Dopaminergní poruchy podléhají fyzické nečinnosti u lidí s obezitou? (2016)

Přední Hum Neurosci. 2016; 10: 514.

Publikováno online 2016 Říjen 14. doi: 10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID: PMC5063846

Alexxai V. Kravitz,^1,^2,^* Timothy J. O'Neal,¹ a Danielle M. Přítel¹

Abstraktní

Obezita je spojena s fyzickou nečinností, která zhoršuje negativní zdravotní důsledky obezity. Navzdory širokému konsensu, že lidé s obezitou by cvičit více, existuje několik účinných metod pro zvýšení fyzické aktivity u lidí s obezitou. Tento nedostatek se odráží v našem omezeném chápání buněčných a molekulárních příčin fyzické nečinnosti u obezity. Předpokládáme, že poruchy signalizace dopaminu přispívají k fyzické nečinnosti u lidí s obezitou, jako u klasických pohybových poruch, jako je Parkinsonova choroba. Zde přezkoumáme dvě linie důkazů podporujících tuto hypotézu: (1) chronické vystavení obezogenním dietám bylo spojeno se zhoršením syntézy, uvolňování a funkce dopaminu, zejména ve striatu, a (2) striatální dopamin je nezbytný pro správná kontrola pohybu. Identifikace biologických determinantů fyzické nečinnosti může vést k efektivnějším strategiím pro zvýšení fyzické aktivity u lidí s obezitou a také ke zlepšení našeho chápání toho, proč je pro lidi s obezitou obtížné měnit úroveň fyzické aktivity.

Klíčová slova: obezita, dopamin, cvičení, fyzická aktivita, podpora fyzické aktivity, Parkinsonova choroba, pohybové poruchy

Úvod

Obezita je spojena se snížením výkonu motoru, často označovaným jako „fyzická nečinnost“ (Tudor-Locke et al., 2010; Bouchard a kol., 2015), i když to, zda je tento vztah příčinný, zůstává předmětem debaty (Simon et al., 2008; Haskell a kol., 2009; Dwyer-Lindgren a kol., 2013; Swift a kol., 2014). Přes význam fyzické aktivity pro zdraví existuje jen málo účinných metod pro zvýšení úrovně fyzické aktivity u lidí s obezitou, což vede některé výzkumníky k závěru, že „v současné době neexistují žádné intervence založené na důkazech, které by spolehlivě a udržitelně zvyšovaly úroveň fyzické aktivity aktivita mezi obézními dospělými “(Ekkekakis et al., 2016). Tento bod se odráží v našem omezeném chápání buněčných a molekulárních determinant fyzické nečinnosti u lidí s obezitou. Věříme, že celulární porozumění proč obezita je spojena s fyzickou nečinností, je třeba porozumět a nakonec změnit vztah mezi obezitou a fyzickou nečinností. V tomto přehledu navrhujeme, aby poškození striatálního dopaminu přispělo k fyzické nečinnosti u obezity, podobně jako u klasických pohybových poruch, jako je Parkinsonova choroba.

Striatum je forebrain struktura, která řídí pohyb, stejně jako učení a emoční stavy. Existují dva hlavní typy projekčních buněk ve striatu, „přímá“ a „nepřímá“ cesta středních ostnatých neuronů (dMSN a iMSN), jakož i několik tříd interneuronů. dMSN a iMSN vykazují odlišné vzorce exprese proteinů, projekční cíle a podporují odlišné behaviorální funkce (Alexander a Crutcher, 1990; DeLong, 1990; Gerfen a kol., 1990; Graybiel a kol., 1994; Le Moine a Bloch, 1995; Obeso a kol., 2000; Postava Figure1A) .1A). dMSNs vyjadřují excitační G_s- dopamin dopamin D₁ receptor (D1R), zatímco iMSN exprimují inhibiční G_i- dopamin dopamin D₂ receptor (D2R; Gerfen a kol., 1990). Dopamin může usnadnit pohyb vazbou na D1R a zvýšením produkce dMSN nebo vazbou na D2R a inhibicí produkce iMSN (Sano et al., 2003; Buch a kol., 2005; Durieux a kol., 2009; Kravitz a kol., 2010). Tímto způsobem dopaminergní signalizace řídí následnou signalizaci dMSN a iMSN a výsledný výkon motoru. Pro účely tohoto přezkumu jsme tuto diskusi zjednodušili, ale striatální funkce je také ovlivněna několika dalšími vrstvami složitosti (Mink, 1996; Calabresi a kol., 2014). Například hřbetní striatum je běžně spojeno s motorickým řízením, zatímco ventrální striatum je spojeno s motivací a pohybem s námahou (Mogenson et al., 1980; Voorn a kol., 2004; Kreitzer a Malenka, 2008).

Obrázek 1

Obvody bazálních ganglií ve štíhlých a obézních podmínkách. (A) Striatální neurony odesílají projekce do středního mozku prostřednictvím přímé nebo nepřímé dráhy. Schéma je replikována ve štíhlých (levých) a obézních (pravých) podmínkách, aby se zobrazila hlášená dopaminergie ...

U neurologických poruch je evidentní význam dopaminu pro správnou kontrolu pohybu. Hypokinetické stavy, jako je Parkinsonova choroba, jsou výsledkem příliš malého striatálního dopaminu (Hornykiewicz, 2010), zatímco hyperaktivní stavy, jako je bipolární mánie, jsou spojeny s příliš velkým množstvím (Logan a McClung, 2016). Léky, které zvyšují uvolňování dopaminu (např. Amfetamin), zvyšují motorický výkon (Schindler a Carmona, 2002) a antagonisty dopaminu (klinicky používané ke snížení manických epizod) mají často za následek motorické poruchy (Janno et al., 2004; Parksepp et al., 2016). Genetické manipulace na zvířatech dále podporují roli přenosu striatálního dopaminu v řízení motorů, protože myši postrádající dopaminové receptory mají snížený pohyb (Drago et al., 1994; Xu a kol., 1994; Baik a kol., 1995; Kelly a kol., 1997; Beeler a kol., 2016), zatímco ty, které nadměrně exprimují dopaminové receptory, jsou hyperaktivní (Ikari et al., 1995; Ingram a kol., 1998; Dracheva a kol., 1999; Thanos a kol., 2001; Trifilieff a kol., 2013). Zejména redukce D2R specifická pro buněčný typ v iMSN snižují pohyb v otevřeném poli, což dokazuje dostatečnost D2R k regulaci fyzické aktivity, a to řízením výstupu iMSN (Anzalone et al., 2012; Lemos a kol., 2016). Stručně řečeno, striatální dopamin podporuje pohyb u zvířat v důsledku působení na jeho striatální cílové neurony.

Obezita je spojena s poruchami funkce striatálního dopaminu. Hlášená poškození zahrnují nedostatky v syntéze a uvolňování dopaminu, jakož i změny v striatálních dopaminových receptorech. Zatímco změny ve striatálním DA přenosu jsou běžně diskutovány ve vztahu ke zpracování odměn (Kenny et al., 2013; Volkow a kol., 2013) předpokládáme, že tato poškození mohou také přispět k vazbě mezi obezitou a fyzickou inaktivitou (obrázek 5) (Obrázek 1B1B).

Obezita a fyzická nečinnost

U lidí byl pozorován inverzní vztah mezi přírůstkem hmotnosti a fyzickou aktivitou (Hemmingsson a Ekelund, 2007; Chaput et al., 2012; Hjorth a kol., 2014), nehumánní primáti (Wolden-Hanson et al., 1993), domácká zvířata (Morrison et al., 2013) a hlodavci (Jürgens et al., 2006; Bjursell a kol., 2008). Mezidruhová povaha tohoto vztahu naznačuje, že se jedná o konzervovaný jev, který může pramenit z evoluční výhody ukládání energie v době kalorického přebytku, což je v přírodě vzácný stav. V moderním prostředí však fyzická nečinnost zhoršuje negativní účinky obezity na zdraví a zvyšuje riziko srdečních chorob a cukrovky (Al Tunaiji et al., 2014; Bao a kol., 2014; Bouchard a kol., 2015). Je možné, že fyzická nečinnost předchází a tím přispívá k nárůstu hmotnosti (Jürgens et al., 2006; Haskell a kol., 2009). Zvířata s vysokou úrovní spontánní fyzické aktivity jsou skutečně částečně chráněna proti obezitě vyvolané dietou (Teske et al., 2012; Zhang et al., 2012). Zatímco již existující rozdíly v úrovních aktivity mohou přispívat k vztahu mezi obezitou a fyzickou nečinností, na buněčné úrovni zůstává nejasná proč lidé s obezitou jsou neaktivní.

Část obtíží při pochopení tohoto vztahu pramení z mnohotvárné povahy těchto dvou proměnných. Například váha nadměrné adipozity omezuje pohyblivost kloubů a svalů a zvyšuje bolest kloubů, což může lidem ztížit pohyb (Belczak et al., 2014; Muramoto a kol., 2014). Samotná váha se však nezdá být dostatečnou pro vysvětlení fyzické nečinnosti u lidí s obezitou. Několik výzkumníků sledovalo úrovně fyzické aktivity v období hubnutí, aby zjistilo, zda se úroveň fyzické aktivity zvyšuje s tím, jak lidé zhubnou, a zažívá méně účinků nadměrné adipozity omezujících mobilitu. S překvapením se obvykle ztrácí váha klesá, a nikoliv zvýšení fyzické aktivity (de Boer et al., 1986; de Groot et al., 1989; Martin a kol., 2007; Redman a kol., 2009). Tyto výsledky byly vysvětleny z hlediska metabolických adaptací, protože se tělo snaží snížit energetické výdaje, aby kompenzovalo kalorický deficit vyvolaný stravou. Když však byli jedinci sledováni během udržovaných období hubnutí trvajících rok, úroveň fyzické aktivity stále nezvyšovala nad úroveň obezity před dietou (Camps et al., 2013). Podobné výsledky byly hlášeny po operaci bypassu žaludku. Navzdory velkému úbytku hmotnosti (> 30 kg) se u pacientů, kteří podstoupili operaci bypassu žaludku, objektivně měřené úrovně fyzické aktivity nezvýšily, a to ani 12 měsíců po vrcholu úbytku hmotnosti (Bond et al. 2010; Ramirez-Marrero a kol., 2014; Berglind a kol., 2015, 2016). Studie na zvířatech tyto závěry rovněž podporují, protože ztráta adipozity je opět spojena s poklesem a nikoli se zvyšováním fyzické aktivity (Sullivan a Cameron, 2010; Morrison et al., 2014; Vitger a kol., 2016). Došli jsme k závěru, že váha nadměrné adipozity dostatečně nevysvětluje vztah mezi obezitou a fyzickou nečinností. Důkazy spíše naznačují, že adaptace vyvolané obezitou nadále přispívají k fyzické nečinnosti, a to i po hubnutí. I když tyto úpravy mohou zahrnovat problémy s chronickou pohyblivostí v kloubech nebo svalech, předpokládáme, že motorické obvody v mozku jsou také velkým přispěvatelem. Konkrétně předpokládáme, že deficity striatální dopaminergní signalizace přispívají k přetrvávajícímu snížení fyzické aktivity u obezity.

Dále podporují závěr, že hmotnost adipozity nevysvětluje adekvátně fyzickou nečinnost u obezity, ne všechny skupiny obézních zvířat nebo lidé s obezitou mají nízkou úroveň fyzické aktivity. I ve studiích, které uvádějí deficit striatálního dopaminu, mohou úrovně fyzické aktivity zůstat nezměněny (Davis et al., 2008). Podobné nálezy byly hlášeny také za kontrolovaných podmínek u lidí. Ve studii týdne 8, ve které byly subjekty nadměrně zásobovány kaloriemi 1000 denně, subjekty významně zvýšily svou spontánní fyzickou aktivitu, přestože získaly průměrně 4.7 kg. Autoři spojili toto zvýšení s mechanismem rozptylování přebytečné energie k zachování tělesné hmotnosti (Levine et al., 1999). Podobné zvýšení fyzické aktivity bylo hlášeno ve studii před přejídáním 8 za týden, navzdory průměrnému přírůstku hmotnosti 5.3 kg (Apolzan et al., 2014). Zatímco fyzická nečinnost je korelací obezity u velkých populací, mezi jednotlivci je v tomto bodě značná variabilita. Tato variabilita může být další cestou k odhalení buněčných základů vztahu mezi fyzickou aktivitou a obezitou.

Obezita a narušení produkce a uvolňování dopaminu

Mnoho výzkumů na zvířatech popsalo změny v dopaminovém systému u obezity. Většina studií u obézních hlodavců se zaměřila na přenos dopaminu v nucleus accumbens (NAc), který sídlí ve ventrálním striatu a podílí se na intenzivním pohybu (Salamone et al., 2007; Schmidt a kol., 2012). Na základě této role může být NAc zvláště důležitý pro vysvětlení nedostatku intenzivní fyzické aktivity u obezity (Ekkekakis et al., 2016). Dlouhodobý podle libosti dieta s vysokým obsahem tuku snížila tonické dopamin v NAc myší (Carlin et al., 2013), stejně jako obrat dopaminu v NAc potkanů (Davis et al., 2008). Tento specifický deficit byl odlišný od adipozity, protože krysy, které byly krmeny iso-kalorickým množstvím stravy s vysokým obsahem tuků, také snížily obrat dopaminu (Davis et al., 2008). Zatímco jak chow, tak strava s vysokým obsahem tuků zvýšila phasic dopamin v NAc hubených krys, obézní krysy měly na tyto diety otupenou odpověď (Geiger et al., 2009). Chronická expozice může být nezbytná u deficitů ve fázové dopaminové signalizaci, jak jsou patrné po 6, ale nikoli 2, týdny s vysokým obsahem tuků (Cone et al., 2013). Podobně jako rozdíly pozorované ve fázovém uvolňování dopaminu u NAc obézních zvířat, potkany, které byly chovány k nárůstu tělesné hmotnosti, snížily dopaminergní odpovědi na obě chow (Geiger et al., 2008) a stravě s vysokým obsahem tuku (Rada a kol., 2010).

Výše uvedené nedostatky v uvolňování dopaminu mohou být vysvětleny změnami v genech zapojených do syntézy a metabolismu dopaminu. Oblasti dopaminu midbrain včetně substantia nigra a ventrální tegmentální oblasti (VTA) poskytují hlavní dopaminergní inervaci do striata (obrázek) (Obrázek1) .1). Exprese tyrosinhydroxylázy, enzymu omezujícího rychlost v syntéze dopaminu, je snížena ve VTA u myší krmených dietou s vysokým obsahem tuků (Vucetic et al., 2012; Carlin a kol., 2013). Opět to nezáviselo na ukládání tuku, protože podobné účinky byly pozorovány u myší, které byly krmeny párou s vysokým obsahem tuku (Li et al., 2009). Účinek stravy s vysokým obsahem tuků na koacetylmethyltransferázu (COMT), klíčový enzym odpovědný za degradaci dopaminu, je méně jasný, přičemž studie uváděly buď snížení (Carlin et al., 2013) nebo beze změny (Alsio et al., 2010; Vucetic et al., 2012) exprese po obezitě vyvolané dietou. Je zajímavé, že u lidí jsou polymorfismy, které udělují nízkou aktivitu monoaminoxidáz (další hlavní enzym zodpovědný za degradaci dopaminu), spojeny s obezitou (Camarena et al., 2004; Ducci a kol., 2006; Need et al., 2006). Celkově tyto důkazy podporují dva závěry: Expozice (1) vysokotučným dietám může narušit syntézu dopaminu a uvolňování a zpracování dopiatu striatalu, ale mezi těmito zprávami existuje heterogenita (2), což naznačuje, že vliv vysokotučných diet na dopamin systém je složitý a může se lišit u různých jedinců odlišně.

Obezita a dysfunkce dopaminových receptorů

Mnoho vědců pozorovalo změny v dopaminových receptorech u lidí s obezitou. Jednotlivci s alespoň jednou kopií drd2 Alela Taq1A snížila dostupnost mozku D2R o ~ 30 – 40% (Noble et al., 1991; Thompson a kol., 1997) a zvýšenou prevalenci obezity (Blum et al., 1996; Stice a kol., 2008, 2010; Davis a kol., 2009; Carpenter et al., 2013). U lidí byl také popsán inverzní vztah mezi obezitou a dostupností D2R, testovaný pomocí pozitronové emisní tomografie (PET). Toto bylo poprvé popsáno Wangem a kol. (2001) a byl zpočátku podporován ostatními (Volkow et al., 2008; de Weijer et al., 2011; Kessler a kol., 2014; van de Giessen et al., 2014). Několik dalších skupin však toto zjištění neopakovalo (Dunn et al., 2012; Caravaggio a kol., 2015; Cosgrove et al., 2015; Karlsson a kol., 2015, 2016; Tuominen et al., 2015) nebo nalezli protichůdné asociace v různých oblastech striata (Guo et al., 2014). Zajímavé je, že Guo a jeho kolegové zaznamenali negativní vztah mezi indexem tělesné hmotnosti (BMI) a vazbou D2R pouze ve ventrálním striatu, což může být spojeno s namáhavými pohyby (Salamone et al., 2007; Schmidt a kol., 2012). Rozdíl mezi studiemi vazby D2R a BMI může odpovídat několik možností. V těchto studiích byly použity různé D2R radio-ligandy, které se mohou odlišně vázat na D2R nebo D3R (Gaiser et al., 2016). Změny ve striatálním dopaminovém tónu by mohly ovlivnit vazebný potenciál (Horstmann et al., 2015). K pozorovaným rozdílům mohou nakonec přispět experimentální faktory včetně množství času po konzumaci jídla nebo individuální variability mezi subjekty (Small et al., 2003).

Studie na zvířatech mají důsledněji spojeny poruchy D2R s obezitou prostřednictvím analýzy mRNA (Mathes et al., 2010; Zhang et al., 2015), protein (Johnson a Kenny, 2010; Adams a kol., 2015) a vazba na receptor (Huang et al., 2006; Hajnal et al., 2008; Thanos a kol., 2008; Michaelides a kol., 2012; van de Giessen et al., 2012, 2013; Narayanaswami a kol., 2013). Zajímavé je, že krysy udržované na dietě s nízkým obsahem tuku (ale ne s vysokým obsahem cukru) s obsahem kalorií také měly nižší hladiny D2R ve ventrálním (ale nikoli dorzálním) striatu (Adams et al., 2015), podporující závěr, že vystavení dietě s vysokým obsahem tuků může být lepším prediktorem dopaminergní dysfunkce než samotný nárůst tělesné hmotnosti (van de Giessen et al., 2013). Dosud žádná publikovaná práce nezkoumala souvislosti mezi dopaminovými receptory typu D1 (D1R) a obezitou u lidí, takže hodnocení potenciálních změn je zde omezeno na malý počet studií na zvířatech. MRNA D1R byla snížena u obézních potkanů ve srovnání se štíhlou kontrolou (Vucetic et al., 2012; Zhang et al., 2015), zatímco jiná studie uvádí snížení D1R pouze u samic potkanů (Ong et al., 2013). Došli jsme k závěru, že snížená funkce D2R se jeví jako zvláště důležitá změna obezity, ačkoli existuje značná variabilita změn D2R mezi studiemi a jednotlivci. Bohužel studie D1R jsou příliš řídké na to, aby bylo možné učinit silné závěry o jeho vztahu k obezitě.

Obnovují se změny ve funkci dopaminu se ztrátou hmotnosti?

Není jasné, zda změny v signalizaci dopaminu u lidí s obezitou přetrvávají i po hubnutí. Několik studií, které v tomto tématu existují, poukazuje na to, že dopaminergní změny jsou alespoň částečně rezistentní vůči změnám a někdy dokonce zhoršeny úbytkem hmotnosti. Dieta s vysokým obsahem tuků snížila hladiny několika enzymů podílejících se na produkci dopaminu ve VTA a NAc a přechod těchto obézních myší na nízkotučné krmivo způsobil další snížení těchto enzymů (Carlin et al., 2013; Sharma a kol., 2013). Dvě PET zobrazovací studie uváděly nedostatek regenerace vazby D2R po chirurgickém zákroku bypassu Roux-en-Y (RYGB) u lidí, přičemž jedna ukázala další snížení vazby (Dunn et al., 2010; de Weijer et al., 2014). Malá studie pěti žen oznámila částečné zotavení D2R vázajících 6 týdnů po RYGB (Steele et al., 2010). Zvýšení vazby D2R bylo také hlášeno během omezování potravy a souvisejících změn hmotnosti u obézních potkanů (Thanos et al., 2008). Ačkoli jsou údaje na toto téma omezené, zdá se, že změny dopaminové funkce vyvolané dietou jsou po úbytku hmotnosti alespoň částečně přetrvávající. V souladu s tímto závěrem zůstává hladina fyzické aktivity u osob s obezitou nízká, a to i měsíce po dosažení nejvyššího úbytku hmotnosti (Bond et al., 2010; Camps a kol., 2013; Ramirez-Marrero a kol., 2014; Berglind a kol., 2015, 2016). Malý počet studií na toto téma opět brání pevným závěrům a zdůrazňuje potřebu dalšího výzkumu přetrvávání dopaminergních změn u osob s obezitou.

Obezita a fyzická nečinnost: závěry

Chronická expozice obezogenní stravě je spojena se změnami úrovně fyzické aktivity a dopaminergních funkcí. Změny dopaminového systému vyvolané stravou mohou být dostatečné pro vysvětlení vývoje fyzické nečinnosti u lidí s obezitou. Zvýšené porozumění změnám v dopaminu a souvisejících systémech souvisejících s obezitou může podporovat přístupy založené na důkazech pro zvýšení fyzické aktivity u osob s obezitou. Kromě toho takové porozumění může odhalit genetické nebo environmentální příspěvky k dopaminergní dysfunkci a fyzické nečinnosti při obezitě.

Autorské příspěvky

AK, TO a DF pojali myšlenku a napsali a editovali tento rukopis.

Prohlášení o střetu zájmů

Autoři prohlašují, že výzkum byl proveden bez obchodních či finančních vztahů, které by mohly být považovány za potenciální střet zájmů.

Poděkování

Tato práce byla financována programem intramurálního výzkumu NIH. Děkujeme Kavya Devarakonda za komentáře k tomuto rukopisu.

Reference

Adams WK, Sussman JL, Kaur S., D'Souza AM, Kieffer TJ, Winstanley CA (2015). Dlouhodobý příjem kalorií s omezeným příjmem kalorií u potkanů snižuje kontrolu impulzů a signalizaci ventrálního striatálního D2 receptoru - dva ukazatele zranitelnosti vůči závislosti. Eur. J. Neurosci. 42, 3095–3104. 10.1111 / ejn.13117 [PubMed] [Cross Ref]
Alexander GE, Crutcher MD (1990). Funkční architektura obvodů bazálních ganglií: nervové substráty paralelního zpracování. Trendy Neurosci. 13, 266 – 271. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90107-L [PubMed] [Cross Ref]
Alsiö J., Olszewski PK, Norbäck AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, Pickering C., et al. . (2010). Exprese genu pro dopaminový D1 receptor se v dlouhodobém vystavení chutnému jídlu snižuje v jádru a liší se v závislosti na dietě vyvolaném fenotypu obezity u potkanů. Neurovědy 171, 779 – 787. 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046 [PubMed] [Cross Ref]
Al Tunaiji H., Davis JC, Mackey DC, Khan KM (2014). Populační přičitatelná frakce diabetu typu 2 v důsledku fyzické nečinnosti u dospělých: systematický přehled. BMC Public Health 14: 469. 10.1186 / 1471-2458-14-469 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Anzalone A., Lizardi-Ortiz JE, Ramos M., De Mei C., Hopf FW, Iaccarino C., a kol. . (2012). Duální kontrola syntézy a uvolňování dopaminu presynaptickými a postsynaptickými dopaminovými receptory D2. J. Neurosci. 32, 9023 – 9034. 10.1523 / JNEUROSCI.0918-12.2012 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Apolzan JW, Bray GA, Smith SR, de Jonge L., Rood J., Han H., a kol. . (2014). Účinky přibývání na váze vyvolané kontrolovaným předávkováním na fyzickou aktivitu. Dopoledne. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 307, E1030 – E1037. 10.1152 / ajpendo.00386.2014 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., a kol. . (1995). Parkinsonovské poškození pohybového aparátu u myší postrádajících dopaminové D2 receptory. Příroda 377, 424 – 428. 10.1038 / 377424a0 [PubMed] [Cross Ref]
Bao W., Tobias DK, Bowers K., Chavarro J., Vaag A., Grunnet LG, et al. . (2014). Fyzická aktivita a sedavé chování spojené s rizikem progrese z gestačního diabetes mellitus do typu 2 diabetes mellitus: prospektivní kohortová studie. JAMA Intern. Med. 174, 1047 – 1055. 10.1001 / jamainternmed.2014.1795 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Beeler JA, Faust RP, Turkson S., Ye H., Zhuang X. (2016). Nízký dopamin D₂ receptor zvyšuje zranitelnost vůči obezitě sníženou fyzickou aktivitou, nikoli zvýšenou motivací chuti k jídlu. Biol. Psychiatrie 79, 887 – 897. 10.1016 / j.biopsych.2015.07.009 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Belczak CE, de Godoy JM, Belzack SQ, Ramos RN, Caffaro RA (2014). Obezita a zhoršení chronických žilních chorob a pohyblivost kloubů. Phlebology 29, 500 – 504. 10.1177 / 0268355513492510 [PubMed] [Cross Ref]
Berglind D., Willmer M., Eriksson U., Thorell A., Sundbom M., Uddén J., et al. . (2015). Podélné hodnocení fyzické aktivity u žen podstupujících žaludeční bypass Roux-en-Y. Obes. Surg. 25, 119 – 125. 10.1007 / s11695-014-1331-x [PubMed] [Cross Ref]
Berglind D., Willmer M., Tynelius P., Ghaderi A., Näslund E., Rasmussen F. (2016). Měřené akcelerometrem proti hladinám fyzické aktivity a sedavému chování u žen před a 9 měsíců po žaludečním bypassu Roux-en-Y. Obes. Surg. 26, 1463 – 1470. 10.1007 / s11695-015-1971-5 [PubMed] [Cross Ref]
Bjursell M., Gerdin AK, Lelliott CJ, Egecioglu E., Elmgren A., Törnell J., et al. . (2008). Akutně snížená lokomotorická aktivita je hlavním přispěvatelem k obezitě u myší vyvolané západní stravou. Dopoledne. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 294, E251 – E260. 10.1152 / ajpendo.00401.2007 [PubMed] [Cross Ref]
Blum K., Braverman ER, Wood RC, Gill J., Li C., Chen TJ, a kol. . (1996). Zvýšená prevalence alely Taq I A1 genu pro dopaminový receptor (DRD2) u obezity s poruchou užívání komorbidních látek: předběžná zpráva. Farmakogenetika 6, 297 – 305. 10.1097 / 00008571-199608000-00003 [PubMed] [Cross Ref]
Bond DS, Jakicic JM, Unick JL, Vithiananthan S., Pohl D., Roye GD, et al. . (2010). Předoperační změny fyzické aktivity u pacientů s bariatrickou chirurgií: vlastní hlášení vs. objektivní opatření. Obezita 18, 2395 – 2397. 10.1038 / oby.2010.88 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Bouchard C., Blair SN, Katzmarzyk PT (2015). Méně sezení, více fyzické aktivity nebo vyšší kondice? Mayo Clin. Proc. 90, 1533 – 1540. 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005 [PubMed] [Cross Ref]
Buch T., Heppner FL, Tertilt C., Heinen TJ, Kremer M., Wunderlich FT, et al. . (2005). Cre-indukovatelný difterický toxinový receptor zprostředkuje ablaci buněčné linie po podání toxinu. Nat. Metody 2, 419 – 426. 10.1038 / nmeth762 [PubMed] [Cross Ref]
Calabresi P., Picconi B., Tozzi A., Ghiglieri V., Di Filippo M. (2014). Přímé a nepřímé cesty bazálních ganglií: kritické přehodnocení. Nat. Neurosci. 17, 1022-1030. 10.1038 / nn.3743 [PubMed] [Cross Ref]
Camarena B., Santiago H., Aguilar A., Ruvinskis E., González-Barranco J., Nicolini H. (2004). Rodinné asociační studie mezi genem monoamin oxidázy A a obezitou: důsledky pro psychofarmakogenetické studie. Neuropsychobiologie 49, 126 – 129. 10.1159 / 000076720 [PubMed] [Cross Ref]
Kempy SG, Verhoef SP, Westerterp KR (2013). Redukce fyzické aktivity vyvolaná úbytkem hmotnosti se během udržování hmotnosti zotavuje. Dopoledne. J. Clin. Nutr. 98, 917 – 923. 10.3945 / ajcn.113.062935 [PubMed] [Cross Ref]
Caravaggio F., Raitsin S., Gerretsen P., Nakajima S., Wilson A., Graff-Guerrero A. (2015). Vazba ventrálního striata agonisty dopaminového D2 / 3 receptoru, ale nikoli antagonisty, předpovídá normální index tělesné hmotnosti. Biol. Psychiatrie 77, 196 – 202. 10.1016 / j.biopsych.2013.02.017 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Carlin J., Hill-Smith TE, Lucki I., Reyes TM (2013). Zvrat dysfunkce dopaminového systému v reakci na stravu s vysokým obsahem tuků. Obezita 21, 2513 – 2521. 10.1002 / oby.20374 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Carpenter CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. (2013). Asociace dopaminových D2 receptorových a leptinových receptorových genů s klinicky těžkou obezitou. Obezita 21, E467 – E473. 10.1002 / oby.20202 [PubMed] [Cross Ref]
Chaput JP, Lambert M., Mathieu ME, Tremblay MS, O'Loughlin J., Tremblay A. (2012). Fyzická aktivita vs. sedavý čas: nezávislé asociace s adipozitou u dětí. Pediatr. Obes. 7, 251–258. 10.1111 / j.2047-6310.2011.00028.x [PubMed] [Cross Ref]
Kužel JJ, Chartoff EH, Potter DN, Ebner SR, Roitman MF (2013). Prodloužená strava s vysokým obsahem tuku snižuje zpětné vychytávání dopaminu bez změny exprese DAT genu. PLoS ONE 8: e58251. 10.1371 / journal.pone.0058251 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Cosgrove KP, Veldhuizen MG, Sandiego CM, Morris ED, Small DM (2015). Protikladné vztahy BMI s BOLD a vazebným potenciálem dopaminového D2 / 3 receptoru v dorzálním striatu. Synapse 69, 195 – 202. 10.1002 / syn.21809 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Davis CA, Levitan RD, Reid C., Carter JC, Kaplan AS, Patte KA, et al. . (2009). Dopamin pro „toužení“ a opioidy pro „zalíbení“: srovnání obézních dospělých s nekonečným přejídáním. Obezita 17, 1220 – 1225. 10.1038 / oby.2009.52 [PubMed] [Cross Ref]
Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ, et al. . (2008). Vystavení zvýšeným hladinám tuku v potravě u potkanů zmírňuje psychostimulační odměnu a mezolimbický obrat dopaminu. Behav. Neurosci. 122, 1257 – 1263. 10.1037 / a0013111 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
de Boer JO, van Es AJ, Roovers LC, van Raaij JM, Hautvast JG (1986). Adaptace energetického metabolismu u žen s nadváhou na nízkoenergetický příjem, studováno s kalorimetry celého těla. Dopoledne. J. Clin. Nutr. 44, 585 – 595. [PubMed]
de Groot LC, van Es AJ, van Raaij JM, Vogt JE, Hautvast JG (1989). Adaptace energetického metabolismu u žen s nadváhou na střídavý a nepřetržitý nízký příjem energie. Dopoledne. J. Clin. Nutr. 50, 1314 – 1323. [PubMed]
DeLong MR (1990). Primární modely poruch pohybu bazálních ganglií. Trendy Neurosci. 13, 281 – 285. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-V [PubMed] [Cross Ref]
de Weijer BA, van de Giessen E., Janssen I., Berends FJ, van de Laar A., Ackermans MT, et al. . (2014). Vazba striatálních dopaminových receptorů u morbidně obézních žen před a po operaci bypassu žaludku a jeho vztah k citlivosti na inzulín. Diabetologie 57, 1078 – 1080. 10.1007 / s00125-014-3178-z [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
de Weijer BA, van de Giessen E., van Amelsvoort TA, Boot E., Braak B., Janssen IM, et al. . (2011). Nižší dostupnost striatálního dopaminového D2 / 3 receptoru u obézních ve srovnání s neobézními subjekty. EJNMMI Res. 1: 37. 10.1186 / 2191-219x-1-37 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Dracheva S., Xu M., Kelley KA, Haroutunian V., Holstein GR, Haun S., et al. . (1999). Paradoxní lokomotorické chování transgenních myší s dopaminovým D1. Exp. Neurol. 157, 169 – 179. 10.1006 / exnr.1999.7037 [PubMed] [Cross Ref]
Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Steiner H., Hollon TR, Love PE, et al. . (1994). Změněná striatální funkce u mutované myši postrádající dopaminové receptory D1A. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 91, 12564 – 12568. 10.1073 / pnas.91.26.12564 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Ducci F., Newman TK, Funt S., Brown GL, Virkkunen M., Goldman D. (2006). Funkční polymorfismus v promotoru genu MAOA (MAOA-LPR) předpovídá centrální dopaminovou funkci a index tělesné hmotnosti. Mol. Psychiatrie 11, 858 – 866. 10.1038 / sj.mp.4001856 [PubMed] [Cross Ref]
Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, et al. . (2010). Snížená dostupnost dopaminového typu 2 receptoru po bariatrické chirurgii: předběžné nálezy. Brain Res. 1350, 123 – 130. 10.1016 / j.brainres.2010.03.064 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Dunn JP, Kessler RM, Feurer ID, Volkow ND, Patterson BW, Ansari MS, et al. . (2012). Vztah vazebného potenciálu receptoru dopaminového typu 2 k neuroendokrinním hormonům nalačno a citlivosti na inzulín v lidské obezitě. Diabetes Care 35, 1105 – 1111. 10.2337 / dc11-2250 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Durieux PF, Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., et al. . (2009). Striatopallidální neurony D2R inhibují procesy odměňování lokomotorů i léků. Nat. Neurosci. 12, 393 – 395. 10.1038 / nn.2286 [PubMed] [Cross Ref]
Dwyer-Lindgren L., Freedman G., Engell RE, Fleming TD, Lim SS, Murray CJ, et al. . (2013). Prevalence fyzické aktivity a obezity v amerických okresech, 2001 – 2011: cestovní mapa. Popul. Zdraví Metr. 11: 7. 10.1186 / 1478-7954-11-7 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Ekkekakis P., Vazou S., Bixby WR, Georgiadis E. (2016). Tajemný případ pokynů pro veřejné zdraví, který je (téměř) zcela ignorován: vyžaduje výzkumnou agendu o příčinách extrémního vyhýbání se fyzické aktivitě při obezitě. Obes. Rev. 17, 313 – 329. 10.1111 / obr.12369 [PubMed] [Cross Ref]
Gaiser EC, Gallezot JD, Worhunsky PD, Jastreboff AM, Pittman B., Kantrovitz L., et al. (2016). Zvýšená dostupnost dopaminového D2 / 3 receptoru u obézních jedinců: PET zobrazovací studie s [11C] (+) PHNO. Neuropsychofarmakologie. . [Epub před tiskem] .10.1038 / npp.2016.115 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . (2008). Důkaz defektní mezolimbické dopaminové exocytózy u krys náchylných k obezitě. FASEB J. 22, 2740 – 2746. 10.1096 / fj.08-110759 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Geiger BM, Haburcak M., Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN (2009). Deficity mezolimbické neurotransmise dopaminu v potravní obezitě u potkanů. Neurovědy 159, 1193 – 1199. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Gerfen CR, Engber TM, Mahan LC, Susel Z., Chase TN, Monsma FJ, Jr., a kol. . (1990). D1 a D2 dopaminovým receptorem regulovaná genová exprese striatonigrálních a striatopallidních neuronů. Science 250, 1429 – 1432. 10.1126 / science.2147780 [PubMed] [Cross Ref]
Graybiel AM, Aosaki T., Flaherty AW, Kimura M. (1994). Bazální ganglie a adaptivní řízení motoru. Science 265, 1826 – 1831. 10.1126 / science.8091209 [PubMed] [Cross Ref]
Guo J., Simmons WK, Herscovitch P., Martin A., Hala KD (2014). Striatální vzorce dopaminového receptoru typu D2 s lidskou obezitou a oportunistickým chováním. Mol. Psychiatrie 19, 1078 – 1084. 10.1038 / mp.2014.102 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Hajnal A., Margas WM, Covasa M. (2008). Změněna funkce a vazba dopaminového receptoru D2 u obézních potkanů OLETF. Brain Res. Býk. 75, 70 – 76. 10.1016 / j.brainresbull.2007.07.019 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Haskell WL, Blair SN, Hill JO (2009). Fyzická aktivita: zdravotní výsledky a význam pro politiku veřejného zdraví. Předchozí. Med. 49, 280 – 282. 10.1016 / j.ypmed.2009.05.002 [PubMed] [Cross Ref]
Hemmingsson E., Ekelund U. (2007). Závisí vztah mezi fyzickou aktivitou a obezitou indexu tělesné hmotnosti? Int. J. Obes. 31, 663 – 668. 10.1038 / sj.ijo.0803458 [PubMed] [Cross Ref]
Hjorth MF, Chaput JP, Ritz C., Dalskov SM, Andersen R., Astrup A., et al. (2014). Tuk předpovídá snížení fyzické aktivity a prodloužení sedavé doby, ale ne naopak: podpora z dlouhodobé studie u dětí ve věku 8 až 11. Int. J. Obes. 38, 959 – 965. 10.1038 / ijo.2013.229 [PubMed] [Cross Ref]
Hornykiewicz O. (2010). Stručná historie levodopy. J. Neurol. 257, S249 – S252. 10.1007 / s00415-010-5741-y [PubMed] [Cross Ref]
Horstmann A., Fenske WK, Hankir MK (2015). Argument pro nelineární vztah mezi závažností lidské obezity a dopaminergním tónem. Obes. Rev. 16, 821 – 830. 10.1111 / obr.12303 [PubMed] [Cross Ref]
Huang XF, Zavitsanou K., Huang X., Yu Y., Wang H., Chen F., et al. . (2006). Hustoty vázání dopaminového transportéru a D2 receptoru u myší náchylné nebo rezistentní na chronickou obezitu vyvolanou dietou s vysokým obsahem tuku. Behav. Brain Res. 175, 415 – 419. 10.1016 / j.bbr.2006.08.034 [PubMed] [Cross Ref]
Ikari H., Zhang L., Chernak JM, Mastrangeli A., Kato S., Kuo H., et al. . (1995). Adenovirem zprostředkovaný genový přenos dopaminové D2 receptorové cDNA do krysího striata. Brain Res. Mol. Brain Res. 34, 315 – 320. 10.1016 / 0169-328X (95) 00185-U [PubMed] [Cross Ref]
Ingram DK, Ikari H., Umegaki H., Černak JM, Roth GS (1998). Aplikace genové terapie k léčbě ztráty dopaminového D2 receptoru související s věkem. Exp. Gerontol. 33, 793 – 804. 10.1016 / S0531-5565 (98) 00043-6 [PubMed] [Cross Ref]
Janno S., Holi M., Tuisku K., Wahlbeck K. (2004). Prevalence neurolepticky indukovaných pohybových poruch u pacientů s chronickou schizofrenií. Dopoledne. J. Psychiatrie 161, 160 – 163. 10.1176 / appi.ajp.161.1.160 [PubMed] [Cross Ref]
Johnson PM, Kenny PJ (2010). Receptory dopaminu D2 u dysfunkce odměněné závislostí a nutkavého stravování u obézních potkanů. Nat. Neurosci. 13, 635 – 641. 10.1038 / nn.2519 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Jürgens HS, Schürmann A., Kluge R., Ortmann S., Klaus S., Joost HG, et al. . (2006). Před morbidní obezitou u obézních myší na Novém Zélandu předchází hyperfagie, nižší tělesná teplota a snížená aktivita běhového kola. Physiol. Genomika 25, 234 – 241. 10.1152 / physiolgenomics.00252.2005 [PubMed] [Cross Ref]
Karlsson HK, Tuominen L., Tuulari JJ, Hirvonen J., Parkkola R., Helin S., et al. . (2015). Obezita je spojena se sníženou dostupností mu-opioidů, ale nezměněné dostupnosti dopaminového D2 receptoru v mozku. J. Neurosci. 35, 3959 – 3965. 10.1523 / JNEUROSCI.4744-14.2015 [PubMed] [Cross Ref]
Karlsson HK, Tuulari JJ, Tuominen L., Hirvonen J., Honka H., Parkkola R., et al. . (2016). Úbytek hmotnosti po bariatrické operaci normalizuje mozkové opioidní receptory v morbidní obezitě. Mol. Psychiatrie. 21, 1057 – 1062. 10.1038 / mp.2015.153 [PubMed] [Cross Ref]
Kelly MA, Rubinstein M., Asa SL, Zhang G., Saez C., Bunzow JR, et al. . (1997). Hyperplasie hypofýzy hypofýzy a chronická hyperprolaktinémie u myší s nedostatkem receptoru dopaminu D2. Neuron 19, 103 – 113. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80351-7 [PubMed] [Cross Ref]
Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Dopaminové D2 receptory a striatopallidální přenos ve závislosti a obezitě. Měna. Opin. Neurobiol. 23, 535 – 538. 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL (2014). Změny v uvolňování dopaminu a hladiny dopaminu D2 / 3 s vývojem mírné obezity. Synapse 68, 317 – 320. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [Cross Ref]
Kravitz AV, Freeze BS, Parker PR, Kay K., Thwin MT, Deisseroth K., et al. . (2010). Regulace parkinsonovského motorického chování optogenetickou kontrolou obvodů bazálních ganglií. Příroda 466, 622 – 626. 10.1038 / nature09159 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Kreitzer AC, Malenka RC (2008). Striatální plasticita a funkce bazálního ganglia. Neuron 60, 543-554. 10.1016 / j.neuron.2008.11.005 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Le Moine C., Bloch B. (1995). Exprese D1 a D2 dopaminového receptorového genu v krysím striatu: senzitivní cRNA sondy vykazují výraznou segregaci mRNA D1 a D2 v odlišných neuronálních populacích dorzálního a ventrálního striata. J. Comp. Neurol. 355, 418 – 426. 10.1002 / cne.903550308 [PubMed] [Cross Ref]
Lemos JC, Friend DM, Kaplan AR, Shin JH, Rubinstein M., Kravitz AV, et al. . (2016). Vylepšený přenos gaba způsobuje bradykinezi po ztrátě signalizace receptoru dopaminu D2. Neuron 90, 824 – 838. 10.1016 / j.neuron.2016.04.040 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD (1999). Úloha termogeneze neexercizační aktivity v odolnosti vůči nárůstu tuku u lidí. Science 283, 212 – 214. 10.1126 / science.283.5399.212 [PubMed] [Cross Ref]
Li Y., South T., Han M., Chen J., Wang R., Huang XF (2009). Strava s vysokým obsahem tuku snižuje expresi mRNA tyrosinhydroxylázy bez ohledu na citlivost na obezitu u myší. Brain Res. 1268, 181 – 189. 10.1016 / j.brainres.2009.02.075 [PubMed] [Cross Ref]
Logan RW, McClung CA (2016). Zvířecí modely bipolární mánie: minulost, současnost a budoucnost. Neurovědy 321, 163 – 188. 10.1016 / j.neuroscience.2015.08.041 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Martin CK, Heilbronn LK, de Jonge L., DeLany JP, Volaufova J., Anton SD, et al. . (2007). Vliv kalorií na klidovou metabolickou rychlost a spontánní fyzickou aktivitu. Obezita 15, 2964 – 2973. 10.1038 / oby.2007.354 [PubMed] [Cross Ref]
Mathes WF, Nehrenberg DL, Gordon R., Hua K., Garland T., Jr., Pomp D. (2010). Dopaminergní dysregulace u myší selektivně chovaných pro nadměrné cvičení nebo obezitu. Behav. Brain Res. 210, 155 – 163. 10.1016 / j.bbr.2010.02.016 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Michaelides M., Thanos PK, Kim R., Cho J., Ananth M., Wang GJ, et al. . (2012). Zobrazování PET předpovídá budoucí tělesnou hmotnost a preferenci kokainu. Neuroimage 59, 1508 – 1513. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Mink JW (1996). Bazální ganglie: soustředěný výběr a inhibice konkurenčních motorických programů. Prog. Neurobiol. 50, 381 – 425. 10.1016 / S0301-0082 (96) 00042-1 [PubMed] [Cross Ref]
Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980). Od motivace k akci: funkční rozhraní mezi limbickým systémem a motorickým systémem. Prog. Neurobiol. 14, 69 – 97. 10.1016 / 0301-0082 (80) 90018-0 [PubMed] [Cross Ref]
Morrison R., Penpraze V., Beber A., Reilly JJ, Yam PS (2013). Souvislosti mezi obezitou a fyzickou aktivitou u psů: předběžné vyšetřování. J. Small Anim. Cvičit. 54, 570 – 574. 10.1111 / jsap.12142 [PubMed] [Cross Ref]
Morrison R., Reilly JJ, Penpraze V., Pendlebury E., Yam PS (2014). 6-měsíční observační studie změn v objektivně měřené fyzické aktivitě během hubnutí psů. J. Small Anim. Cvičit. 55, 566 – 570. 10.1111 / jsap.12273 [PubMed] [Cross Ref]
Muramoto A., Imagama S., Ito Z., Hirano K., Tauchi R., Ishiguro N., et al. . (2014). Obvod pasu je u starších žen spojen s lokomotivním syndromem. J. Orthop. Sci. 19, 612 – 619. 10.1007 / s00776-014-0559-6 [PubMed] [Cross Ref]
Narayanaswami V., Thompson AC, Cassis LA, Bardo MT, Dwoskin LP (2013). Obezita vyvolaná stravou: funkce dopaminového transportéru, impulzivita a motivace. Int. J. Obes. 37, 1095 – 1103. 10.1038 / ijo.2012.178 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Potřebujete AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB (2006). Obezita je spojena s genetickými variantami, které mění dostupnost dopaminu. Ann. Hučení. Genet. 70, 293 – 303. 10.1111 / j.1529-8817.2005.00228.x [PubMed] [Cross Ref]
Noble EP, Blum K., Ritchie T., Montgomery A., Sheridan PJ (1991). Alelická asociace genu pro dopaminový receptor D2 s vazebnými charakteristikami receptorů v alkoholismu. Oblouk. Gen. Psychiatrie 48, 648 – 654. 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012 [PubMed] [Cross Ref]
Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Rodríguez M., Lanciego JL, Artieda J., Gonzalo N., et al. . (2000). Patofyziologie bazálních ganglií u Parkinsonovy choroby. Trendy Neurosci. 23, S8 – S19. 10.1016 / s1471-1931 (00) 00028-8 [PubMed] [Cross Ref]
Ong ZY, Wanasuria AF, Lin MZ, Hiscock J., Muhlhausler BS (2013). Chronický příjem dietní stravy a následná abstinence. Účinky specifické pro pohlaví na expresi genů v mezolimbickém systému odměn. Chuť k jídlu 65, 189 – 199. 10.1016 / j.appet.2013.01.014 [PubMed] [Cross Ref]
Parksepp M., Ljubajev Ü., Täht K., Janno S. (2016). Prevalence poruch pohybu vyvolaných neuroleptiky: následná studie 8 u pacientů s chronickou schizofrenií. Nord. J. Psychiatrie 70, 498 – 502. 10.3109 / 08039488.2016.1164245 [PubMed] [Cross Ref]
Rada P., Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF (2010). Snížené accumbens dopamin u Sprague-Dawley potkanů náchylných k přejídání stravou bohatou na tuky. Physiol. Behav. 101, 394 – 400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Ramirez-Marrero FA, Miles J., Joyner MJ, Curry TB (2014). Samostatně hlášená a objektivní fyzická aktivita v postgastrickém bypassu, obézní a štíhlí dospělí: souvislost s tělesným složením a kardiorespirační zdatností. J. Phys. Akt. Zdraví 11, 145 – 151. 10.1123 / jpah.2012-0048 [PubMed] [Cross Ref]
Redman LM, Heilbronn LK, Martin CK, de Jonge L., Williamson DA, Delany JP, et al. . (2009). Metabolické a behaviorální kompenzace v reakci na kalorické omezení: důsledky pro udržení hubnutí. PLoS ONE 4: e4377. 10.1371 / journal.pone.0004377 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Salamone JD, Correa M., Farrar A., Mingote SM (2007). Úsilí související funkce jádra připisuje dopamin a související obvody předních mozků. Psychofarmakologie 191, 461 – 482. 10.1007 / s00213-006-0668-9 [PubMed] [Cross Ref]
Sano H., Yasoshima Y., Matsushita N., Kaneko T., Kohno K., Pastan I., a kol. . (2003). Podmíněná ablace striatálních neuronálních typů obsahujících dopaminový D2 receptor narušuje koordinaci funkce bazálních ganglií. J. Neurosci. 23, 9078 – 9088. K dispozici online na adrese: http://www.jneurosci.org/content/23/27/9078.long [PubMed]
Schindler CW, Carmona GN (2002). Účinky agonistů a antagonistů dopaminu na lokomotorickou aktivitu u samců a samic potkanů. Pharmacol. Biochem. Behav. 72, 857 – 863. 10.1016 / S0091-3057 (02) 00770-0 [PubMed] [Cross Ref]
Schmidt L., Lebreton M., Cléry-Melin ML, Daunizeau J., Pessiglione M. (2012). Neurální mechanismy, na nichž je motivována mentální versus fyzická námaha. PLoS Biol. 10: e1001266. 10.1371 / journal.pbio.1001266 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Sharma S., Fernandes MF, Fulton S. (2013). Úpravy obvodů odměňování mozku jsou základem chutných chutí k jídlu a úzkosti vyvolané vysokotučným stahováním stravy. Int. J. Obes. 37, 1183 – 1191. 10.1038 / ijo.2012.197 [PubMed] [Cross Ref]
Simon C., Schweitzer B., Oujaa M., Wagner A., Arveiler D., Triby E., et al. . (2008). Úspěšná prevence nadváhy u dospívajících zvýšením fyzické aktivity: 4-roční randomizovaný řízený zásah. Int. J. Obes. 32, 1489 – 1498. 10.1038 / ijo.2008.99 [PubMed] [Cross Ref]
Malý DM, Jones-Gotman M., Dagher A. (2003). Uvolňování dopaminu vyvolané krmením v dorzálním striatu koreluje s hodnocením příjemnosti jídla u zdravých lidských dobrovolníků. Neuroimage 19, 1709 – 1715. 10.1016 / S1053-8119 (03) 00253-2 [PubMed] [Cross Ref]
Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., et al. . (2010). Změny centrálních dopaminových receptorů před a po operaci žaludečního bypassu. Obes. Surg. 20, 369 – 374. 10.1007 / s11695-009-0015-4 [PubMed] [Cross Ref]
Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM (2008). Vztah mezi obezitou a otupenou striatální reakcí na jídlo je zmírněn alel TaqIA A1. Science 322, 449 – 452. 10.1126 / science.1161550 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. (2010). Odměna obvodových reakcí na jídlo předpovídá budoucí nárůst tělesné hmotnosti: zmírňující účinky DRD2 a DRD4. Neuroimage 50, 1618 – 1625. 10.1016 / j.neuroimage.2010.01.081 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Sullivan EL, Cameron JL (2010). Rychle se vyskytující kompenzační pokles fyzické aktivity působí proti úbytku hmotnosti u samic opic. Dopoledne. J. Physiol. Regul. Integrace. Comp. Physiol. 298, R1068 – R1074. 10.1152 / ajpregu.00617.2009 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS (2014). Role cvičení a fyzické aktivity při hubnutí a údržbě. Prog. Cardiovasc. Dis. 56, 441 – 447. 10.1016 / j.pcad.2013.09.012 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Teske JA, Billington CJ, Kuskowski MA, Kotz CM (2012). Spontánní fyzická aktivita chrání před přibýváním tuků. Int. J. Obes. 36, 603 – 613. 10.1038 / ijo.2011.108 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Thanos PK, Michaelides M., Piyis YK, Wang GJ, Volkow ND (2008). Omezení potravy výrazně zvyšuje dopaminový D2 receptor (D2R) u potkaního modelu obezity, jak bylo hodnoceno pomocí in-vivo muPET imaging ([11C] raclopride) a in-vitro ([3H] spiperone) autoradiografie. Synapse 62, 50 – 61. 10.1002 / syn.20468 [PubMed] [Cross Ref]
Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., et al. . (2001). Nadměrná exprese dopaminových receptorů D2 snižuje vlastní podání alkoholu. J. Neurochem. 78, 1094 – 1103. 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x [PubMed] [Cross Ref]
Thompson J., Thomas N., Singleton A., Piggott M., Lloyd S., Perry EK a kol. . (1997). Gen D2 dopaminového receptoru (DRD2) Taq1 Polymorfismus: snížená vazba dopaminového D2 receptoru v lidském striatu asociovaném s alelou A1. Farmakogenetika 7, 479 – 484. 10.1097 / 00008571-199712000-00006 [PubMed] [Cross Ref]
Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, et al. . (2013). Zvýšení exprese dopaminového D2 receptoru v dospělém jádru accumbens zvyšuje motivaci. Mol. Psychiatrie 18, 1025 – 1033. 10.1038 / mp.2013.57 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Tudor-Locke C., Brashear MM, Johnson WD, Katzmarzyk PT (2010). Profily akcelerometru fyzické aktivity a nečinnosti v normální váze, nadváze a obezitě u mužů a žen v USA. Int. J. Behav. Nutr. Phys. Akt. 7: 60. 10.1186 / 1479-5868-7-60 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Tuominen L., Tuulari J., Karlsson H., Hirvonen J., Helin S., Salminen P., et al. . (2015). Aberantní mezolimbická interakce dopamin-opiát u obezity. Neuroimage 122, 80 – 86. 10.1016 / j.neuroimage.2015.08.001 [PubMed] [Cross Ref]
van de Giessen E., Celik F., Schweitzer DH, van den Brink W., Booij J. (2014). Dostupnost dopaminového D2 / 3 receptoru a amfetaminem indukované uvolňování dopaminu při obezitě. J. Psychopharmacol. 28, 866 – 873. 10.1177 / 0269881114531664 [PubMed] [Cross Ref]
van de Giessen E., la Fleur SE, de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2012). Dieta s vysokým obsahem tuků s volným výběrem a bez výběru má vliv na dostupnost striatálního dopaminového D2 / 3 receptoru, kalorický příjem a adipozitu. Obezita 20, 1738 – 1740. 10.1038 / oby.2012.17 [PubMed] [Cross Ref]
van de Giessen E., la Fleur SE, Eggels L., de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2013). Vysoký poměr tuk / uhlohydrát, ale ne celkový příjem energie, způsobuje nižší dostupnost striatálního dopaminu D2 / 3 receptoru u obezity vyvolané dietou. Int. J. Obes. 37, 754 – 757. 10.1038 / ijo.2012.128 [PubMed] [Cross Ref]
Vitger AD, Stallknecht BM, Nielsen DH, Bjornvad CR (2016). Integrace programu tělesné výchovy do plánu hubnutí psů s nadváhou. J. Am. Vet. Med. Doc. 248, 174 – 182. 10.2460 / javma.248.2.174 [PubMed] [Cross Ref]
Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., a kol. . (2008). Nízké dopaminové striatální receptory D2 jsou spojovány s prefrontálním metabolismem u obézních jedinců: možné přispívající faktory. Neuroimage 42, 1537 – 1543. 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). Návyková dimenzionalita obezity. Biol. Psychiatrie 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Voorn P., Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM (2004). Natočení na dorzálně-ventrální propast striata. Trendy Neurosci. 27, 468 – 474. 10.1016 / j.tins.2004.06.006 [PubMed] [Cross Ref]
Vucetic Z., Carlin JL, Totoki K., Reyes TM (2012). Epigenetická dysregulace dopaminového systému u obezity vyvolané dietou. J. Neurochem. 120, 891 – 898. 10.1111 / j.1471-4159.2012.07649.x [PMC bezplatný článek] [PubMed] [Cross Ref]
Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., a kol. . (2001). Mozkový dopamin a obezita. Lancet 357, 354 – 357. 10.1016 / S0140-6736 (00) 03643-6 [PubMed] [Cross Ref]
Wolden-Hanson T., Davis GA, Baum ST, Kemnitz JW (1993). Hladiny inzulínu, fyzická aktivita a vylučování katecholaminu močí u obézních a neobézních opic rhesus. Obes. Res. 1, 5 – 17. 10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00003.x [PubMed] [Cross Ref]
Xu M., Moratalla R., Gold LH, Hiroi N., Koob GF, Graybiel AM, et al. . (1994). Mutantní myši dopaminového D1 receptoru jsou deficientní ve striatální expresi dynorfinu a v dopaminem zprostředkovaných behaviorálních reakcích. Buňka 79, 729 – 742. 10.1016 / 0092-8674 (94) 90557-6 [PubMed] [Cross Ref]
Zhang C., Wei NL, Wang Y., Wang X., Zhang JG, Zhang K. (2015). Hluboká mozková stimulace skořápky nucleus accumbens vyvolává u obézních potkanů anti-obezitní účinky se změnou dopaminové neurotransmise. Neurosci. Lett. 589, 1 – 6. 10.1016 / j.neulet.2015.01.019 [PubMed] [Cross Ref]
Zhang LN, Morgan DG, Clapham JC, mluvčí JR (2012). Faktory předpovídající nongenetickou variabilitu přírůstku tělesné hmotnosti indukované vysokotučnou dietou u inbredních myší C57BL / 6J. Obezita 20, 1179 – 1188. 10.1038 / oby.2011.151 [PubMed] [Cross Ref]