Journal of Neuroscience, 20 May 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4, a Dana M. Small1,2,3,4,10
Abstraktní
U hlodavců vyvolávají potravy prediktivní stravování bez hladu (Weingarten, 1983). Toto chování je narušeno odpojením amygdalaových cest k laterálnímu hypotalamu (Petrovich a kol., 2002). Není známo, zda tento obvod přispívá k dlouhodobému nárůstu hmotnosti. Pomocí fMRI u zdravých jedinců 32u zde demonstrujeme, že reakce amygdaly na chuť koktejlů na mléko při nasycení, ale ne hladově, pozitivně předpovídá změnu hmotnosti. Tento účinek je nezávislý na pohlaví, počátečním BMI a celkových hladinách cirkulujícího ghrelinu, ale vyskytuje se pouze u jedinců, kteří nenesou kopii alely A1 z polymorfismu Taq1A.
Naproti tomu nosiče alel A1, kteří snížili hustotu receptoru D2 (Blum a kol., 1996), ukazují pozitivní souvislost mezi reakcí kaudátu a změnou hmotnosti. Bez ohledu na genotyp však dynamické kauzální modelování podporuje jednosměrný chuťový vstup z basolaterálního amygdaly (BLA) do hypotalamu u sated subjektů.
Toto zjištění naznačuje, že stejně jako u hlodavců získávají externí signály přístup k homeostatickým řídicím obvodům lidského hypotalamu prostřednictvím amygdaly. Na rozdíl od toho během hladu vstupují gustatory vstupy do hypotalamu a vedou obousměrné propojení s amygdalou. Tato zjištění implikují BLA-hypotalamický obvod při dlouhodobé změně hmotnosti související s nehomeostatickým jídlem a poskytují přesvědčivé důkazy, že odlišné mozkové mechanismy poskytují náchylnost k nárůstu hmotnosti v závislosti na individuálních rozdílech v signalizaci dopaminu.
;
