvislosti mezi pozorností, pokud jde o podněty související s jídlem a obezitou (28, 115, 118, 119) jsme dříve v komplexním přezkumu dospěli k závěru, že úkol Stroop se zdá být jedním z nejvíce konzistentních kognitivních kontrolních úkolů prokazujících replikované asociace s obezitou a stravovacím chováním souvisejícím s hmotností (28).
Přesouvání
Pružnost chování nebo schopnost přepínat pozornost nebo úkol nastavený v reakci na měnící se pravidla byla také spojena s impulzivitou (16). Obvykle se hodnotí pomocí WCST (16). Během tohoto úkolu jsou účastníci požádáni, aby odpovídali kartu odpovědí na jednu ze čtyř karet kategorie na základě konkrétních pravidel (např. Barva, tvar nebo číslo) (120). Pravidla se časem mění a subjekty musí odpovídajícím způsobem upravovat své reakce. Tendence k selhání přepínání se nazývá vytrvalost a může odrážet určitou impulzivitu. Špatná kognitivní flexibilita byla spojena s nutkavým chováním (121, 122).
Nedávná recenze Morris a Voon (122) uvedl, že vazby mezi kognitivní flexibilitou hodnocenou pomocí WCST a závislostí jsou nekonzistentní. Některé studie skutečně uváděly zhoršenou kognitivní flexibilitu u drogově závislých (123) a osoby závislé na návykových látkách (hazardní hry, bulimie) (124). Ostatní však nenašli žádné významné spojení mezi výkonem na WCST a závislostí (125-127). Pokud jde o obezitu, nedávná studie uváděla zhoršenou výkonnost WCST u obézních jedinců ve srovnání s jedinci s jinými poruchami příjmu potravy (128). Kromě toho metaanalýzy (121) a systematická kontrola (118) obě uváděly zhoršenou výkonnost WCST u obézních jedinců ve srovnání s kontrolami. Nadváha spíše než obézní jedinci však nebyli charakterizováni poruchou řazení121).
Celkově je současným důkazem neurokognitivních úkolů to, že obézní i závislí jedinci jsou obecně charakterizováni vyšším impulzivním rozhodováním a zaujatostí pozornosti v reakci na narážky na drogy nebo potraviny. Kromě toho je obezita obvykle spojena se změněnou kognitivní flexibilitou (set-shifting) hodnocenou pomocí WCST a špatnou inhibiční kontrolou hodnocenou pomocí SST.
Neuroimaging
Neuroimaging byl použit ke zkoumání funkčních a anatomických neurálních korelátů zranitelnosti vůči zneužívání drog a přejídání. Zranitelnost vůči závislosti lze považovat za důsledek interakce zvýšené motivační reakce na narážky na drogy, náchylnosti k tvorbě návyků, špatné sebeovládání a zvýšené negativní emocionality (129, 130). Tyto procesy se vztahují k různým, ale vzájemně propojeným mozkovým systémům: (1) mezolimbický dopaminový systém, zapojený do odměny, motivace a formování návyků, který zahrnuje ventrální tegmentální oblast, ventrální striatum, přední insula, OFC, amygdala a hippocampus a ( 2) kognitivní řídicí obvody, zapojené do samoregulace, včetně středních a dolních postranních PFC, ACC a ostrovů (131). Předchozí neuroimagingové studie objasnily úlohu mezolimbického systému v patofyziologii závislosti (132-139). Zdá se, že účastníci se závislostí vykazují zvýšenou aktivaci fMRI ve ventrálním striatu, amygdale a mediálních oblastech OFC v reakci na narážky na drogy (133). Obecně jsou tyto výsledky v souladu s pozorováním, že účastníci drogových závislostí projevují zvýšenou pozornost nebo motivační zaměření na podněty související s drogami (130).
Pokud jde o kognitivní kontrolní obvody, zdá se, že adolescenti, kteří zahajují užívání návykových látek, vykazují sníženou aktivitu závislou na hladině kyslíku v krvi (BOLD) v dorsolaterální prefrontální kůře (DLPFC), putamenu a nižší parietální kůře během úkolu Go / No-Go, což naznačuje, že základní dysfunkce v těchto oblastech by mohla předpovídat zahájení užívání drog (140, 141). V tomto duchu teoretická práce vyzdvihla klíčovou roli oblastí PFC v endofenotypu zranitelnosti závislosti (112). Například se zdá, že účastníci se závislostí vykazují prefrontální dysfunkci, což implikuje dorzální PFC (dACC a DLPFC) zapojené do sebeovládání, ventromediální prefrontální kůru (VMPFC) zapojenou do emoční regulace a přiřazení výběžků, jakož i ventrolaterální prefrontální kůru a boční OFC zapojené do inhibičních nebo automatických odpovědí (112). Bylo navrženo, že PFC se podílí na návykovém chování prostřednictvím své schopnosti regulovat subkortikální regiony zapojené do procesů odměňování (112, 142). Například síla propojení mezi dACC a striatem byla negativně spojena se závažností závislosti na nikotinu (143). PFC dysfunkce může být zapojena do jmenovaného endofenotypu snížená inhibice odezvy a přiřazení výběžků (112). Tento endofenotyp zvyšuje citlivost na narážky na drogy a snižuje schopnost inhibovat maladaptivní chování (144). V souladu s těmito zjištěními se zdá, že touha po drogách zahrnuje amygdalu, ACC, OFC a DLPFC (145), což naznačuje zapojení zdrojů souvisejících s odměnami i inhibičními prostředky.
Četné studie zobrazování mozku také podporují představu, že zranitelnost vůči přibývání na váze a přejídání může být výsledkem interakce mezi zvýšenou citlivostí na odměny za jídlo (motivační význačnost) a špatnou inhibiční kontrolou. V odezvě na vizuální potravinové podněty vykazují účastníci s obezitou zvýšenou aktivaci v dorzomediální PFC, ventrální striatum, parahippocampální gyrus, precentrální gyrus, nadřazený / nižší frontální gyrus (IFG) a ACC ve srovnání s chudými subjekty (119-121). Předpokládá se, že tyto mozkové oblasti kódují odměny, motivaci, koordinaci motorů a paměť. Podélné studie studie ukázaly, že zvýšená aktivita BOLD v oblastech souvisejících s odměnami (tj. Ventrální striatum a OFC) předpovídá přírůstek hmotnosti, což naznačuje spojení mezi zvýšenou odezvou na odměny a rozvojem obezity (146, 147). Pokud jde o inhibiční-kontrolní obvody, zdá se, že účastníci s obezitou vykazují konzistentní otupenou aktivitu v DLPFC a insulach v reakci na vizuální potravinové podněty (148), což naznačuje snížené zapojení nervových zdrojů spojených s inhibicí, výkonnou kontrolou a interoceptivním uvědoměním. Pozoruhodné je, že podélné studie uvádějí, že zvýšená aktivace DLPFC v reakci na vysoce kalorické obrázky potravin je spojena s úspěšným dobrovolným úbytkem hmotnosti (149, 150). Zajímavou možností je, že procesy samokontroly v DLPFC mohou downregulovat aktivitu VMPFC a tím modulovat volby stravování (151). S podporou tohoto modelu byla silnější funkční vazba mezi DLPFC a VMPFC spojena s úspěšným úbytkem hmotnosti v potravě (102) a zdravější dietní rozhodnutí (151). Jiné studie fMRI dále uvádějí, že regulace potravinové touhy byla spojena se zvýšenou aktivitou v DLPFC, IFG a dorzálním ACC (152-154).
Několik neuroimagingových studií obezity se konkrétně zabývalo kognitivními regulačními procesy pomocí paradigmatů inhibiční kontroly. Studie fMRI zde našly negativní asociace mezi aktivací mozku v oblastech výkonné kontroly (laterální PFC) a BMI (155-157). Podélné studie uvádějí, že se zdá, že aktivita v DLPFC během úkolů kognitivní kontroly předpovídá úspěšný úbytek hmotnosti po léčbě (87, 102). Naopak, zhoršení kognitivní kontroly nad chutnými regiony může (1) snížit získání chování vedoucího k úspěšnému hubnutí a (2) zvýšit motivaci ke konzumaci chutných potravin, a to i při absenci energetických požadavků (6, 158).
Výše uvedené studie společně naznačují, že účastníci s obezitou a pacienti se závislostmi vykazují podobné funkční změny ve frontálních oblastech a v mezokortikoidických obvodech. Doposud však několik neuroimagingových studií přímo srovnávalo dopad obezity a různých typů závislostí na aktivaci mozku. Tento poslední bod je obzvláště důležitý, protože se zdá, že potravinové a drogové podněty aktivují podobné oblasti mozku zapojené do procesů odměňování, jako je striatum, amygdala, OFC a insula (135). Předchozí metaanalýza zjistila, že účastníci s obezitou a subjekty s různými formami závislosti na látkách vykazovali podobnou zvýšenou aktivitu BOLD v amygdale a ventrálním striatu v reakci na relevantní narážky (jídlo v obezitě a drogy ve závislosti) (159).
Celkově současné studie fMRI poskytují důkaz o existenci sdílených nervových mechanismů spojených s obezitou a různými formami závislosti. Špatná inhibiční kontrola v kombinaci se zvýšenou citlivostí na odměnu a pozorností na narážky (potraviny nebo drogy) může být důležitá jak pro obezitu, tak pro návykové poruchy.
Klinické důkazy
Porucha příjmu potravy
Porucha příjmu potravy (BED) je porucha příjmu potravy charakterizovaná opakujícími se epizodami konzumace většího množství jídla, než je obvyklé, v krátkém časovém období (160). Tyto bingy jsou spojeny s pocitem ztráty kontroly a následného strachu a zavinění. Mnoho studií uvádí, že jedinci s BED vykazují zvýšenou impulzivitu, změněnou citlivost na odměnu a změněné předsudky pozornosti a paměti na podněty související s jídlem (161, 162). Například, jednotlivci s BED mají strmější zpoždění diskontování odměn (163) a nižší aktivace v oblastech PFC během úkolů inhibiční kontroly (164, 165), což naznačuje, že impulzivita může souviset s BED. BED představuje fenotypové podobnosti s poruchami užívání návykových látek (166). Poruchy užívání návykových látek a BED jsou ve skutečnosti charakterizovány ztrátou kontroly nad spotřebou a chronickou nadměrnou spotřebou navzdory negativním důsledkům (167).
Pozorování, že BED sdílí behaviorální a nervové opory s poruchami užívání návykových látek, vedlo k použití výrazu „závislost na potravě“, konkrétně s ohledem na jednotlivce, kteří splňují diagnostická kritéria BED, ale obecněji také jako vysvětlení obezity. Model předpokládá, že vysoce chutná jídla mohou vést k návykové reakci u zranitelných a vysoce rizikových jedinců (168, 169). Jednotlivé variace „závislosti na potravinách“ lze operovat pomocí stupnic, jako je například stupnice Yale Food Addiction Scale (YFAS) (166, 170, 171) nebo YFAS 2.0 (revidovaná verze přizpůsobená kritériím DSM-5 pro poruchy návykových látek a návykové poruchy) (172). Model „potravinové závislosti“ u lidí však zůstává kontroverzní (173-177). Hlavní kritika spočívá v tom, že tento model vychází převážně ze studií na zvířatech a že typ a množství potravin, které charakterizují „závislost na potravě“, jsou nepřesné (173, 174, 177). Kromě toho zvířata jen zřídka vykazují aduktivní chování vůči cukru; k tomuto chování dochází pouze v případě, že přístup k cukru je přerušovaný, a ne kvůli nějakému neurochemickému účinku cukru (177). Toto selhání v charakterizaci toho, co je návykovou látkou v potravinách, vedlo k tomu, že někteří teoretici se zasazovali o to, aby se tento jev označil jako „závislost na jídle“ (178). Navrhli jsme termín „UE“ (65). Navíc, i když skóre „závislosti na potravinách“ pozitivně koreluje s několika mírami adipozity (179), ne všichni jedinci s obezitou nebo BED projevují „závislost na potravě“ a naopak, někteří jedinci vykazující „závislost na potravě“ nejsou obézní (174, 180). Davis (171) navrhuje, že „závislost na potravinách“ představuje poslední fázi přejídacího spektra (65) a může představovat extrémní podtyp BED. V podobném duchu byla BED silně spojena s obezitou; BED se však může vyskytovat také u jedinců se širokým spektrem tělesné hmotnosti (181). Jak naznačuje předchozí studie, zdá se, že obézní jedinci s BED představují specifický a možná vzácný podtyp obezity (166, 182). Přestože hranice mezi BED, „závislostí na jídle“ a obezitou nejsou definovány, zdá se, že tyto podmínky mají společné vlastnosti, včetně impulzivity a dysfunkce odměny.
Porucha deficitu pozornosti / hyperaktivity
Porucha pozornosti / hyperaktivita je neurodevelopmentální porucha charakterizovaná nepozorností, hyperaktivitou a impulzivitou (160). Neuroimagingové studie naznačují souvislost mezi ADHD a dysfunkcí ve frontostriatálních obvodech. Například anatomické studie zjistily, že účastníci s ADHD vykazují kortikální ředění v PFC spojené s deficity inhibiční kontroly (183, 184). Častou komorbiditou ADHD jsou poruchy užívání návykových látek (185-187). Například longitudinální studie zjistila, že děti a dospívající s ADHD jsou po období sledování 10 rokem vystaveny vyššímu riziku poruch užívání návykových látek a kouření tabáku (188).
Roste také důkaz o vazbě mezi ADHD a obezitou. Tento vztah však zůstává kontroverzní (189, 190). Nedávná metaanalytická zpráva zjistila významnou souvislost mezi obezitou a ADHD u dětí i dospělých po kontrole možných matoucích faktorů (např. Pohlaví, design studie, země a kvalita studie) (190). Naopak, další nedávná metaanalýza uvedla, že síla asociace mezi ADHD a obezitou byla slabá. Velikost účinku se však s věkem zvyšuje, což naznačuje, že asociace je silnější u dospělých než u dětí (189). Dvě podélné studie zjistily, že u jedinců s ADHD je vyšší riziko obezity než u kontrol (191, 192). Nedávný systematický přezkum zjistil, že síla asociace mezi ADHD a poruchou stravování byla mírná (193). Dále byly nalezeny genetické korelace mezi ADHD, BMI a kouřením (194). Aby vysvětlili souvislost mezi ADHD a obezitou, vědci předpokládali, že tyto dvě poruchy vykazují společné neurokognitivní rysy, jako je impulzivita a nepozornost (195). Davis a kol. (196) také navrhli, že jednotlivci s ADHD mohou být více nepozorní vůči svým vnitřním signálům hladu a sytosti, což může vést k následnému přejídání. Zajímavé je, že farmakologická léčba ADHD dopaminomimetiky může usnadnit regulaci hmotnosti modulací signálů sytosti a stravovacích návyků (197). Celkově se zdá, že ADHD je spojena jak se závislostí a obezitou, tak s neurálními endofenotypy, které predisponují k obojím, konkrétně k deficitům sebeovládání a impulzivitě.
Dysregulace stresu nebo emoce
Stres je všudypřítomný rizikový faktor napříč několika psychiatrickými poruchami a má důležité důsledky pro naše současné chápání závislosti a obezity (198, 199). Studie prokázaly souvislosti mezi stresem a drogovou touhou (200, 201). Chronická expozice životním stresorům také predisponuje k přechodu od náhodného užívání drog k zneužívání návykových látek (202) a zdá se, že zvyšuje riziko recidivy u abstinujících uživatelů (202). Stres je jedním z ústředních prvků modelu závislosti navrhovaného Koobem a Le Moalem (203). Podle tohoto rámce, závislost může být pojata jako nepřetržitý proces hedonic a homeostasis dysregulation (204). spirálovitá úzkost cyklus popisuje, jak pokračující užívání drog spolu se selháním v samoregulaci může způsobit chronickou dysregulaci systému odměn. Jak se užívání drog stupňuje, pacienti dosáhnou patologického stavu, který je charakterizován zvýšeným negativním vlivem a úzkostí, které jsou zvláště výrazné po vysazení léku. Model předpokládá, že tento averzní emocionální stav je silným motivátorem pro hledání drog, protože pacienti v těžkých stádiích drogové závislosti budou konzumovat drogy, aby našli úlevu od tísně (203).
Co se týče obezity, rostoucí důkazy naznačují, že stres může změnit stravovací návyky (198, 205). Negativní stavy nálady nebo chronický stres zvyšují subjektivní chuť k jídlu nebo chuť k jídlu, selektivní pozornost vůči jídlu a individuální preference pro vysoce kalorické občerstvení (např. Sladkosti a čokoláda) (206-209). Přírůstky při hledání potravy a konzumaci potravin v emocionálně náročných situacích mohou souviset s tím, že konzumace tzv. „Komfortního jídla“ podporuje zlepšení negativního vlivu (210, 211), v souladu s modelem Koob a Le Moal. Vztah mezi stresem a příjmem potravy však představuje pozoruhodné interindividuální variace. Ve skutečnosti může být stres spojen jak se zvýšenou, tak se sníženou chutí k jídlu (205), přičemž přibližně 30% populace zažívá zvýšení chuti k jídlu, 48% potlačení chuti k jídlu a zbytek beze změny (212). Studie naznačují, že obezita představuje zásadní prediktor zvýšení příjmu potravy během stresu. Například, zatímco pracovní stres byl spojen s přibýváním na váze u mužských účastníků se zvýšenou BMI, stejný psychologický stresor vede ke snížení hmotnosti u štíhlých účastníků (213). Nakonec se zdá, že jedinci s obezitou trpí vyšším počtem nepříznivých životních událostí a chronických stresorů ve srovnání s chudými jedinci (198).
Stres působí na mozkové oblasti zapojené do obou stran regulace chuti k jídlu: systém odměňování / motivace a inhibiční-kontrolní cesty. Například Tryon et al. (214) zjistili, že v reakci na obrázky s vysokým obsahem kalorií mají ženy charakterizované vyšším chronickým stresem zvýšenou aktivaci v mozkových oblastech zapojených do odměny a motivace a sníženou aktivaci v prefrontálních regionech. Tyto ženy také prokázaly vyšší spotřebu vysoce kalorických potravin po skenování. V podobném duchu Maier et al. (215) porovnávali nervové reakce mezi účastníky přiřazenými laboratornímu stresoru proti těm, kteří byli přiřazeni neutrálním podmínkám během úkolu výběru jídla. Subjekty přiřazené stresoru kladou větší důraz na chuť prezentovaných potravin. Paralelně s tím bilaterální amygdala a pravé jádro accumbens odrážely relativní chuťovou hodnotu vybraných možností ve stresu ve srovnání s kontrolními účastníky. Autoři interpretovali tato zjištění tak, že naznačují, že akutní stres může zvyšovat prospěšné vlastnosti potravinových podnětů (215). Dále Jastreboff a kol. (216) pozorovali, že obézní jedinci vykazují zvýšenou aktivaci ve striatálních, ostrovních a hypotalamických oblastech v reakci na stres a oblíbená jídla ve srovnání s chudými jedinci. Tyto zvýšené kortikolimbicko-striatální aktivace v reakci na potravinové podněty a stres byly také pozitivně spojeny s hodnocením potravinové touhy, což naznačuje, že někteří jedinci mohou být vystaveni vyššímu riziku konzumace vysoce kalorických potravin během stresových období (216). Na základě teoretického modelu, který navrhli Sinha a Jastreboff (198), vysoce chutná jídla v kombinaci s chronickou stresovou expozicí by mohla modulovat emoce, metabolické reakce (např. hormony glukózy a energetické rovnováhy) a hormony citlivé na stres (např. adrenokortikotropní kortizol), které ovlivňují mozkové oblasti zapojené do odměny, motivace, sebeovládání a rozhodování. Citlivost na stres tedy pravděpodobně interaguje se systémy odměňování, aby podpořila užívání drog nebo přejídání (nebo obojí) u zranitelných jedinců (217).
Proč investovat do čističky vzduchu?
Důkaz nepřekrývání
Přes podobnosti, které jsou zde vystaveny, existují také důkazy, že obezita a další návykové chování se liší a mohou se překrývat pouze částečně (218). Zatímco některé studie pozorovaly vyšší míru návykových poruch u obézních populací (219, 220), jiní uvedli nedostatek významných vztahů mezi závislostí a obezitou (221-224). Metodologické aspekty (224) a také pozoruhodná vnitřní složitost a heterogenita spojená s obezitou a závislostí (225) může pomoci vysvětlit rozdíly pozorované mezi studiemi. Více faktorů (např. Impulzivita a depresivní příznaky) mohou interagovat s obezitou / stravovacím chováním komplexním způsobem, který je obtížné zohlednit ve studiích s relativně malými velikostmi vzorku. Tyto faktory mohou vysvětlit protichůdné studie v literatuře. Zajímavou možností je také to, že u některých podtypů obezity může být vyšší riziko rozvoje návykového chování (33). Například se zdá, že někteří pacienti po bariatrické chirurgii vykazují zvýšenou míru návykových problémů (226-228). Tento jev se běžně označuje jako „křížová závislost“ nebo „přenos závislosti“.
Je třeba uznat omezení tohoto přezkumu. Obezita je výsledkem chronické pozitivní nerovnováhy mezi příjmem energie a výdajem energie. Téměř všechny studie o obezitě a impulzivitě uvedené zde popisují obézní účastníky z hlediska BMI (kg / m2). Zatímco BMI je indikátorem úplné adiposity, důležitou nevýhodou je, že nemusí být nutně spojován s návykovými stravovacími návyky. V tomto duchu je proto zásadní zahrnout popis účastníků z hlediska jejich stravovacího chování nebo vzorců UE. Kromě toho klinické stavy, které se často vyskytují v komorbiditě s obezitou, jako je BED nebo ADHD, nejsou systematicky hodnoceny a vyloučeny ve všech studiích zahrnutých do tohoto přehledu. Tento bod představuje důležité omezení, které by mohlo zakrýt nebo nafouknout překrývání závislosti a obezity.
Závěrečné věty
Závislost a obezita jsou zdravotní problémy s vysokou fenotypovou složitostí. Rostoucí důkazy ze studií o osobnosti, kognitivní neurovědě a zobrazování mozku naznačují, že kombinace snížené kognitivní kontroly a v menší míře zvýšené citlivosti odměny je rizikovým faktorem pro vývoj a udržování obou syndromů. To platí zejména v oblasti kognitivní kontroly (obrázek 5) 2) měřeno faktory svědomí versus disinhibice na dotaznících osobnosti, kognitivními úkoly výkonné funkce nebo sníženým náborem oblastí souvisejících s kognitivní kontrolou, jako je laterální PFC, ve studiích fMRI. Jednotlivci charakterizovaní vysokou stravou a vysokou kognitivní kontrolou mohou lépe ovládat svou tělesnou hmotnost v prostředí bohatém na chutná jídla.
Tento přehled poskytuje komplexní pohled na změny související s impulzivitou u obezity a závislosti, které pokrývají výsledky z oblasti osobnosti, neurokognitivního, neuroimagingu a klinických oborů. Závěry přezkumu mají potenciál informovat klinické přístupy zaměřené na prevenci nebo léčbu obezity. Snížená sebekontrola je prediktorem horších výsledků léčby u poruch zneužívání návykových látek (51) a může být také jedním z léčitelů obezity. Zjištění tohoto přehledu by mohla být jako taková zajímavá pro kognitivní behaviorální terapeuty, jejichž cílem je podpořit strategie řízení impulzů u účastníků s obezitou. Specifické intervence inhibice-kontroly mohou také představovat slibný přístup k prevenci obezity u jedinců se špatnou sebekontrolou a vysokou citlivostí na odměnu.
Autorské příspěvky
AM: návrh a koncepce rukopisu; napsal rukopis; a dal konečné schválení. UV a IG: napsal a kriticky upravil rukopis; dal konečné schválení. AD: design a pojetí rukopisu; napsal a kriticky revidoval rukopis; studijní dohled a zodpovědnost za financování; a dal konečné schválení.
Prohlášení o konfliktu zájmů
Autoři prohlašují, že výzkum byl proveden bez obchodních či finančních vztahů, které by mohly být považovány za potenciální střet zájmů.
Financování
Tato práce byla podporována provozními prostředky z Kanadských institutů výzkumu zdraví do roku AD. AM je příjemcem postdoktorandského stipendia z kanadských institutů výzkumu zdraví.
Reference
1. O'Rahilly S, Farooqi JE. Lidská obezita: dědičné neurobehaviorální onemocnění, které je vysoce citlivé na podmínky prostředí. Cukrovka (2008) 57(11):2905–10. doi:10.2337/db08-0210
2. Volkow ND, O'Brien CP. Problémy pro DSM-V: měla by být obezita zahrnuta jako porucha mozku? Am J Psychiatrie (2007) 164(5):708–10. doi:10.1176/ajp.2007.164.5.708
3. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Řezná závislost na novém kloubu? Sdílené zranitelnosti mozku otevírají cestu pro narkomany. Ann. NY Acad Sci (2010) 1187:294–315. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x
4. Volkow ND, Wise RA. Jak nám může drogová závislost pomoci pochopit obezitu? Nat Neurosci (2005) 8(5):555–60. doi:10.1038/nn1452
5. Volkow ND, Baler RD. TERAZ vs. DALŠÍ mozkové obvody: důsledky pro obezitu a závislost. Trendy Neurosci (2015) 38(6):345–52. doi:10.1016/j.tins.2015.04.002
6. Dagher A. Funkční mozkové zobrazení chuti k jídlu. Trendy Endocrinol Metab (2012) 23(5):250–60. doi:10.1016/j.tem.2012.02.009
7. Rangel A. Regulace volby stravy pomocí rozhodovacích obvodů. Nat Neurosci (2013) 16(12):1717–24. doi:10.1038/nn.3561
8. Boswell RG, Kober H. Reaktivita a touha po jídle předpovídá stravování a přírůstek hmotnosti: metaanalytický přehled. Obes Rev (2016) 17(2):159–77. doi:10.1111/obr.12354
9. Gray JA. Psychofyziologický základ introversion-extraversion. Behav Res Ther (1970) 8(3):249–66. doi:10.1016/0005-7967(70)90069-0
10. Eysenck SB, Eysenck HJ. Místo impulzivity v dimenzionálním systému popisu osobnosti. Br J Soc Clin Psychol (1977) 16(1):57–68. doi:10.1111/j.2044-8260.1977.tb01003.x
11. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Faktorová struktura Barrattovy stupnice impulsivity. J Clin Psychol (1995) 51(6):768–74. doi:10.1002/1097-4679(199511)51:6<768::AID-JCLP2270510607>3.0.CO;2-1
12. Zuckerman M. Behaviorální výrazy a biosociální základy vyhledávání smyslů. New York: Cambridge University Press (1994).
13. Klonování CR. Systematická metoda pro klinický popis a klasifikaci osobnostních variant. Návrh. Arch Gen Psychiatrie (1987) 44(6):573–88. doi:10.1001/archpsyc.1987.01800180093014
14. Dawe S, Loxton NJ. Role impulsivity ve vývoji návykových látek a poruch příjmu potravy. Neurosci Biobehav Rev (2004) 28(3):343–51. doi:10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
15. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulzivita, kompulzivita a kognitivní kontrola shora dolů. Neuron (2011) 69(4):680–94. doi:10.1016/j.neuron.2011.01.020
16. Sharma L, Markon KE, Clark LA. Směrem k teorii odlišných typů „impulzivního“ chování: metaanalýza sebekontroly a behaviorálních opatření. Psychol Bull (2014) 140(2):374–408. doi:10.1037/a0034418
17. Robbins TW, Gillan CM, Smith DG, de Wit S, Ersche KD. Neurocognitivní endofenotypy impulzivity a kompulzivity: směrem k dimenzionální psychiatrii. Trendy Cogn Sci (2012) 16(1):81–91. doi:10.1016/j.tics.2011.11.009
18. Franken IHA, van Strien JW, Nijs I, Muris P. Impulsivita je spojena s deficity rozhodování v oblasti chování. Psychiatry Res (2008) 158(2):155–63. doi:10.1016/j.psychres.2007.06.002
19. Whiteside S, Lynam D. Model pěti faktorů a impulsivita: použití strukturálního modelu osobnosti k pochopení impulsivity. Pers Individual Dif (2001) 4:669–89. doi:10.1016/S0191-8869(00)00064-7
20. Grant JE, Potenza MN, editoři. Oxfordská příručka impulsních kontrolních poruch. 1st ed. Oxford University Press (2011). Dostupný z: http://www.oxfordhandbooks.com/view/10.1093/oxfordhb/9780195389715.001.0001/oxfordhb-9780195389715
21. Chamberlain SR, Sahakian BJ. Neuropsychiatrie impulzivity. Curr Opin Psychiatry (2007) 20(3):255–61. doi:10.1097/YCO.0b013e3280ba4989
22. Perry JL, Carroll ME. Role impulzivního chování při zneužívání drog. Psychofarmakologie (Berl) (2008) 200(1):1–26. doi:10.1007/s00213-008-1173-0
23. Potenza MN, Taylor JR. Nalezeno v překladu: porozumění impulzivitě a příbuzným konstruktům prostřednictvím integračního předklinického a klinického výzkumu. Biol Psychiatry (2009) 66(8):714–6. doi:10.1016/j.biopsych.2009.08.004
24. Verdejo-García A, Bechara A. Teorie závislosti na somatických markerech. Neurofarmakologie (2009) 56(Suppl 1):48–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.07.035
25. Belin D, Mar AC, Dalley JW, Robbins TW, Everitt BJ. Vysoká impulsivita předpovídá přechod na nutkavé užívání kokainu. Věda (2008) 320(5881):1352–5. doi:10.1126/science.1158136
26. Pivovar JA, Potenza MN. Neurobiologie a genetika poruch řízení impulzů: vztahy k drogovým závislostem. Biochem Pharmacol (2008) 75(1):63–75. doi:10.1016/j.bcp.2007.06.043
27. Davis C. Psychobiologické rysy v rizikovém profilu pro přejídání a přibývání na váze. Int J Obes (2005) 2009 (33 Suppl 2): S49 – 53. doi: 10.1038 / ijo.2009.72
28. Vainik U, Dagher A, Dubé L, Fellows LK. Neurobehaviourální korelace indexu tělesné hmotnosti a chování při jídle u dospělých: systematický přehled. Neurosci Biobehav Rev (2013) 37(3):279–99. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.11.008
29. Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. Interakce mezi impulzivitou a rozmanitým potravinovým prostředím: jeho vliv na příjem potravy a nadváhu. Int J Obes (Londýn) (2008) 32(4):708–14. doi:10.1038/sj.ijo.0803770
30. Guerrieri R, Nederkoorn C, Stankiewicz K, Alberts H, Geschwind N, Martijn C, et al. Vliv zvláštnosti a indukované impulsivity státu na příjem potravy u zdravých žen s normální hmotností. Chuť (2007) 49(1):66–73. doi:10.1016/j.appet.2006.11.008
31. Meule A, Blechert J. Impulzivita a index tělesné hmotnosti: průřezové zkoumání u jedinců 3073 odhaluje pozitivní, ale velmi malé vztahy. Zdraví Psychol Open (2016) 3(2):2055102916659164. doi:10.1177/2055102916659164
32. Bryant EJ, král NA, Blundell JE. Disinhibice: její účinky na chuť k jídlu a regulaci hmotnosti. Obes Rev (2008) 9(5):409–19. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00426.x
33. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Důkaz, že „závislost na potravě“ je platným fenotypem obezity. Chuť (2011) 57(3):711–7. doi:10.1016/j.appet.2011.08.017
34. Wise RA, Spindler J, deWit H, Gerberg GJ. Neurolepticky vyvolaná „anhedonie“ u potkanů: pimozid blokuje odměnu za kvalitu jídla. Věda (1978) 201(4352):262–4. doi:10.1126/science.566469
35. Davis C, Carter JC. Kompulzivní přejídání jako porucha závislosti. Přehled teorie a důkazů. Chuť (2009) 53(1):1–8. doi:10.1016/j.appet.2009.05.018
36. Kenny PJ. Běžné buněčné a molekulární mechanismy u obezity a drogové závislosti. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):638–51. doi:10.1038/nrn3105
37. Wise RA. Neurobiologie touhy: důsledky pro pochopení a léčbu závislosti. J Abnorm Psychol (1988) 97(2):118–32. doi:10.1037/0021-843X.97.2.118
38. Salamone JD, Correa M. Motivační pohledy na posílení: implikace pro pochopení behaviorálních funkcí jádra accumbens dopaminu. Behav Brain Res (2002) 137(1–2):3–25. doi:10.1016/S0166-4328(02)00282-6
39. Sutin AR, Ferrucci L, Zonderman AB, Terracciano A. Osobnost a obezita v celé délce života dospělých. J Pers Soc Psychol (2011) 101(3):579–92. doi:10.1037/a0024286
40. John OP, Srivastava S, editoři. Taxonomie velkých pěti rysů: historie, měření a teoretické perspektivy. Příručka osobnosti: Teorie a výzkum. 2 a ed (1999). str. 102 – 138.
41. Bogg T, Roberts BW. Svědomí a chování související se zdravím: metaanalýza hlavních přispěvatelů chování k úmrtnosti. Psychol Bull (2004) 130(6):887–919. doi:10.1037/0033-2909.130.6.887
42. Terracciano A, Löckenhoff CE, Crum RM, Bienvenu OJ, Costa PT. Profily osobnosti uživatelů drog s pěti faktory. BMC psychiatrie (2008) 8:22. doi:10.1186/1471-244X-8-22
43. Kotov R, Gamez W, Schmidt F, Watson D. Propojení „velkých“ osobnostních rysů s poruchami úzkosti, deprese a návykových látek: metaanalýzy. Psychol Bull (2010) 136(5):768–821. doi:10.1037/a0020327
44. Ruiz MA, Pincus AL, Schinka JA. Externalizující patologie a model pěti faktorů: metaanalýza osobnostních rysů spojených s antisociální poruchou osobnosti, poruchou užívání návykových látek a jejich společným výskytem. J Pers Disord (2008) 22(4):365–88. doi:10.1521/pedi.2008.22.4.365
45. Brunborg GS, Hanss D, Mentzoni RA, Molde H, Pallesen S. Problémové hazardní hry a pětifaktorový model osobnosti: rozsáhlá populační studie. Závislost (2016) 111(8):1428–35. doi:10.1111/add.13388
46. Malouff JM, Thorsteinsson EB, Schutte NS. Pětifaktorový model osobnosti a kouření: metaanalýza. J Drug Educ (2006) 36(1):47–58. doi:10.2190/9EP8-17P8-EKG7-66AD
47. Hakulinen C, Hintsanen M, Munafò MR, Virtanen M, Kivimäki M, Batty GD, et al. Osobnost a kouření: individuální metaanalýza devíti kohortových studií. Závislost (2015) 110(11):1844–52. doi:10.1111/add.13079
48. Terracciano A, Costa PT. Kouření a pětifaktorový model osobnosti. Závislost (2004) 99(4):472–81. doi:10.1111/j.1360-0443.2004.00687.x
49. Malouff JM, Thorsteinsson EB, Rooke SE, Schutte NS. Zapojení alkoholu a model pěti faktorů osobnosti: metaanalýza. J Drug Educ (2007) 37(3):277–94. doi:10.2190/DE.37.3.d
50. Ruiz MA, Pincus AL, Dickinson KA. NEO PI-R prediktory užívání alkoholu a problémy s alkoholem. J Pers Assessment (2003) 81(3):226–36. doi:10.1207/S15327752JPA8103_05
51. Bottlender M, Soyka M. Dopad různých osobnostních dimenzí (NEO Five-Factor Inventory) na výsledek pacientů závislých na alkoholu 6 a 12 měsíců po léčbě. Psychiatry Res (2005) 136(1):61–7. doi:10.1016/j.psychres.2004.07.013
52. Torres A, Catena A, Megías A, Maldonado A, Cándido A, Verdejo-García A, et al. Emoční a ne emotivní cesty k impulzivnímu chování a závislosti. Přední Hum Neurosci (2013) 7:43. doi:10.3389/fnhum.2013.00043
53. Gerlach G, Herpertz S, Loeber S. Osobnostní rysy a obezita: systematický přehled. Obes Rev (2015) 16(1):32–63. doi:10.1111/obr.12235
54. Jokela M, Hintsanen M, Hakulinen C, Batty GD, Nabi H, Singh-Manoux A, et al. Asociace osobnosti s rozvojem a přetrvávání obezity: metaanalýza založená na datech jednotlivých účastníků. Obes Rev (2013) 14(4):315–23. doi:10.1111/obr.12007
55. Murphy CM, Stojek MK, MacKillop J. Vztahy mezi impulzivními osobnostními rysy, závislostí na jídle a indexem tělesné hmotnosti. Chuť (2014) 73:45–50. doi:10.1016/j.appet.2013.10.008
56. Mobbs O, Crépin C, Thiéry C, Golay A, Van der Linden M. Obezita a čtyři aspekty impulsivity. Počty pacientů Educ (2010) 79(3):372–7. doi:10.1016/j.pec.2010.03.003
57. Hays NP, Roberts SB. Aspekty stravovacích návyků „disinhibice“ a „zdrženlivosti“ souvisí s přibýváním na váze a BMI u žen. Obezita (stříbrná pružina) (2008) 16(1):52–8. doi:10.1038/oby.2007.12
58. Sullivan S, Cloninger CR, Przybeck TR, Klein S. Charakteristiky osobnosti u obezity a vztahu k úspěšnému hubnutí. Int J Obes (Londýn) (2007) 31(4):669–74. doi:10.1038/sj.ijo.0803464
59. Smith GT, Fischer S, Cyders MA, Annus AM, Spillane NS, McCarthy DM. O platnosti a užitečnosti rozlišování mezi vlastnostmi podobnými impulzivitě. Posouzení (2007) 14(2):155–70. doi:10.1177/1073191106295527
60. Whiteside SP, Lynam DR. Pochopení úlohy impulsivity a externalizace psychopatologie při zneužívání alkoholu: aplikace stupnice impulzivního chování UPPS. Exp Clin Psychopharmacol (2003) 11(3):210–7. doi:10.1037/1064-1297.11.3.210
61. Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulzivita jako marker zranitelnosti při poruchách užívání návykových látek: přehled nálezů z vysoce rizikového výzkumu, problémových hráčů a studií genetické asociace. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(4):777–810. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.11.003
62. Mitchell MR, Potenza MN. Závislosti a rysy osobnosti: impulzivita a příbuzné konstrukty. Curr Behav Neurosci Rep (2014) 1(1):1–12. doi:10.1007/s40473-013-0001-y
63. Terracciano A, Sutin AR, McCrae RR, Deiana B, Ferrucci L, Schlessinger D, et al. Aspekty osobnosti spojené s podváhou a nadváhou. Psychosom Med (2009) 71(6):682–9. doi:10.1097/PSY.0b013e3181a2925b
64. Sutin AR, Terracciano A. Pětifaktorový model osobnostních rysů a objektivní a subjektivní zkušenost s tělesnou hmotností. J Pers (2016) 84(1):102–12. doi:10.1111/jopy.12143
65. Vainik U, Neseliler S, Konstabel K, Fellows LK, Dagher A. Jíst rysy dotazníků jako kontinuum jednoho konceptu. Nekontrolované stravování. Chuť (2015) 90:229–39. doi:10.1016/j.appet.2015.03.004
66. Vainik U, Mõttus R, Allik J, Esko T, Realo A. Jsou asociace vlastností a výsledků způsobeny měřítky nebo konkrétními položkami? Příklad analýzy osobnostních aspektů a BMI. Eur J Pers (2015) 29(6):622–34. doi:10.1002/per.2009
67. Emery RL, King KM, Fischer SF, Davis KR. Zmírňující role negativní naléhavosti v souvislosti s možným spojením mezi dietním omezením a přejídáním. Chuť (2013) 71:113–9. doi:10.1016/j.appet.2013.08.001
68. Torrubia R, Ávila C, Moltó J, Caseras X. Citlivost na trest a citlivost na odměnu v dotazníku (SPSRQ) jako měřítko Grayových rozměrů úzkosti a impulzivity. Pers Individual Dif (2001) 31(6):837–62. doi:10.1016/S0191-8869(00)00183-5
69. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Genetické vlivy na impulsivitu, riskování, stresovou citlivost a zranitelnost vůči zneužívání drog a závislosti. Nat Neurosci (2005) 8(11):1450–7. doi:10.1038/nn1583
70. Dagher A. Neurobiologie chuti k jídlu: hlad jako závislost. Int J Obes (2009) 33(S2):S30–3. doi:10.1038/ijo.2009.69
71. Magee C, Heaven P. Velké pět osobnostních faktorů, obezita a 2-roční nárůst hmotnosti u australských dospělých. Fac Health Behav Sci (2011) 3:332–5. doi:10.1016/j.jrp.2011.02.009
72. Davis C, Patte K, Levitan R, Reid C, Tweed S, Curtis C. Od motivace k chování: model citlivosti na odměnu, přejídání a preference potravin v rizikovém profilu obezity. Chuť (2007) 48(1):12–9. doi:10.1016/j.appet.2006.05.016
73. Davis C, Fox J. Citlivost na odměnu a index tělesné hmotnosti (BMI): důkaz o nelineárním vztahu. Chuť (2008) 50(1):43–9. doi:10.1016/j.appet.2007.05.007
74. Dietrich A, Federbusch M, Grellmann C, Villringer A, Horstmann A. Stav tělesné hmotnosti, chování při jídle, citlivost na odměnu / trest a pohlaví: vztahy a vzájemné závislosti. Front Psychol (2014) 5:1073. doi:10.3389/fpsyg.2014.01073
75. Verbeken S, Braet C, Lammertyn J, Goossens L, Moens E. Jak je citlivost na odměnu spojena s tělesnou hmotností u dětí? Chuť (2012) 58(2):478–83. doi:10.1016/j.appet.2011.11.018
76. Faith MS, Flint J, Fairburn CG, Goodwin GM, Allison DB. Genderové rozdíly ve vztahu mezi osobními dimenzemi a relativní tělesnou hmotností. Obes Res (2001) 9(10):647–50. doi:10.1038/oby.2001.86
77. Davis C, Cerullo D. Rozložení tuků u mladých žen: asociace a interakce s behaviorálními, fyzickými a psychologickými faktory. Psychol Health Med (1996) 1(2):159–67. doi:10.1080/13548509608400015
78. Brummett BH, Babyak MA, Williams RB, Barefoot JC, Costa PT, Siegler IC. NEO osobnostní domény a pohlaví předpovídají úrovně a trendy indexu tělesné hmotnosti v průběhu 14 let během středního věku. J Res Osobní (2006) 40(3):222–36. doi:10.1016/j.jrp.2004.12.002
79. Bagby RM, Vachon DD, Bulmash EL, Toneatto T, Quilty LC, Costa PT. Patologické hráčství a pětifaktorový model osobnosti. Pers Individual Dif (2007) 43(4):873–80. doi:10.1016/j.paid.2007.02.011
80. Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA. Nahlédnutí do neurální podstaty inhibice odezvy z kognitivní a klinické neurovědy. Neurosci Biobehav Rev (2009) 33(5):631–46. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.08.016
81. Hamilton KR, Mitchell MR, Wing VC, Balodis IM, Bickel WK, Fillmore M, et al. Výběr impulsivity: definice, problémy s měřením a klinické důsledky. Osobní nepořádek (2015) 6(2):182–98. doi:10.1037/per0000099
82. MacKillop J, Weafer J, Gray JC, Oshri A, Palmer A, de Wit H. Latentní struktura impulsivity: impulzivní volba, impulzivní akce a impulzivní rysy osobnosti. Psychofarmakologie (Berl) (2016) 233(18):3361–70. doi:10.1007/s00213-016-4372-0
83. Kirby KN, Petry NM. Zneužívající heroin a kokain mají vyšší diskontní sazby za zpožděné odměny než alkoholici nebo kontroly, které nepoužívají drogy. Závislost (2004) 99(4):461–71. doi:10.1111/j.1360-0443.2003.00669.x
84. MacKillop J, Amlung MT, málo LR, Ray LA, Sweet LH, Munafò MR. Zpožděné diskontování a návykové chování: metaanalýza. Psychofarmakologie (Berl) (2011) 216(3):305–21. doi:10.1007/s00213-011-2229-0
85. Amlung M, Vedelago L, Acker J, Balodis I, MacKillop J. Steep zpožďují diskontní a návykové chování: metaanalýzu spojitých asociací. Závislost (2016). doi: 10.1111 / add.13535
86. Amlung M, Petker T, Jackson J, Balodis I, MacKillop J. Steep diskontování zpožděných peněžních a potravinových odměn u obezity: metaanalýza. Psychol Med (2016) 46(11):2423–34. doi:10.1017/S0033291716000866
87. Weygandt M, Mai K, Dommes E, Ritter K, Leupelt V, Spranger J, et al. Impulzní kontrola dorsolaterálního prefrontálního kortexu působí proti obezitě znovu po jídle. Neuroimage (2015) 109:318–27. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.12.073
88. Platt ML, Watson KK, Hayden BY, Shepherd SV, Klein JT. Neuroekonomie: důsledky pro pochopení neurobiologie závislosti. 2nd ed. In: Kuhn CM, Koob GF, editoři. Pokroky v neurovědě závislostí. Boca Raton, FL: CRC Press / Taylor & Francis (2010). (Frontiers in Neuroscience). Dostupný z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53362/
89. Weinstein SM, Mermelstein R, Shiffman S, Flay B. Variabilita nálady a eskalace kouření cigaret mezi adolescenty. Psychol Addict Behav (2008) 22(4):504–13. doi:10.1037/0893-164X.22.4.504
90. Brogan A, Hevey D, O'Callaghan G, Yoder R, O'Shea D. Zhoršené rozhodování mezi morbidně obézními dospělými. J Psychosom Res (2011) 70(2):189–96. doi:10.1016/j.jpsychores.2010.07.012
91. Leehr EJ, Krohmer K, Schag K, Dresler T, Zipfel S, Giel KE. Model regulace emocí při poruchách příjmu potravy a obezitě - systematický přehled. Neurosci Biobehav Rev (2015) 49:125–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.008
92. Worbe Y, Irvine M, Lange I, Kundu P, Howell NA, Harrison NA, et al. Neuronové koreláty postojů zaměřených na riziko k očekávaným ztrátám u konzumentů alkoholu. Biol Psychiatry (2014) 76(9):717–24. doi:10.1016/j.biopsych.2013.11.028
93. Stevens L, Verdejo-García A, Goudriaan AE, Roeyers H, Dom G, Vanderplasschen W. Impulzivita jako faktor zranitelnosti pro špatné výsledky léčby závislosti: přehled neurokognitivních nálezů mezi jedinci s poruchami užívání návykových látek. J zneužívání zneužívání substrátu (2014) 47(1):58–72. doi:10.1016/j.jsat.2014.01.008
94. Voon V, Morris LS, Irvine MA, Ruck C, Worbe Y, Derbyshire K, et al. Podstupování rizik při poruchách přírodních a lékových výhod: nervové korelace a účinky pravděpodobnosti, valence a velikosti. Neuropsychopharmacology (2015) 40(4):804–12. doi:10.1038/npp.2014.242
95. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. O schopnosti inhibovat jednoduché a výběr reakcí doby reakce: model a metoda. J Exp Psychol Hum Percept Perform (1984) 10(2):276–91. doi:10.1037/0096-1523.10.2.276
96. Kaufman JN, Ross TJ, Stein EA, Garavan H. Cingulate hypoaktivita u uživatelů kokainu během úkolu GO-NOGO odhaleného událostním funkčním zobrazováním magnetickou rezonancí. J Neurosci (2003) 23(21):7839–43. doi:23/21/7839 [pii]
97. Hester R, Garavan H. Výkonná dysfunkce u závislosti na kokainu: důkaz nesouhlasné frontální, cingulate a cerebelární aktivity. J Neurosci (2004) 24(49):11017–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3321-04.2004
98. Fu L, Bi G, Zou Z, Wang Y, Ye E, Ma L, et al. Funkce narušené odpovědi u abstinentních závislých na heroinu: studie fMRI. Neurosci Lett (2008) 438(3):322–6. doi:10.1016/j.neulet.2008.04.033
99. Smith JL, Mattick RP, Jamadar SD, Iredale JM. Deficity v behaviorální inhibici zneužívání návykových látek a závislosti: metaanalýza. Alkohol drog závisí (2014) 145:1–33. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.08.009
100. Bartholdy S, Dalton B, O'Daly OG, Campbell IC, Schmidt U. Systematické přezkoumání vztahu mezi jídlem, hmotností a inhibiční kontrolou pomocí úlohy stop signal. Neurosci Biobehav Rev (2016) 64:35–62. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.02.010
101. Kulendran M, Vlaev I, Sugden C, král D, Ashrafian H, Gately P, et al. Neuropsychologické hodnocení jako prediktor hubnutí obézních adolescentů. Int J Obes (2014) 38(4):507–12. doi:10.1038/ijo.2013.198
102. Weygandt M, Mai K, Dommes E, Leupelt V, Hackmack K, Kahnt T, et al. Úloha mechanismů regulace nervových impulsů pro dietní úspěch u obezity. Neuroimage (2013) 83:669–78. doi:10.1016/j.neuroimage.2013.07.028
103. Appelhans BM, Woolf K, Pagoto SL, Schneider KL, Whited MC, Liebman R. Inhibování odměny za jídlo: zpoždění diskontování, citlivost na odměnu za jídlo a chutný příjem potravy u žen s nadváhou a obezitou. Obezita (stříbrná pružina) (2011) 19(11):2175–82. doi:10.1038/oby.2011.57
104. Lavagnino L, Arnone D, Cao B, Soares JC, Selvaraj S. Inhibiční kontrola obezity a poruchy příjmu potravy: systematická a metaanalýza neurokognitivních a neuroimagingových studií. Neurosci Biobehav Rev (2016) 68:714–26. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.06.041
105. Reinert KRS, Po'e EK, Barkin SL. Vztah výkonné funkce a obezity u dětí a dospívajících: systematický přehled literatury. J Obes (2013) 2013:820956. doi:10.1155/2013/820956
106. Miller AL, Lee HJ, Lumeng JC. Biomarkery spojené s obezitou a výkonná funkce u dětí. Pediatr Res (2015) 77(1–2):143–7. doi:10.1038/pr.2014.158
107. Liang J, Matheson BE, Kaye WH, Boutelle KN. Neurocognitivní koreluje obezita a chování související s obezitou u dětí a adolescentů. Int J Obes (2014) 38(4):494–506. doi:10.1038/ijo.2013.142
108. Carnell S, Benson L, Pryor K, Driggin E. Chutné rysy od dětství do dospívání: pomocí behaviorálních a neurálních opatření k prozkoumání rizika obezity. Physiol Behav (2013) 121:79–88. doi:10.1016/j.physbeh.2013.02.015
109. Loeber S, Grosshans M, Korucuoglu O, Vollmert C, Vollstädt-Klein S, Schneider S, et al. Porucha inhibiční kontroly v reakci na podněty spojené s jídlem a zaujatost pozornosti obézních účastníků a kontroly normální váhy. Int J Obes (2012) 36(10):1334–9. doi:10.1038/ijo.2011.184
110. Mühlberg C, Mathar D, Villringer A, Horstmann A, Neumann J. Zastavení při pohledu na jídlo - jak gender a obezita ovlivňují inhibici reakce. Chuť (2016) 107:663–76. doi:10.1016/j.appet.2016.08.121
111. Voon V, Irvine MA, Derbyshire K, Worbe Y, Lange I, Abbott S, et al. Měření „čekající“ impulzivity v závislostech na látkách a poruchách příjmu potravy v novém analogu sériové reakční doby hlodavců. Biol Psychiatry (2014) 75(2):148–55. doi:10.1016/j.biopsych.2013.05.013
112. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunkce prefrontální kůry v závislosti: neuroimaging nálezy a klinické důsledky. Nat Rev Neurosci (2011) 12(11):652–69. doi:10.1038/nrn3119
113. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Test závislosti: Stroop: teoretické úvahy a procedurální doporučení. Psychol Bull (2006) 132(3):443–76. doi:10.1037/0033-2909.132.3.443
114. Pole M, Cox WM. Pozornost předpojatosti v návykových chováních: přehled jejího vývoje, příčin a důsledků. Alkohol drog závisí (2008) 97(1–2):1–20. doi:10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030
115. Nijs IMT, Franken IHA, Muris P. Související s potravinami Stroop interference u obézních jedinců a jedinců s normální hmotností: behaviorální a elektrofyziologické indexy. Jezte Behav (2010) 11(4):258–65. doi:10.1016/j.eatbeh.2010.07.002
116. Hall PA, Lowe C, Vincent C. Zdroje výkonné kontroly a konzumace lehkého jídla v přítomnosti omezujících a usnadňujících prvků. J Behav Med (2014) 37(4):587–94. doi:10.1007/s10865-013-9528-3
117. Wu X, Nussbaum MA, Madigan ML. Výkonná funkce a míry rizika pádu u osob s obezitou. Vnímejte mot dovednosti (2016) 122(3):825–39. doi:10.1177/0031512516646158
118. Fitzpatrick S, Gilbert S, Serpell L. Systematické přezkoumání: Jsou jednotlivci s nadváhou a obézními jedinci narušeni behaviorální úkoly exekutivního fungování? Neuropsychol Rev (2013) 23(2):138–56. doi:10.1007/s11065-013-9224-7
119. Werthmann J, Jansen A, Roefs A. Bojíte se nebo toužíte? Selektivní přehled důkazů o zaujatosti pozornosti související s jídlem u obézních jedinců, pacientů s poruchou příjmu potravy, omezujících jedlíků a zdravých vzorků. Proc Nutr Soc (2015) 74(2):99–114. doi:10.1017/S0029665114001451
120. Berg EA. Jednoduchá objektivní technika pro měření flexibility v myšlení. J Gen Psychol (1948) 39:15–22. doi:10.1080/00221309.1948.9918159
121. Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Schopnost řazení v celém spektru poruch příjmu potravy a při nadváze a obezitě: systematický přehled a metaanalýzy. Psychol Med (2014) 44(16):3365–85. doi:10.1017/S0033291714000294
122. Morris LS, Voon V. Dimenzionalita poznání v závislosti na chování. Curr Behav Neurosci Rep (2016) 3:49–57. doi:10.1007/s40473-016-0068-3
123. Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, Henry A, Maloney T, Telang F, et al. Vzor vytrvalosti v závislosti na kokainu může odhalit neurokognitivní procesy implicitní ve Wisconsinově testu třídění karet. Neuropsychologia (2011) 49(7):1660–9. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2011.02.037
124. Alvarez-Moya EM, Jiménez-Murcia S, Moragas L, Gómez-Peña M, Aymamí MN, Ochoa C, a kol. Výkonné fungování mezi pacientkami patologického hráčství a bulimie nervózy: předběžná zjištění. J Int Neuropsychol Soc (2009) 15(2):302–6. doi:10.1017/S1355617709090377
125. Grant S, Contoreggi C, London ED. Zneužívatelé drog vykazují zhoršenou výkonnost v laboratorním testu rozhodování. Neuropsychologia (2000) 38(8):1180–7. doi:10.1016/S0028-3932(99)00158-X
126. Nowakowska K, Jabłkowska K, Borkowska A. [Kognitivní dysfunkce u pacientů se závislostí na alkoholu]. Psychiatr Pol (2007) 41(5):693–702.
127. Boog M, Höppener P, Vande Wetering BJM, Goudriaan AE, Boog MC, Franken IH. Kognitivní neflexibilita hráčů je primárně přítomna v rozhodování o odměňování. Přední Hum Neurosci (2014) 8:569. doi:10.3389/fnhum.2014.00569
128. Perpiñá C, Segura M, Sánchez-Reales S. Kognitivní flexibilita a rozhodování při poruchách příjmu potravy a obezitě. Jíst Hmotnost Disord (2016). doi:10.1007/s40519-016-0331-3
129. Dagher A. Alkohol a paradox sebekontroly. Biol Psychiatry (2014) 76(9):674–5. doi:10.1016/j.biopsych.2014.08.019
130. Koob GF, Volkow ND. Neurobiologie závislosti: analýza neurocirkulace. Lancet Psychiatry (2016) 3(8):760–73. doi:10.1016/S2215-0366(16)00104-8
131. Garavan H, Weierstall K. Neurobiologie systémů odměňování a kognitivních kontrol a jejich role při stimulaci zdravotního chování. Prev Med (2012) 55(Suppl):S17–23. doi:10.1016/j.ypmed.2012.05.018
132. Kühn S, Gallinat J. Společná biologie touhy napříč legálními a nelegálními drogami - kvantitativní metaanalýza mozkové reakce na narážku. Eur J Neurosci (2011) 33(7):1318–26. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07590.x
133. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. Neurální základy zpracování a touhy po drogách: metaanalýza odhadu pravděpodobnosti aktivace. Biol Psychiatry (2011) 70(8):785–93. doi:10.1016/j.biopsych.2011.05.025
134. Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Funkční neuroimagingové studie reaktivity alkoholu na tágo: kvantitativní metaanalýza a systematický přehled. Addict Biol (2013) 18(1):121–33. doi:10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x
135. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Prostředky pro potraviny a léky aktivují podobné oblasti mozku: metaanalýzu funkčních studií MRI. Physiol Behav (2012) 106(3):317–24. doi:10.1016/j.physbeh.2012.03.009
136. Hanlon CA, Dowdle LT, Naselaris T, Canterberry M, Cortese BM. Aktivace vizuální kůry na narážky na drogy: metaanalýza funkčních neuroimagingových papírů v literatuře o závislosti a zneužívání návykových látek. Alkohol drog závisí (2014) 143:206–12. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.07.028
137. Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, a kol. Nervové substráty reaktivity na kouření: metaanalýza studií fMRI. Neuroimage (2012) 60(1):252–62. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.024
138. Noori HR, Cosa Linan A, Spanagel R. Do velké míry se překrývající neuronální substráty reaktivity na drogy, hazardní hry, jídlo a sexuální narážky: komplexní metaanalýza. Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26(9):1419–30. doi:10.1016/j.euroneuro.2016.06.013
139. Meng Y, Deng W, Wang H, Guo W, Li T. Prefrontální dysfunkce u jedinců s poruchou internetového hraní: metaanalýza funkčních studií magnetické rezonance. Addict Biol (2015) 20(4):799–808. doi:10.1111/adb.12154
140. Norman AL, Pulido C, Squeglia LM, Spadoni AD, Paulus MP, Tapert SF. Nervová aktivace během inhibice předpovídá zahájení užívání látky v dospívání. Alkohol drog závisí (2011) 119(3):216–23. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.06.019
141. Wetherill RR, Squeglia LM, Yang TT, Tapert SF. Podélné vyšetření inhibice adolescentní odpovědi: nervové rozdíly před a po zahájení těžkého pití. Psychofarmakologie (Berl) (2013) 230(4):663–71. doi:10.1007/s00213-013-3198-2
142. Tang YY, Posner MI, Rothbart MK, Volkow ND. Obvod sebeovládání a jeho role při snižování závislosti. Trendy Cogn Sci (2015) 19(8):439–44. doi:10.1016/j.tics.2015.06.007
143. Hong LE, Gu H, Yang Y, Ross TJ, Salmeron BJ, Buchholz B, et al. Asociace nikotinové závislosti a nikotinových akcí s oddělenými funkčními obvody cingulate cortex. Arch Gen Psychiatrie (2009) 66(4):431–41. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2009.2
144. Goldstein RZ, Volkow ND. Drogová závislost a její základní neurobiologický základ: důkaz o neuroimagingu pro zapojení frontální kůry. Am J Psychiatrie (2002) 159(10):1642–52. doi:10.1176/appi.ajp.159.10.1642
145. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Prefrontální reakce na narážky na drogy: neurokognitivní analýza. Nat Neurosci (2004) 7(3):211–4. doi:10.1038/nn1200
146. Dema KE, Heatherton TF, Kelley WM. Jednotlivé rozdíly v aktivitě nucleus accumbens u potravin a sexuálních obrazů předpovídají přírůstek hmotnosti a sexuální chování. J Neurosci (2012) 32(16):5549–52. doi:10.1523/JNEUROSCI.5958-11.2012
147. Stice E, Burger KS, Yokum S. Odměna v oblasti odměny předpovídá budoucí přírůstek hmotnosti a zmírňující účinky alely TaqIA. J Neurosci (2015) 35(28):10316–24. doi:10.1523/JNEUROSCI.3607-14.2015
148. Brooks SJ, Cedernaes J, Schiöth HB. Zvýšená prefrontální a parahippocampální aktivace se sníženou dorsolaterální prefrontální a ostrovní kůrovou aktivací k obrazům potravin při obezitě: metaanalýza studií fMRI. PLoS One (2013) 8(4):e60393. doi:10.1371/journal.pone.0060393
149. Goldman RL, Canterberry M, Borckardt JJ, Madan A, Byrne TK, George MS, et al. Výkonné řídicí obvody rozlišují míru úspěchu při hubnutí po chirurgickém zákroku žaludeční bypassem. Obezita (stříbrná pružina) (2013) 21(11):2189–96. doi:10.1002/oby.20575
150. Jensen CD, Kirwan CB. Funkční odezva mozku na obrázky potravin u úspěšných poražení hmotnosti dospívajících ve srovnání s kontrolami s normální a nadváhou. Obezita (stříbrná pružina) (2015) 23(3):630–6. doi:10.1002/oby.21004
151. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Sebeovládání v rozhodování zahrnuje modulaci systému oceňování vmPFC. Věda (2009) 324(5927):646–8. doi:10.1126/science.1168450
152. Giuliani NR, Mann T, Tomiyama AJ, Berkman ET. Nervové systémy, které jsou základem přehodnocení osobně toužících potravin. J Cogn Neurosci (2014) 26(7):1390–402. doi:10.1162/jocn_a_00563
153. Hollmann M, Hellrung L, Pleger B, Schlögl H, Kabisch S, Stumvoll M, et al. Neurální koreláty dobrovolné regulace touhy po jídle. Int J Obes (2012) 36(5):648–55. doi:10.1038/ijo.2011.125
154. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte M, Jansen A. Boj proti potravinovým pokušením: modulační účinky krátkodobých kognitivních reakcí, potlačení a regulace na mezokortikoidní aktivitu související s motivací chuti k jídlu. Neuroimage (2012) 60(1):213–20. doi:10.1016/j.neuroimage.2011.12.067
155. Batterink L, Yokum S, Stice E. Tělesná hmotnost nepřímo koreluje s inhibiční kontrolou v reakci na jídlo u dospívajících dívek: studie fMRI. Neuroimage (2010) 52(4):1696–703. doi:10.1016/j.neuroimage.2010.05.059
156. Hendrick OM, Luo X, Zhang S, Li C-SR. Zpracování výztuže a obezita: předběžná zobrazovací studie úlohy signálu zastavení. Obezita (stříbrná pružina) (2012) 20(9):1796–802. doi:10.1038/oby.2011.180
157. He Q, Xiao L, Xue G, Wong S, Ames SL, Schembre SM, et al. Špatná schopnost odolávat lákavému kalorickému jídlu je spojena se změněnou rovnováhou mezi nervovými systémy zapojenými do nutkání a sebeovládání. Nutr J (2014) 13:92. doi:10.1186/1475-2891-13-92
158. Appelhans BM. Neurobehaviorální inhibice odměňování na základě odměny: důsledky pro stravování a obezitu. Obezita (stříbrná pružina) (2009) 17(4):640–7. doi:10.1038/oby.2008.638
159. García-García I, Horstmann A, Jurado MA, Garolera M, Chaudhry SJ, Margulies DS, et al. Zpracování odměn u obezity, návykových látek a bez návykových látek. Obes Rev (2014) 15(11):853–69. doi:10.1111/obr.12221
160. Americká psychiatrická asociace. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch. 5th ed. Washington, DC: DSM-5 American Psychiatric Publishing (2013).
161. Kessler RM, Hutson PH, Herman BK, Potenza MN. Neurobiologický základ poruchy příjmu potravy. Neurosci Biobehav Rev (2016) 63:223–38. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.01.013
162. Voon V. Poznávací zkreslení při poruchách příjmu potravy: únos rozhodování. CNS Spectr (2015) 20(6):566–73. doi:10.1017/S1092852915000681
163. Davis C, Patte K, Curtis C, Reid C. Okamžité potěšení a budoucí důsledky. Neuropsychologická studie o přejídání a obezitě. Chuť (2010) 54(1):208–13. doi:10.1016/j.appet.2009.11.002
164. Hege MA, Stingl KT, Kullmann S, Schag K, Giel KE, Zipfel S, et al. Pozorná impulsivita při poruchách příjmu potravy ovlivňuje výkon inhibice odezvy a frontální mozkové sítě. Int J Obes (2015) 39(2):353–60. doi:10.1038/ijo.2014.99
165. Balodis IM, Molina ND, Kober H, Worhunsky PD, White MA, Sinha R, et al. Divergentní nervové substráty inhibiční kontroly u poruch příjmu potravy ve vztahu k jiným projevům obezity. Obezita (stříbrná pružina) (2013) 21(2):367–77. doi:10.1002/oby.20068
166. Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Sdílené a jedinečné mechanismy, které jsou základem poruch příjmu potravy a návykových poruch. Clin Psychol Rev (2016) 44:125–39. doi:10.1016/j.cpr.2016.02.001
167. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Porucha příjmu potravy a závislost na jídle. Curr Drug Abuse Rev (2011) 4(3):201–7. doi:10.2174/1874473711104030201
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Důkazy pro závislost na cukru: behaviorální a neurochemické účinky přerušovaného, nadměrného příjmu cukru. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
169. Schulte EM, Joyner MA, Potenza MN, Grilo CM, Gearhardt AN. Aktuální úvahy týkající se závislosti na potravinách. Curr Psychiatry Rep (2015) 17(4):563. doi:10.1007/s11920-015-0563-3
170. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Předběžné ověření stupnice závislosti na potravinách Yale. Chuť (2009) 52(2):430–6. doi:10.1016/j.appet.2008.12.003
171. Davis C. Od pasivního přejídání po „závislost na jídle“: spektrum nutkání a přísnosti. ISRN Obes (2013) 2013:435027. doi:10.1155/2013/435027
172. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Vývoj verze 2.0 pro závislost na potravinách Yale. Psychol Addict Behav (2016) 30(1):113–21. doi:10.1037/adb0000136
173. Ziauddeen H, Fletcher PC. Je závislost na jídle platným a užitečným konceptem? Obes Rev (2013) 14(1):19–28. doi:10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x
174. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obezita a mozek: jak přesvědčivý je závislostní model? Nat Rev Neurosci (2012) 13(4):279–86. doi:10.1038/nrn3212
175. Korsika JA, Pelchat ML. Závislost na potravinách: pravda nebo nepravda? Curr Opin Gastroenterol (2010) 26(2):165–9. doi:10.1097/MOG.0b013e328336528d
176. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. Vyhazujete dítě po krátké opláchnutí vodou z koupele? Potenciální nevýhoda propouštění závislosti na potravinách na základě omezených údajů. Nat Rev Neurosci (2012) 13 (7): 514; autor odpověď 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1
177. Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. Závislost na cukru: stav vědy. Eur J Nutr (2016) 55(Suppl 2):55–69. doi:10.1007/s00394-016-1229-6
178. Hebebrand J, Albayrak Ö, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, et al. „Závislost na jídle“ spíše než „závislost na jídle“ lépe zachycuje návykové stravovací chování. Neurosci Biobehav Rev (2014) 47:295–306. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.08.016
179. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. Závislost na jídle: jeho prevalence a významné spojení s obezitou v obecné populaci. PLoS One (2013) 8(9):e74832. doi:10.1371/journal.pone.0074832
180. Long CG, Blundell JE, Finlayson G. Systematické přezkoumání aplikace a korelace YFAS diagnostikovaných „potravinových závislostí“ u lidí: jsou „závislostmi“ související s jídlem důvodem k obavám nebo prázdným konceptům? Obes Fakta (2015) 8(6):386–401. doi:10.1159/000442403
181. De Zwaan M. Binge porucha příjmu potravy a obezita. Int J Obes Relat Metab Disord (2001) 25(Suppl 1):S51–5. doi:10.1038/sj.ijo.0801699
182. Schag K, Schönleber J, Teufel M, Zipfel S, Giel KE. Impulzivita spojená s jídlem při obezitě a poruchách příjmu potravy - systematický přehled. Obes Rev (2013) 14(6):477–95. doi:10.1111/obr.12017
183. Davis C. Porucha pozornosti / hyperaktivity: asociace s přejídáním a obezitou. Curr Psychiatry Rep (2010) 12(5):389–95. doi:10.1007/s11920-010-0133-7
184. Matthews M, Nigg JT, Fair DA. Porucha hyperaktivity s deficitem pozornosti. In: Andersen SL, Pine DS, editoři. Neurobiologie dětství. Berlin Heidelberg: Springer (2013). str. 235 – 66. (Současná témata v behaviorálních neurovědách). Dostupný z: http://link.springer.com/chapter/10.1007/7854_2013_249
185. Ottosen C, Petersen L, Larsen JT, Dalsgaard S. Genderové rozdíly ve asociacích mezi poruchou pozornosti / hyperaktivitou a poruchou užívání návykových látek. J Am Acad Child Adolescent Psychiatry (2016) 55(3):227.e–34.e. doi:10.1016/j.jaac.2015.12.010
186. Charach A, Yeung E, Climans T, Lillie E. Porucha pozornosti / hyperaktivita u dětí a poruchy užívání návykových látek v budoucnosti: srovnávací metaanalýzy. J Am Acad Child Adolescent Psychiatry (2011) 50(1):9–21. doi:10.1016/j.jaac.2010.09.019
187. Lee SS, Humphreys KL, Flory K, Liu R, Glass K. Prospektivní asociace poruchy pozornosti a hyperaktivity u dětí (ADHD) a užívání a zneužívání / závislost látek: metaanalytický přehled. Clin Psychol Rev (2011) 31(3):328–41. doi:10.1016/j.cpr.2011.01.006
188. Wilens TE, Martelon M, Joshi G, Bateman C, Fried R, Petty C, a kol. Předpovídá ADHD poruchy užívání návykových látek? 10-roční následná studie mladých dospělých s ADHD. J Am Acad Child Adolescent Psychiatry (2011) 50(6):543–53. doi:10.1016/j.jaac.2011.01.021
189. Nigg JT, Johnstone JM, Musser ED, Long HG, Willoughby MT, Shannon J. Porucha pozornosti / hyperaktivity (ADHD) a nadváha / obezita: nová data a metaanalýzy. Clin Psychol Rev (2016) 43:67–79. doi:10.1016/j.cpr.2015.11.005
190. Cortese S, Moreira-Maia CR, St. Fleur D, Morcillo-Peñalver C, Rohde LA, Faraone SV. Asociace mezi ADHD a obezitou: systematický přezkum a metaanalýzy. Am J Psychiatrie (2016) 173(1):34–43. doi:10.1176/appi.ajp.2015.15020266
191. Cortese S, Ramos Olazagasti, MA, Klein RG, Castellanos FX, Proal E, Mannuzza S. Obezita u mužů s dětstvím ADHD: 33-roční kontrolovaná, prospektivní, následná studie. Pediatrie (2013) 131(6):e1731–8. doi:10.1542/peds.2012-0540
192. Khalife N, Kantomaa M, Glover V, Tammelin T, Laitinen J, Ebeling H, et al. Symptomy poruchy pozornosti a hyperaktivity u dětí jsou rizikovými faktory obezity a fyzické nečinnosti v období dospívání. J Am Acad Child Adolescent Psychiatry (2014) 53(4):425–36. doi:10.1016/j.jaac.2014.01.009
193. Kaisari P, Dourish CT, Higgs S. Porucha hyperaktivity s deficitem pozornosti (ADHD) a poruchy chování při jídle: systematická revize a rámec pro budoucí výzkum. Clin Psychol Rev (2017) 53:109–21. doi:10.1016/j.cpr.2017.03.002
194. Duncan L, Perry JRB, Patterson N, Robinson EB, Daly MJ, Cena AL, et al. Atlas genetických korelací přes lidské nemoci a rysy. Nat Genet (2015) 47(11):1236–41. doi:10.1038/ng.3406
195. Cortese S, Isnard P, Frelut ML, Michel G, Quantin L, Guedeney A, et al. Souvislost mezi symptomy poruchy pozornosti / hyperaktivity a bulimickým chováním v klinickém vzorku těžce obézních adolescentů. Int J Obes (Londýn) (2007) 31(2):340–6. doi:10.1038/sj.ijo.0803400
196. Davis C, Levitan RD, Smith M, Tweed S, Curtis C. Asociace mezi přejídáním, nadváhou a poruchou pozornosti s deficitem / hyperaktivitou: modelování strukturální rovnice. Jezte Behav (2006) 7(3):266–74. doi:10.1016/j.eatbeh.2005.09.006
197. Cortese S, Castellanos FX. Vztah mezi ADHD a obezitou: důsledky pro terapii. Expert Rev Neurother (2014) 14(5):473–9. doi:10.1586/14737175.2014.904748
198. Sinha R, Jastreboff AM. Stres jako společný rizikový faktor obezity a závislosti. Biol Psychiatry (2013) 73(9):827–35. doi:10.1016/j.biopsych.2013.01.032
199. Morris MJ, Beilharz JE, Maniam J, Reichelt AC, Westbrook RF. Proč je obezita v 21st století takovým problémem? Průnik chutného jídla, narážky a cesty odměn, stresu a poznání. Neurosci Biobehav Rev (2015) 58:36–45. doi:10.1016/j.neubiorev.2014.12.002
200. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Elektronický deník v reálném čase hovoří o expozici a náladě v hodinách před touhou po užívání kokainu a heroinu. Arch Gen Psychiatrie (2009) 66(1):88–94. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.509
201. Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Stresem vyvolaná touha a stresová reakce u jedinců závislých na kokainu. Psychofarmakologie (Berl) (1999) 142(4):343–51. doi:10.1007/s002130050898
202. Sinha R. Chronický stres, užívání drog a zranitelnost vůči závislosti. Ann. NY Acad Sci (2008) 1141:105–30. doi:10.1196/annals.1441.030
203. Koob GF, Le Moal M. Zneužívání drog: hedonická homeostatická dysregulace. Věda (1997) 278(5335):52–8. doi:10.1126/science.278.5335.52
204. Koob GF, Le Moal M. Závislost a mozkový protivzdušný systém. Annu Rev Psychol (2008) 59:29–53. doi:10.1146/annurev.psych.59.103006.093548
205. Geliebter A, Aversa A. Emocionální stravování jedinců s nadváhou, normální hmotností a podváhou. Jezte Behav (2003) 3(4):341–7. doi:10.1016/S1471-0153(02)00100-9
206. Hepworth R, Mogg K, Brignell C, Bradley BP. Negativní nálada zvyšuje selektivní pozornost na podněty k jídlu a subjektivní chuť k jídlu. Chuť (2010) 54(1):134–42. doi:10.1016/j.appet.2009.09.019
207. Chao A, Grilo CM, White MA, Sinha R. Chuť k jídlu zprostředkuje vztah mezi chronickým stresem a indexem tělesné hmotnosti. J Health Psychol (2015) 20(6):721–9. doi:10.1177/1359105315573448
208. Oliver G, Wardle J. Vnímané účinky stresu na výběr jídla. Physiol Behav (1999) 66(3):511–5. doi:10.1016/S0031-9384(98)00322-9
209. Zellner DA, Loaiza S, Gonzalez Z, Pita J, Morales J, Pecora D, et al. Výběr jídla se mění pod stresem. Physiol Behav (2006) 87:789–93. doi:10.1016/j.physbeh.2006.01.014
210. Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF, la Fleur SE, Gomez F, Houshyar H, a kol. Chronický stres a obezita: nový pohled na „komfortní jídlo“. Proc Natl Acad Sci USA (2003) 100(20):11696–701. doi:10.1073/pnas.1934666100
211. Macht M, Mueller J. Okamžité účinky čokolády na experimentálně indukované stavy nálady. Chuť (2007) 49:667–74. doi:10.1016/j.appet.2007.05.004
212. Macht M. Jak emoce ovlivňují stravování: pětisměrný model. Chuť (2008) 50(1):1–11. doi:10.1016/j.appet.2007.07.002
213. Kivimäki M, Head J, Ferrie JE, Shipley MJ, Brunner E, Vahtera J, et al. Pracovní stres, přírůstek na váze a úbytek na váze: důkaz o obousměrných účincích pracovní zátěže na index tělesné hmotnosti ve studii Whitehall II. Int J Obes (2006) 30(6):982–7. doi:10.1038/sj.ijo.0803229
214. Tryon MS, Carter CS, Decant R, Laugero KD. Chronická stresová expozice může ovlivnit mozkovou reakci na vysoce kalorické stravovací návyky a náchylnost k obezogenním stravovacím návykům. Physiol Behav (2013) 120:233–42. doi:10.1016/j.physbeh.2013.08.010
215. Maier SU, Makwana AB, Hare TA. Akutní stres narušuje sebekontrolu při cílené volbě změnou více funkčních spojení v mozkových rozhodovacích obvodech. Neuron (2015) 87(3):621–31. doi:10.1016/j.neuron.2015.07.005
216. Jastreboff AM, Sinha R, Lacadie C, Small DM, Sherwin RS, Potenza MN. Nervové koreláty stresu a potravy vyvolané touhy po jídle u obezity: souvislost s hladinami inzulínu. Diabetes Care (2013) 36(2):394–402. doi:10.2337/dc12-1112
217. Adam TC, Epel ES. Stres, stravování a systém odměn. Physiol Behav (2007) 91(4):449–58. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.011
218. Barry D, Clarke M, Petry NM. Obezita a její vztah k závislostem: přejídání je formou návykového chování? Am J Addict (2009) 18(6):439–51. doi:10.3109/10550490903205579
219. Barry D, Petry NM. Asociace mezi indexem tělesné hmotnosti a poruchami užívání látek se liší podle pohlaví: výsledky z Národního epidemiologického průzkumu o alkoholu a souvisejících stavech. Addict Behav (2009) 34(1):51–60. doi:10.1016/j.addbeh.2008.08.008
220. Grucza RA, Krueger RF, Racette SB, Norberg KE, Hipp PR, Bierut LJ. Vznikající souvislost mezi rizikem alkoholismu a obezitou ve Spojených státech. Arch Gen Psychiatrie (2010) 67(12):1301–8. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.155
221. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, et al. Asociace mezi obezitou a psychiatrickými poruchami v americké dospělé populaci. Arch Gen Psychiatrie (2006) 63(7):824–30. doi:10.1001/archpsyc.63.7.824
222. Pickering RP, Grant BF, Chou SP, Compton WM. Souvisí s psychopatologií nadváha, obezita a extrémní obezita? Výsledky národního epidemiologického průzkumu alkoholu a souvisejících stavů. J Clin Psychiatry (2007) 68(7):998–1009. doi:10.4088/JCP.v68n0704
223. Scott KM, McGee MA, Wells JE, Oakley Browne MA. Obezita a duševní poruchy u dospělé populace. J Psychosom Res (2008) 64(1):97–105. doi:10.1016/j.jpsychores.2007.09.006
224. Sansone RA, Sansone LA. Obezita a zneužívání návykových látek: existuje vztah? Innov Clin Neurosci (2013) 10(9–10):30–5.
225. Green MA, Strong M, Razak F, Subramanian SV, Relton C, Bissell P. Kdo jsou obézní? Shluková analýza zkoumá podskupiny obézních. J Veřejné zdraví (2015) 2:fdv040. doi:10.1093/pubmed/fdv040
226. King WC, Chen JY, Mitchell JE, Kalarchian MA, Steffen KJ, Engel SG, et al. Prevalence poruch užívání alkoholu před a po bariatrické chirurgii. JAMA (2012) 307(23):2516–25. doi:10.1001/jama.2012.6147
227. Conason A, Teixeira J, Hsu CH, Puma L, Knafo D, Geliebter A. Použití látky po operaci bariatrické hubnutí. JAMA Surg (2013) 148(2):145–50. doi:10.1001/2013.jamasurg.265
228. Steffen KJ, Engel SG, Wonderlich JA, Pollert GA, Sondag C. Alkohol a další návykové poruchy po bariatrické operaci: prevalence, rizikové faktory a možné etiologie. Eur Eat Disord Rev (2015) 23(6):442–50. doi:10.1002/erv.2399
Klíčová slova: obezita, závislost, impulzivita, mozek, osobnostní a neurokognitivní charakteristiky
Citace: Michaud A, Vainik U, Garcia-Garcia I a Dagher A (2017) překrývající se neurální endofenotypy v závislosti a obezitě. Přední. Endocrinol. 8: 127. doi: 10.3389 / fendo.2017.00127
Přijato: 06 březen 2017; Přijato: 26 May 2017;
Publikováno: 14 června 2017
Úprava:
Hubert Vaudry, University of Rouen, Francie
Recenze:
Guang Sun, Memorial University of Newfoundland, Kanada
Susanne E. la Fleur, University of Amsterdam, Nizozemsko
Copyright: © 2017 Michaud, Vainik, Garcia-Garcia a Dagher. Toto je článek s otevřeným přístupem distribuovaný podle podmínek Creative Commons Attribution License (CC BY). Používání, distribuce nebo reprodukce na jiných fórech je přípustné za předpokladu, že jsou připočítáni původní autoři nebo nositelé licence a že je uvedena původní publikace v tomto časopise v souladu s uznávanou akademickou praxí. Není povoleno použití, distribuce nebo reprodukce, která nesplňuje tyto podmínky.
* Korespondence: Alain Dagher, [chráněno e-mailem]
;