Přední Hum Neurosci. 2017 Aug 3; 11: 386. doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386.
Wu C1, Garamszegi SP2, Xie X2, Mash DC1,2.
Abstraktní
Ukázalo se, že dopaminergní signalizace v cestě odměny v mozku hraje důležitou roli při příjmu potravy a rozvoji obezity. Obézní krysy uvolňují méně dopaminu (DA) v nucleus accumbens (NAc) po příjmu potravy a amfetaminem stimulované uvolňování striatalu DA je sníženo in vivo u obézních subjektů. Tyto studie naznačují, že hypofunkce DA spojená s hedonickou dysregulací je zapojena do patofyziologie obezity.
Pro identifikaci mozkových změn v obezitě byla kvantitativní měření synaptických markerů DA porovnána v mozkových tkáních s posmrtnou normální hmotností a obézních osob v celé řadě stoupajících indexů tělesné hmotnosti (BMI). Počty DA transportérů (DAT) ve striatu byly porovnávány s relativní expresí DAT, tyrosinhydroxylázy (TH) a D2 dopaminových receptorů (DRD2) v DA neuronech středního mozku. Radioligandové vazebné testy [3H] WIN35,428 prokázal, že počet striatálních DAT vazebných míst byl nepřímo korelován se zvyšujícím se BMI (r = -0.47; p <0.01). Exprese DAT a TH genu byla významně snížena v somatodendritickém kompartmentu obézních subjektů (p <0.001), s významnou změnou DRD2 ve srovnání s jedinci s normální hmotností. Snížená hustota striatálního DAT s odpovídajícím snížením exprese DAT a TH genu v substantia nigra (SN) naznačuje, že obezita je spojena s hypodopaminergní funkcí. Byl navržen syndrom deficitu DA, který je základem abnormálního stravovacího chování, které vede k obezitě. Neurobiologické změny v presynaptických DA markerech prokázaly postmortem v lidském mozku podporující vazbu mezi hedonickou DA dysregulací a obezitou.
KEYWORDS:
BMI; dopaminový receptor; dopaminový transportér; obezita; striatum; substantia nigra; tyrosinhydroxyláza
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;