Am J zneužívání drog. 2019; 45 (1): 84-89. doi: 10.1080 / 00952990.2018.1529182.
Sadat-Shirazi MS1,2, Babhadi-Ashar N1, Khalifeh S3, Mahboubi S2, Ahmadian-Moghaddam H1, Zarrindast MR1,4,5.
Abstraktní
POZADÍ:
Kromě analgetického účinku tramadolu může dlouhodobá expozice tramadolu vyvolat adaptivní změny, což vede k závislosti a toleranci. Tramadol indukuje svůj účinek prostřednictvím µ-opioidního receptoru (MOR). Tramadol však má jiné cíle, jako jsou transportéry serotoninu a epinefrinu.
CÍL:
CREB a AFOS jsou transkripční faktory, které se podílejí na poruchách chování, které jsou základem zneužívání drog. V této studii byly studovány účinky akutní a chronické léčby tramadolem na hladiny MOR, AFOS a CREB.
Metody:
Za tímto účelem bylo použito 36 samců krys Wistar. Zvířata byla rozdělena do dvou hlavních skupin. Celkem 18 zvířat dostávalo akutně tramadol (0, 5 a 10 mg / kg) a 18 zvířat dostávalo stejné dávky po dobu následujících 14 dnů. Jednu hodinu po poslední injekci byly NAC a PFC rozřezány a udržovány při -80 ° C v kapalném dusíku. Pomocí techniky Western blot byly hodnoceny hladiny MOR, ΔFosB a p-CREB.
Výsledky:
V NAC zvyšuje akutní expozice tramadolu hladiny MOR a p-CREB. Navíc chronické podávání tramadolu v této oblasti vede ke zvýšeným hladinám MOR, AFOS a p-CREB ve srovnání s krysami ošetřenými fyziologickým roztokem. Hladiny MOR a p-CREB v PFC se zvýšily při akutní i chronické expozici tramadolu. Hladiny ΔFosB se zvýšily pouze po chronickém podání tramadolu. Výsledky odhalily, že během expozice léku došlo k adaptivním změnám.
ZÁVĚR:
Došli jsme k závěru, že CREB i FosB hrály roli v závislosti na tramadolu. Navíc zvýšené hladiny MOR během léčby tramadolem mohou být způsobeny desenzibilizací receptoru.
KLÍČOVÁ SLOVA: CREB; Tramadol; nucleus accumbens; prefrontální kůra; u-opioidní receptor; FOSB
PMID: 30632799
DOI: 10.1080 / 00952990.2018.1529182
;
