Neurální korelety závislostí na potravě (2011)

KOMENTÁŘE: Pro lepší pochopení si můžete přečíst níže uvedené laické články. Jak vyplývá ze závěrů, ti, kteří dosáhli vysokého skóre v testu závislosti na potravinách, měli mozkové odpovědi na jídlo podobné reakci drogově závislých na drogách. Byly to dvě podobnosti: 1) Nadměrná aktivace systému odměňování, které jsme dali podněty (obrázky jídla) 2) Nízká aktivace kontrolních a důsledkových částí mozku (hypofrontalita). KLÍČOVÝ BOD: Tyto podobnosti 2 byly nalezeny jak u hubených, tak u žen s nadváhou. Minulé testy zjistily závislost na jídle pouze u jedinců s nadváhou. To znamená, že obezita není příčinou změn mozku. To, jak člověk konzumuje vysoce stimulující jídlo, mění mozek.

CELÁ STUDIE - PDF


LAY ČLÁNEK: Závislost na potravinách působí v mozku jako drogová závislost

Je zmrzlina Häagen-Dazs stejně návyková jako heroin? Nebo, jinými slovy, je heroin návykový jako Häagen-Dazs?

V závislosti na tom, jak formulujete otázku, se ptáte, zda závislost na heroinu není vážnější než láska k nezdravému jídlu, nebo se ptáte, zda nezdraví nezdraví mohou mít vážnou poruchu, která vyžaduje zásah. Nová studie nyní naznačuje, že mezi návykovými a normálními reakcemi nemusí existovat jasná a jasná hranice - a doplňuje důkazy, že všechny „závislosti“ působí na stejný motivační systém v mozku.

Do studie, která byla zveřejněna v pondělí v archivu obecné psychiatrie, byly zapojeny zdravé ženy 39, které se pohybovaly v rozmezí od štíhlé až po nadváhu nebo obézní. Účastníci byli požádáni, aby vyplnili stupnici Yale Food Addiction Scale, která testuje příznaky závislosti na jídle. Do studie nebyly zahrnuty ženy s plnohodnotnými poruchami příjmu potravy jakéhokoli typu.

Poté pomocí fMRI vědci pod vedením Yale's Ashley Gearhardt a Kelly Brownell zkoumali mozkovou aktivitu žen v reakci na jídlo. V jednom úkolu byly ženy požádány, aby si prohlédly obrázky svůdného čokoládového koktejlu nebo nevýrazného řešení bez kalorií. Při dalším úkolu skenování mozku ženy pily koktejl - vyrobený ze čtyř kopečků zmrzliny vanilkové Häagen-Dazs, 2% mléka a 2 lžíce čokoládového sirupu Hershey - nebo řešení bez kalorií, které bylo navrženo jako bez chuti (voda nemohla být použita, protože ve skutečnosti aktivuje receptory chuti).

Vědci zjistili, že při prohlížení obrázků zmrzliny ženy, které měly tři nebo více příznaků závislosti na jídle - věci jako často se obávají přejídání, stravování do bodu, kdy se cítí nemocné a potíže s fungováním kvůli pokusům o kontrolu přejídání nebo přejídání se - vykazovaly více mozkové aktivity v oblastech s potěšením a touhou než ženy, které měly jeden nebo žádné takové příznaky.

Tyto oblasti zahrnovaly amygdalu, přední cingulate kůru a mediální orbitofrontální kůru - stejné oblasti, které se rozsvěcují u drogově závislých, kterým jsou zobrazeny obrázky drogových doplňků nebo drog.

Podobně jako u lidí trpících zneužíváním návykových látek vykazovali účastníci závislí na potravě také sníženou aktivitu v mozkových oblastech zapojených do sebeovládání (laterální orbitofrontální kůra), když skutečně snědli zmrzlinu.

Jinými slovy, ženy s příznaky závislosti na potravě měly vyšší očekávání, že čokoládový koktejl bude báječný a příjemný, když očekávali, že ho budou jíst, a byly méně schopné ho přestat jíst, jakmile začnou.

Zajímavé však je, že na rozdíl od narkomanů účastníci s více známkami závislosti na jídle neukázali pokles aktivity v oblastech mozku souvisejících s potěšením, když skutečně jedli zmrzlinu. Lidé s drogovými závislostmi mají z užívání drog v průběhu času menší a menší potěšení - chtějí více drog, ale méně si je užívají, což vytváří nutkavé chování. Je však možné, že tuto toleranci lze vidět pouze ve vážných závislostech, ne u lidí s jen několika příznaky.

Studie rovněž zjistila, že příznaky závislosti na jídle a reakce mozku na jídlo nebyly spojeny s hmotností: existovaly některé ženy s nadváhou, které nevykazovaly žádné příznaky závislosti na jídle, a některé ženy s normální hmotností, které ano.

To je důvod, proč závislosti nejsou jednoduché: zahrnují rozdíly nejen v úrovních touhy, ale také v úrovních schopnosti tuto touhu ovládat. A tyto faktory se mohou změnit ve vztahu k sociálním situacím a stresu.

Heroin ani Häagen-Dazs nevedou k závislostem u většiny uživatelů, a přesto existují určité situace, které mohou u lidí, kteří by jinak měli vysokou úroveň sebeovládání, vyvolat binges. Odpovědi na závislost tedy nemusí ležet v samotných látkách, ale ve vztahu, který s nimi lidé mají a v jakém prostředí jsou konzumováni.


 

 

Neurální koreláty „závislosti na potravinách“

. Autorský rukopis; k dispozici v PMC 2014 Apr 9.

Publikováno v posledním editovaném formuláři:

PMCID: PMC3980851

NIHMSID: NIHMS565731

 

Abstraktní

Kontext

Výzkum implikoval návykový proces ve vývoji a udržování obezity. Přestože byly nalezeny paralely v nervovém fungování mezi obezitou a závislostí na látkách, žádné studie neprokázaly neurální koreláty návykových stravovacích návyků.

Objektivní

Pro testování hypotézy, že zvýšené skóre „závislosti na jídle“ je spojeno s podobnými vzory nervové aktivace jako závislost na látce.

Design

Studie fMRI mezi subjekty.

Účastníci

Čtyřicet osm zdravých dospívajících žen, od štíhlých po obézních, bylo přijato do testu zdravé výživy.

Hlavní opatření výsledku

Vztah mezi zvýšeným skóre „závislosti na jídle“ a aktivací fMRI závislou na hladině kyslíku v krvi v reakci na příjem a očekávané přijetí chutného jídla (čokoládový mléčný koktejl).

výsledky

Skóre závislosti na jídle (N = 39) korelovalo s větší aktivací v přední cingulární kůře (ACC), mediální orbitofrontální kůře (OFC) a amygdale v reakci na očekávané příjem potravy (P <0.05, míra falešných objevů (FDR) korigována pro více srovnání v malých objemech). Účastníci s vyšším (n = 15) versus nižším (n = 11) skóre závislosti na potravě vykázali větší aktivaci v dorsolaterální prefrontální kůře (DLPFC) a caudate v reakci na očekávaný příjem potravy, ale menší aktivaci v laterálním OFC v reakci na příjem jídla (pFDR <0.05).

Závěry

Podobné vzorce nervové aktivace se podílejí na návykových stravovacích návycích a látkové závislosti; zvýšená aktivace v odměňovacích obvodech v reakci na podněty jídla a snížená aktivace inhibičních oblastí v reakci na příjem potravy

Jedna třetina amerických dospělých je nyní obézních a nemoc spojená s obezitou je druhou hlavní příčinou úmrtí, kterým lze předcházet. Většina ošetření obezity bohužel nevede k trvalému úbytku hmotnosti, protože většina pacientů znovu získá ztracenou hmotnost během pěti let.

Na základě četných paralel v nervových funkcích spojených s látkovou závislostí1 a obezita, teoretici navrhli, že návykové procesy mohou být zapojeny do etiologie obezity,. Užívání potravin a drog má za následek uvolňování dopaminu v mezolimbických oblastech a stupeň uvolňování koreluje se subjektivní odměnou za použití jídla i drog,. Podobné vzorce aktivace mozku v reakci na jídlo a drogové narážky byly také nalezeny. Jednotlivci s versus bez závislosti na látce vykazují větší aktivaci v mozkových oblastech, které kódují hodnotu odměny podnětů (např. Orbitofrontální kůra (OFC), amygdala, insula, striatum, kůra předního cingulátu (ACC) a dorsolaterální prefrontální kůra (DLPFC))., a větší uvolňování dopaminu v dorzálním striatu v reakci na narážky na léky. Podobně obézní versus štíhlí jedinci vykazují větší reakci v OFC, amygdala, ACC, striatum a mediodorsal thalamus v reakci na podněty jídla a větší aktivace v regionech spojených s touhou po drogách, jako je ACC, striatum, insula a DLPFC v reakci na očekávané přijímání chutných potravin,,.

Přestože obézní jedinci a jednotlivci závislí na látkách vykazují hyperreaktivitu oblastí učení se odměnám vůči potravinám a návykovým látkám, skutečný příjem potravin a drog je spojen se sníženou aktivací obvodů odměňování. Obézní versus štíhlí jedinci vykazují menší dorzální striatální a mediální aktivaci OFC v reakci na chutný příjem potravy,, opakující se důkaz, že jednotlivci závislí na látce vykazují během skutečné spotřeby drog otupené dopaminergní uvolňování a vykazují slabší subjektivní odměnu ve srovnání se zdravými kontrolami,,,. Výsledky se shodují s důkazem o snížené D2 dostupnost receptoru u obézních jedinců a závislých na látce versus zdravé kontroly,. Tato zjištění podnítila teorii, že jednotlivci, kteří zažívají menší odměnu za příjem potravy, se mohou přejídat, aby kompenzovali tento deficit odměny,.

Ačkoli v mozkových oblastech existují silné paralely, které kódují odměnu za drogy a chutná jídla a nervové abnormality spojené s látkovou závislostí a obezitou, tato zjištění nám mohou říci jen málo o skutečné „potravinové závislosti“ (FA). Obezita je silně spojena s nadměrnou spotřebou potravin, ale k nezdravému přírůstku hmotnosti přispívají i další faktory, jako je fyzická nečinnost. Nadměrná spotřeba navíc nemusí nutně znamenat závislost na látce; zatímco 40% vysokoškolských studentů pije, pouze 6% splňuje kritéria závislosti na alkoholu. Pro přímější posouzení FA by tedy bylo užitečné identifikovat účastníky, kteří mohou vykazovat známky závislosti na svém stravovacím chování. V současné době je diagnóza závislosti na látce dána, pokud jsou splněna dostatečná kritéria chování (viz Tabulka 1). Měřítko závislosti na jídle od Yale (YFAS) bylo vyvinuto za účelem provozování konstrukce chutné potravinové závislosti na základě DSM-IV-TR kritéria závislosti na látce. Identifikace jedinců, kteří projevují příznaky FA, ​​by umožnila přímější vyšetření neurobiologických podobností mezi závislostí na látce a nutkavou konzumací potravin.

Tabulka 1  

Diagnostická kritéria pro závislost na látce uvedená DSM-IV-TR

V této studii jsme zkoumali vztah příznaků závislosti na jídle, jak je hodnotil YFAS, s nervovou aktivací v reakci na: 1) narážky signalizující blížící se dodání vysoce chutného jídla (čokoládový mléčný koktejl) versus příjemný kontrolní roztok a 2) příjem čokoládového koktejlu versus bez chuti u zdravých dospívajících žen od chudých po obézní. Na základě předchozích zjištění jsme předpokládali, že účastníci vykazující zvýšené FA symptomy by vykazovali větší aktivaci v reakci na potravinové podněty v amygdale, striatu, OFC, DLPFC, thalamu, midbrainu, insula a předním cingulačním gyrusu. Dále jsme předpokládali, že během konzumace vysoce chutného jídla by skupina s vysokým versus nízkým FA vykazovala menší aktivaci v dorzálním striatu a OFC, analogicky se sníženou aktivací prokázanou u účastníků závislých na látce po přijetí léku.

METODY

Účastníci

Účastníky byly mladé ženy 48 (M věk = 20.8, SD = 1.31); M index tělesné hmotnosti [BMI; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, rozsah 23.8 - 39.2), kteří se zapsali do programu vyvinutého s cílem pomoci lidem dlouhodobě dosáhnout a udržet si zdravou váhu. Data z tohoto vzorku byla publikována dříve,. Jednotlivci, kteří v posledních třech měsících hlásili nadměrné stravování nebo kompenzační chování DSM-IV (např. Zvracení pro kontrolu hmotnosti), užívání psychotropních léků nebo nezákonných drog, kouření, poranění hlavy se ztrátou vědomí nebo aktuální (poslední tři měsíce) Psychiatrická porucha v ose I byla vyloučena. Od účastníků byl získán písemný informovaný souhlas. Tuto studii schválila místní rada pro přezkum institucí.

Opatření

Body Mass

Index tělesné hmotnosti (BMI = kg / m)2) byl použit k vyjádření adipozity. Po odstranění obuvi a kabátů byla výška změřena na nejbližší milimetr pomocí stadiometru a hmotnost byla vyhodnocena na nejbližší 0.1 kg pomocí digitální stupnice. Byly získány a zprůměrovány dvě míry výšky a hmotnosti.

Měřítko závislosti na potravinách Yale (YFAS)

Stupnice závislosti na potravinách Yale je míra 25-položka vyvinutá za účelem provozování FA pomocí hodnocení příznaků příznaků závislosti na látce (např. tolerance, stažení, ztráta kontroly) v stravovacím chování. YFAS prokázal vnitřní konzistenci (α = .86), jakož i konvergentní a inkrementální platnost. YFAS poskytuje dvě možnosti bodování; verze počítání symptomů a diagnostická verze. Abychom dostali „diagnózu“ FA, je třeba oznámit, že se v posledním roce vyskytly tři nebo více příznaků a klinicky významné zhoršení nebo strach. Verze YFAS použitá v aktuální studii měřila všechny položky na Likertově stupnici. V souladu s pokyny pro bodování YFAS bylo pět položek Likertovy stupnice dichotomizováno, takže účastníkům, kteří uvedli, že „nikdy“ nezažili symptom, byla přidělena hodnota nula, a těm, kteří hlásili někdy zažili tento symptom v minulém roce, byla přidělena hodnota jedna.

Správa dat

YFAS vykazoval normální rozdělení (koeficienty šikmosti a špičatosti <2). Čtyři účastníci s významně chybějícími údaji o YFAS a pět účastníků, kteří během skenování vykazovali nadměrný pohyb hlavy, byli vyloučeni, což vedlo ke konečnému N = 39. Primárním cílem bylo otestovat, zda skóre YFAS korelují s nervovou aktivací v oblastech mozku spojených s látkou závislost. Očekávali jsme, že skóre YFAS budou pozitivně korelovat s aktivací v regionech, které kódují hodnotu odměny stimulů v reakci na očekávaný příjem chutného jídla, ale negativně s aktivací v těchto oblastech v reakci na příjem potravy. Sekundární analýzy zkoumaly potenciální rozdíly v aktivaci účastníků, kteří pravděpodobně zažili FA ve srovnání se zdravými kontrolami. Několik účastníků hlásilo klinicky významné zhoršení nebo strach z YFAS (n = 2), potenciálně kvůli vyloučení účastníků s poruchami příjmu potravy a poruchami osy I. Pro bližší aproximaci těch, kteří vykazují známky závislosti na látkách závislých na potravinách ve srovnání se zdravým stravovacím chováním, byli účastníci zařazeni do skupiny s vysokou FA se třemi nebo více příznaky (n = 15) a do skupiny s nízkou FA s jedním nebo méně příznaky (n = 11 ). Účastníci uvádějící dva příznaky byli z těchto analýz vynecháni (n = 13), aby byla zajištěna adekvátní separace mezi vysokými a nízkými skupinami FA.

postupy

paradigma fMRI

Účastníci byli skenováni na začátku. Účastníci byli požádáni, aby konzumovali pravidelná jídla, ale aby se zdrželi jídla nebo pití (včetně kofeinových nápojů) po dobu 4-6 hodin bezprostředně předcházejících jejich zobrazovací relaci. Toto období deprivace bylo vybráno pro zachycení hladu, který většina lidí zažívá, když se blíží k jejich příštímu jídlu, což je doba, kdy by individuální rozdíly v odměně za jídlo logicky ovlivnily kalorický příjem. Většina účastníků dokončila paradigma mezi 10: 00 am a 1: 00 pm, ale podmnožina dokončila skenování mezi 2: 00 a 4: 00 pm Před zobrazovací relací se účastníci seznámili s paradigmatem fMRI prostřednictvím praxe na samostatném počítači.

Paradigma mléčného koktejlu byla navržena tak, aby prozkoumala aktivaci v reakci na spotřebu a předpokládanou spotřebu chutného jídla (Obrázek 1). Stimuli se skládaly z obrázků 2 (sklenice mléčného koktejlu a sklenice vody), které signalizovaly dodání buď 0.5 ml čokoládového koktejlu (4 kopečky vanilkové zmrzliny Häagen-Daz, 1.5 šálků 2% mléka a 2 polévkové lžíce čokolády Hershey) sirup) nebo bezkalorické řešení bez chuti, navržené k napodobení přirozené chuti slin (25 mM KCl a 2.5 mM NaHCO)3 zředěný v 500 ml destilované vody). Použili jsme umělé sliny, protože voda má chuť, která aktivuje chuťovou kůru. Pořadí prezentace bylo náhodně rozděleno mezi účastníky. Obrázky byly prezentovány na 2 s použitím MATLABu následované chvěním 1-3 s, během kterého byla prezentována prázdná obrazovka se zkříženým vlasem ve středu pro fixaci (pro odstranění náhodného pohybu očí). K doručování chutě došlo 5 sekund po zahájení cue a trvalo 5 sekund. Při pokusech o 40% čokolády a roztoku bez chuti nebyla chuť dodána podle očekávání, což by umožnilo zkoumat nervovou reakci na předvídání chuti, která nebyla zmatena skutečným příjmem potravy (nepárové pokusy). Každá série se skládala z událostí 30 každého z podnětu koktejlu koktejlu a příjmu mléčného koktejlu a událostí 20 každého z podnětu bez chuti a příjmu roztoku bez chuti. Tekutiny byly dodávány pomocí programovatelných injekčních pump (Braintree Scientific BS-8000) řízených MATLABem, aby se zajistil konzistentní objem, rychlost a načasování dodávání chuti. Šedesát ml injekčních stříkaček naplněných čokoládovým mléčným koktejlem a chutným roztokem bylo spojeno trubicí Tygon pomocí vlnového vodiče do potrubí připojeného k cívce hlavy skeneru. Potrubí zapadalo do úst účastníků a dodalo chuť konzistentnímu segmentu jazyka. Účastníci dostali pokyn, aby spolkli, když uviděli narážku „polykat“. Obrázky byly prezentovány digitálním projektorem / systémem zobrazování na zadní straně obrazovky na konci otvoru MRI skeneru, viditelným zrcadlem namontovaným na hlavové cívce. Před skenováním účastníci konzumovali mléčný koktejl a bez chuti a hodnotili touhu po vnímání příjemnosti, poživatelnosti a intenzity chutí na intermodálních vizuálních analogových stupnicích. Tento postup byl v minulosti úspěšně používán pro dodávání tekutin do skeneru, jak je podrobně popsáno jinde.

Obrázek 1  

Příklad načasování a uspořádání prezentace obrázků a nápojů během běhu. Kapky představují dodávku čokoládového koktejlu (hnědá) nebo bez chuti (modrá).

Zobrazovací a statistická analýza

Skenování bylo provedeno pomocí MN skeneru 3 Tesla pouze pro hlavu. Standardní cívka klece získala data z celého mozku. Termo pěnový vakuový polštář a polstrování omezují pohyb hlavy. Celkově byly shromážděny objemy 229 během každého funkčního běhu. Funkční skenování použilo sekvenci plošného zobrazování ozvěny s jednorázovým odrazem (EPI) s jednorázovým odrazem T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, úhel překlopení = 80 °) s rovinným rozlišením 3.0 × 3.0 mm2 (Matice 64 × 64; 192 × 192 mm2 zorné pole). K pokrytí celého mozku byly řezy 32 4mm (prokládané získávání, bez přeskočení) získány podél AC-PC příčné, šikmé roviny, jak bylo stanoveno meziprostorovým řezem. Strukturální skenování bylo shromážděno pomocí inverzní zotavovací T1 vážené sekvence (MP-RAGE) ve stejné orientaci jako funkční sekvence, aby se poskytly podrobné anatomické obrazy zarovnané s funkčními skeny. Strukturální MRI sekvence s vysokým rozlišením (FOV = 256 × 256 mm2, Byla získána matice 256 × 256, tloušťka = 1.0 mm, číslo řezu ≈ 160).

Data byla předem zpracována a analyzována pomocí softwaru SPM5 v MATLABu,. Snímky byly korigovány na čas podle řezu získaného při 50% TR. Funkční obrazy byly přirovnávány k střední hodnotě. Anatomické a funkční obrazy byly normalizovány na standardní mozek MNI templátu implementovaný v SPM5 (ICBM152, na základě průměru 152 normálních MRI skenů). Normalizace vedla k velikosti voxelu 3 mm3 pro funkční obrázky a 1 mm3 pro strukturální obrázky. Funkční obrázky byly vyhlazeny 6 mm FWHM izotropním Gaussovým jádrem. Nadměrný pohyb byl sondován pomocí parametrů vyrovnání a byl definován jako pohyb> 1 mm v libovolném směru během paradigmatu. Abychom identifikovali oblasti mozku aktivované předjímáním příjmu potravy, porovnali jsme BOLD odpověď během nepárového tága s mléčným koktejlem oproti nepárovému tágu bez chuti. Analyzovali jsme data z nepárové prezentace tága, ve které nebyly dodány chutě, abychom zajistili, že příjem chuti neovlivní naši definici předvídatelné aktivace. Kontrovali jsme BOLD odpověď během příjmu mléčného koktejlu oproti chuťovému řešení, abychom identifikovali oblasti mozku aktivované v reakci na konzumaci jídla. Příchod chuti do úst jsme považovali za konzumní odměnu, spíše než když bylo řešení spolknuto, ale uvědomujeme si, že po požití přispívají k hodnotě odměny jídlo. Účinky specifické pro podmínku u každého voxelu byly odhadnuty pomocí obecných lineárních modelů. Byly zkompilovány vektory nástupů pro každou sledovanou událost a vloženy do konstrukční matice tak, aby reakce související s událostmi mohly být modelovány kanonickou funkcí hemodynamické odezvy (HRF), jak je implementována v SPM5, sestávající ze směsi gN funkcí 2, které napodobit časný vrchol v sekundách 5 a následné podtržení. Abychom zohlednili rozptyl vyvolaný polykáním roztoků, zahrnuli jsme čas tágového polykání jako kontrolní proměnnou. Také jsme zahrnuli časové deriváty hemodynamické funkce, abychom získali lepší model dat. Druhý vysokofrekvenční filtr 128 (podle konvence SPM5) odstranil nízkofrekvenční šum a pomalé posuny signálu.

Jednotlivé mapy byly vytvořeny tak, aby porovnávaly aktivace v rámci každého účastníka pro kontrasty „nepárový tágo s mléčným koktejlem - nepárový tábor bez chuti“ a „příjem mléčného koktejlu - bez chuti“, které byly poté pomocí SPM5 regresovány proti celkovým skóre YFAS. K detekci skupinových rozdílů byly provedeny dvě ANOVA 2 × 2 druhé úrovně na úrovni: (skupina s vysokým FA vs. skupina s nízkým FA) podle (příjem s mléčným koktejlem - příjem bez chuti) a (skupina s vysokým FA proti skupině s nízkým FA) podle (nepárový koktejl s mlékem - nepárový) bez chuti). Prahová hodnota T-mapy byla nastavena na P neopravené = 0.001 a velikost klastru 3-voxel. Provedli jsme analýzy korekce malého objemu (SVC) pomocí píků s nejvyššími objemy (mm)3) a z-hodnoty identifikované dříve v literatuře týkající se touhy a podávání léčiv,, stejně jako ve studiích o podání potravy / podávání potravy, , . Abychom otestovali naši hypotézu, že účastníci vykazující více symptomů FA by prokázali větší aktivaci v reakci na narážky na jídlo, byly objemy vyhledávání omezeny v okruhu 10 mm souřadnic v OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudate (9, 0, 21), amygdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), thalamus (-7, -26,9), střední mozek (-12, -20, -22; 3, -28, -13) a insula (36, 12, 2). Abychom otestovali naši hypotézu, že během konzumace vysoce chutného jídla by skupina s vysokou a nízkou FA prokázala menší aktivaci v oblastech mozku souvisejících s odměnou, byly objemy vyhledávání omezeny v okruhu 10 mm souřadnic v OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) a kaudát (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Předpokládané aktivace byly považovány za významné při p <0.05 po korekci na více srovnání (pFDR) napříč voxely v priori definované malé objemy. Korekce Bonferroni byly poté použity k korekci počtu testovaných oblastí. Protože Dreher a kol. (2007) uvádí, že ženy ve střední folikulární fázi (4-8 d po prvním období) vykazují větší odezvu v odměňovaných regionech ve srovnání s těmi v luteální fázi, pokusili jsme se provést vyšetření všech žen během stejného období menstruačního cyklu. Avšak kvůli problémům s plánováním byli během střední folikulární fáze naskenováni dva účastníci. Když byli tito jedinci vyloučeni, vztahy mezi odpověďmi YFAS a BOLD na příjem potravy a očekávaný příjem zůstaly významné.

výsledky

V průměru účastníci s vysokým FA podpořili přibližně čtyři symptomy FA (M = 3.60, SD = .63), zatímco skupina s nízkým FA všechny potvrdily jeden symptom FA. Nebyly nalezeny žádné významné rozdíly mezi vysokými a nízkými FA skupinami ve věku (F (1, 24) = 2.25, p = .147), BMI (F (1, 24) = 1.14, p = .296), nebo o hodnocení příjemnosti mléčného koktejlu podávaného během studie (F (1, 24) = .013, p = .910). Skóre YFAS v současné studii korelovala s emocionálním jídlem (rs = .34, p = .03) a vnější stravování (rs = .37, p = .02) podskupin holandského dotazníku chování při stravování.

Korelace mezi symptomy FA a reakcí na předvídání a příjem chutného jídla2

Skóre YFAS (N = 39) ukázala pozitivní korelace s aktivací v levém ACC (Obrázek 2), levá mediální OFC (Obrázek 3) a nechal amygdalu v reakci na očekávaný příjem chutného jídla (Tabulka 2). Aktivace v levém ACC a levém OFC přežila přísnější Bonferroniho korekci (oblasti zájmu 0.05 / 11 = 0.0045). Velikost efektu (r) jsme odvodili z hodnot Z (Z / √N). Velikost efektu byla podle Cohenových kritérií střední až velká (M r = .60). V hypotézovaných regionech nedošlo k žádné významné korelaci v reakci na konzumaci chutného jídla.

Obrázek 2  

Aktivace v oblasti přední cingulární kůry (-9, 24, 27, Z = 4.64, pFDR <001) během narážek na mléčný koktejl - nevkusná narážky jako funkce skóre YFAS s grafem odhadů parametrů (PE) z tohoto píku .
Obrázek 3  

Aktivace v oblasti střední orbitofrontální kůry (3, 42, -15, Z = 3.47 pFDR = .004) během tága mléčného koktejlu - tága bez chuti jako funkce skóre YFAS s grafem odhadů parametrů (PE) z tohoto vrcholu.
Tabulka 2  

Regiony reagující během předběžné potravinové odměny a konzumní potravinové odměny jako funkce skóre YFAS (N = 39)

Reakce na předvídání a příjem chutného jídla pro účastníky s vysokým versus nízkým skóre FA

Účastníci ve skupině High FA versus skupina Low FA vykázali větší aktivaci v levém DLPFC (Obrázek 4) a pravý kaudát (Obrázek 5). Aktivace v pravém kaudátu přežila Bonferroniho korekci (oblasti zájmu 0.05 / 11 = 0.0045). Skupina High FA dále vykázala menší aktivaci na levém postranním OFC (Obrázek 6) během příjmu potravy než skupina Low FA (Tabulka 3). Tento pík také přežil Bonferroniho korekci (oblasti zájmu 0.05 / 3 = 0.017). Velikost účinku z těchto analýz byla velká (Mr = .71).

Obrázek 4  

Aktivace v oblasti dorsolaterálního prefrontálního kortexu (-27, 27, 36, Z = 3.72, pFDR = .007) během předběžné odměny za jídlo (tága mléčného koktejlu - tága bez chuti) ve skupině High FA versus Low FA group s sloupcovými grafy odhadů parametrů ...
Obrázek 5  

Aktivace v oblasti caudátu (9, -3, 21, Z = 3.96, pFDR = .004) během předběžné odměny za jídlo (tága mléčného koktejlu - tága bez chuti) ve skupině High FA versus Low FA group s sloupcovými grafy parametru odhady z tohoto vrcholu.
Obrázek 6  

Aktivace v oblasti laterální orbitofrontální kůry (-42, 42, -12, Z = -3.45, pFDR = .009) během konzumní odměny (příjem mléčného koktejlu - příjem bez příjmu) ve skupině High FA versus Low FA group with bar grafy odhadů parametrů ...
Tabulka 3  

Regiony vykazující aktivaci během předběžné potravinové odměny a konzumní potravinové odměny u jedinců s vysokým FA (N = 15) ve srovnání s jedinci s nízkým FA (N = 11)

Diskuse

V této studii prokázali štíhlí a obézní účastníci s vyšším skóre FA rozdílný vzorec aktivace neuronů od účastníků s nižším skóre FA. Přestože studie prozkoumaly spojení předvídavé a konzumní odměny s BMI ,,, jedná se o první studii, která zkoumá vztah mezi FA a nervovou aktivací obvodů odměňování k příjmu a očekávanému příjmu chutného jídla. Skóre FA pozitivně korelovala s aktivací v ACC, mediálním OFC a amygdale v reakci na očekávaný příjem chutného jídla, ale významně nesouvisely s aktivací v reakci na chutný příjem potravy. Dále účastníci s vysokým versus nízkým FA prokázali větší aktivaci v DLPFC a kaudátu během očekávaného chutného příjmu potravy a sníženou aktivaci v postranním OFC během chutného příjmu potravy.

Jak bylo předpovězeno, zvýšené skóre FA bylo spojeno s větší aktivací regionů, které hrají roli v kódování motivační hodnoty podnětů v reakci na podněty jídla. ACC a mediální OFC byly zapojeny do motivace ke krmení,, a konzumovat drogy mezi jednotlivci s drogovou závislostí. Zvýšená aktivace ACC v reakci na podněty související s alkoholem je také spojena se sníženou D2 dostupnost receptoru a zvýšené riziko relapsu. Podobně je zvýšená aktivace amygdaly spojena se zvýšenou motivací chuti k jídlu a vystavení potravinám s větší motivační a motivační hodnotou. Kromě toho je DLPFC spojeno s pamětí a plánováním, kontrola pozornosti, a cílené chování. Zajíc a kolegové zjistili, že účastníci, kteří se pokusili odolat příjemným jídlům, také vykazovali zvýšenou aktivaci DLPFC, která byla spojena se sníženou aktivitou v oblastech podílejících se na kódování odměny za jídlo, jako je ventromediální prefrontální kůra. Účastníci s vyšším skóre FA tak mohou reagovat na zvýšenou motivaci k jídlu tím, že se pokusí implementovat strategie sebeovládání. Rovněž bylo navrženo, že aktivace DLPFC pomocí drogových narážek se týká integrace informací o vnitřním stavu (touha, stažení), motivace, očekávání a narážek v regulaci a plánování chování při vyhledávání drog.. Podobně se zdá, že kaudát hraje roli ve zvýšené motivaci. Zvýšená aktivace kaudátu je spojena s očekáváním pozitivní odměny, vystavení narážkám se zvýšenou motivační hodnotoua vystavení drogovým stimulům u účastníků závislých na látce. Vyšší skóre FA tedy může souviset se silnější motivací hledat jídlo v reakci na podněty související s jídlem.

Nervová aktivace regionů, které se zdají hrát roli v kódování touhy, byla také pozitivně korelována s FA skóre. Například aktivace v ACC a mediální OFC je spojena s touhou po poruchách užívání návykových látek,. Amygdala se také běžně podílí na reaktivitě tága léčiva a touha po drogách. Dále je aktivace v kaudátu spojena s touhou po chutných potravinách, stejně jako touha po reakci na drogy u účastníků závislých na látce, . Skóre FA tedy může být spojeno s většími nástrahami vyvolanými jídlem.

A konečně, FA skóre byla spojena s aktivací v regionech, které hrají roli v disinhibici a nasycení. Je zajímavé, že ačkoli FA byla pozitivně korelována s aktivací v mediální OFC během předběžné odměny za jídlo, FA skóre byla korelována negativně s aktivací v laterální OFC během příjmu potravy. Tato zjištění jsou v souladu s výzkumem, který ukazuje velmi odlišné vzorce reakce v těchto regionech. Konkrétně Small et al. (2001) zjistili, že mediální a laterální kaudální OFC vykazovaly opačné vzorce aktivity během konzumace čokolády, což vedlo k domněnce, že k tomuto vzorci dochází, když se touha účastníků sníst a jejich chování (stravování) je v rozporu s jejich touhami. Boční aktivita OFC tedy nastává, když je potlačena touha přestat jíst. Podobné disociace mezi mediálním a laterálním OFC byly také nalezeny v závislosti na látce. Na rozdíl od mediálního OFC, který více souvisí s subjektivním hodnocením odměny, zvýšená aktivace v postranním OFC je spojena s větší inhibiční kontrolou, a větší schopnost potlačit dříve odměněné reakce. Účastníci závislí na látce obvykle vykazují zvýšenou aktivaci v mediálním OFC v reakci na narážky na léky,, ale také vykazují hypoaktivaci v postranním OFC, což naznačuje méně inhibiční kontrolu v reakci na odměny. Snížená aktivace v postranním OFC u jedinců s vysokým FA, zde pozorovaná, může souviset s méně inhibiční kontrolou během příjmu chutného jídla nebo se sníženou saturační odpovědí během chutného příjmu potravy.

Stručně řečeno, tato zjištění podporují teorii, že nutkavá konzumace potravin může být částečně ovlivněna zvýšeným očekáváním prospěšných vlastností potravin. Podobně závislí jedinci s větší pravděpodobností budou fyziologicky, psychologicky a behaviorálně reaktivní na návyky související s látkou, . Tento proces může být částečně způsoben pobídkou, která naznačuje, že narážky spojené s látkou (v tomto případě s jídlem) mohou začít spouštět uvolňování dopaminu a zvyšovat spotřebu,. Oblasti mozku spojené s dopaminergním uvolňováním také vykazovaly signifikantně větší aktivaci během narážení u účastníků s vysokým FA. Možnost, aby se v návaznosti na potraviny mohly vyvinout patologické vlastnosti, se týká zejména současného potravinového prostředí, kde jsou chutná jídla neustále k dispozici a jsou silně uváděny na trh.

Na rozdíl od našich počátečních hypotéz byly při příjmu potravy omezené rozdíly v aktivaci obvodů odměňování mezi vysokými a nízkými FA účastníky. Tato zjištění poskytují jen malou podporu pro představu, že abnormální odměna odezva na příjem potravy řídí závislost na jídle. Místo toho skupina s vysokou FA vykazovala vzorce nervové aktivace spojené se sníženou inhibiční kontrolou. Předchozí studie zjistily, že podávání úvodní dávky může vyvolat nadměrnou spotřebu u účastníků s problémy s užíváním návykových látek, a stravovací patologie ,,. Současné výsledky, přijaté ve shodě s těmito předchozími zjištěními, naznačují, že konzumace chutného jídla může potlačit touhy omezit spotřebu kalorických potravin u účastníků s vysokým obsahem FA, což má za následek znemožnění konzumace potravin.

Je zajímavé, že nebyla nalezena žádná významná korelace mezi skóre YFAS a BMI. Současná zjištění tedy naznačují, že skóre FA a související nervové funkce se mohou objevit u jedinců s různými tělesnými hmotnostmi. V počáteční validaci nebyl YFAS také významně spojen s BMI, ale byl spojován s nekonečným jídlem, emočním jídlem a problematickými stravovacími postoji. Podobně zde byl YFAS korelován s emocionálním jídlem a externím jídlem. Je možné, že někteří jedinci zažívají nutkavé stravovací chování, ale aby si udrželi nižší váhu, zapojili se do kompenzačního chování. Alternativní možností je, že štíhlí účastníci, kteří podporují FA, jsou ohroženi budoucím přírůstkem na váze. Vzhledem k mladému věku vzorku může být pravděpodobnost budoucího přírůstku hmotnosti zvláště pravděpodobná. Obě možnosti naznačují, že zkoumání FA u štíhlých účastníků může být prospěšné při identifikaci jedinců ohrožených přírůstkem na váze nebo poruchou stravování a že YFAS může poskytovat důležité informace nad rámec současného BMI.

Je důležité zvážit omezení této studie. Zaprvé, potenciálně kvůli vyloučení účastníků s poruchami příjmu potravy a poruchami osy I, jen málo účastníků splnilo klinicky významná kritéria pro úzkost nebo poruchu YFAS, která je vyžadována pro „diagnózu FA“. Proto by současná studie měla být považována za konzervativní test a budoucí studie nervových korelátů FA by měly zahrnovat účastníky s vážnějším skóre. Zadruhé, ačkoli jsme požádali účastníky, aby se zdrželi konzumace 4 až 6 hodin před jejich skenováním, hlad jsme neměřili. Půst a hlad jsou spojeny s podobnými vzory nervové odpovědi, jako je zvýšená aktivace v mediálním OFC a amygdala,. Je možné, že účastníci s vyšším skóre FA zažili větší hlad. Pokud by tomu tak bylo, mohlo to přispět k některým pozorovaným účinkům. Je také možné, že zvýšený hlad může interagovat s FA, protože jak závislost, tak i hlad jsou spojeny se zvýšeným pohonem. Budoucí studie by měly zkoumat vztah mezi FA, hladem a odměnou obvodové reakce na příjem potravy a očekávaný příjem. Zatřetí, současná studie byla prováděna výhradně s účastnickami, takže výsledky by měly být zobecněny s opatrností pro muže. Začtvrté, tato studie je průřezová, což nám neumožnilo vyhodnotit časový průběh vývoje FA a souvisejících nervových korelací. Podélná konstrukce by umožnila lepší pochopení předchůdců a důsledků FA. Za páté, regiony účastnící se současné studie se také podílejí na chování nenuceného odměňování, takže budoucí studie by mohly těžit z shromažďování opatření souvisejících se závislostí během skenování, jako je touha a ztráta kontroly. Konečně je velikost vzorku v současné studii relativně malá, a proto může existovat omezená schopnost detekovat další účinky, jako jsou individuální rozdíly v nervové reakci na příjem potravy.

Současná zjištění mají důsledky ohledně budoucích směrů výzkumu. Zaprvé, vzhledem k tomu, že některé typy stravovacího chování mohou být řízeny jídly, bude důležité zkoumat nervovou aktivaci v reakci na reklamu na potraviny. Kromě toho bude pro další zkoumání role disinhibice u FA užitečné měřit pocity ztráty kontroly a podle libosti spotřeba potravin. Použití technologie fMRI dále neumožňuje přímé měření uvolňování dopaminu nebo dopaminových receptorů. Bude důležité zkoumat indukované uvolňování dopaminu a D2 dostupnost receptoru u účastníků, kteří hlásí ukazatele FA. A konečně, i když je dopamin zapojen do stravovacího i návykového chování, pravděpodobně hrají důležitou roli také jiné neurotransmitery (např. Opioid, GABA). Budou tedy důležité i budoucí studie týkající se asociace mezi FA a nervovou aktivací spojenou s těmito neurotransmitery.

Přes výše uvedená omezení současná zjištění naznačují, že FA je spojena s neurální aktivací související s odměnami, která se často podílí na látkové závislosti. Toto je první studie, která spojuje indikátory návykového stravovacího chování se specifickým vzorcem neurální aktivace. Současná studie také poskytuje důkaz, že objektivně měřené biologické rozdíly souvisejí s odchylkami v skóre YFAS, čímž poskytuje další podporu platnosti škály. Pokud jsou některé potraviny návykové, může to částečně vysvětlit potíže, které lidé mají při dosahování udržitelného hubnutí. Pokud potravinové podněty získají zlepšené motivační vlastnosti způsobem analogickým s drogovými podněty, může být úsilí o změnu současného potravinového prostředí rozhodující pro úspěšné hubnutí a preventivní úsilí. Všudypřítomná reklama na potraviny a dostupnost levných chutných potravin mohou velmi obtížně dodržovat zdravější výběr potravin, protože všudypřítomné potravinové podněty spouštějí systém odměn. A konečně, pokud je chutná konzumace potravin doprovázena dezinhibicí, může současný důraz na osobní odpovědnost jako anekdota ke zvýšení míry obezity mít minimální účinnost.

Poděkování

Tento projekt byl podporován následujícím grantem: Dodatek k cestovní mapě R1MH64560A.

Paní Gearhardt je odpovídající autorka, která nese odpovědnost za integritu dat a správnost analýzy dat a uvádí, že všichni autoři měli plný přístup ke všem datům ve studii.

Poznámky pod čarou

1V tomto článku jsou termíny závislost na látce a závislost používány zaměnitelně pro znázornění diagnózy látkové závislosti, jak je definováno v diagnostické a statistické příručce IV-TR.

2Všechny píky zůstaly významné, když byla BMI statisticky kontrolována v analýzách.

 

Všichni autoři nehlásí žádný střet zájmů s ohledem na obsah tohoto příspěvku.

 

Reference

1. Yach D, Stuckler D, Brownell KD. Epidemiologické a ekonomické důsledky globálních epidemií obezity a cukrovky. Příroda. 2006; 12: 62 – 65. [PubMed]
2. Mokdad AH, Marks JS, Stroup MF, Gerberding JL. Aktuální příčiny smrti ve Spojených státech, 2000. JAMA. 2004; 291: 1238 – 1245. [PubMed]
3. Wadden TA, Butryn ML, Byrne KJ. Účinnost úpravy životního stylu pro dlouhodobou kontrolu hmotnosti. Obes Res. 2004; 12: 151 – 162. [PubMed]
4. Volkow ND, O'Brien CP. Problémy pro DSM-V: Měla by být obezita zahrnuta jako porucha mozku? Am J Psychiatry. 2007; 164: 708 – 10. [PubMed]
5. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F. Překrývající se neuronové obvody v závislosti a obezitě: důkaz systémové patologie. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3191 – 3200. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
6. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. „Nonhedonic“ motivace jídla u lidí zahrnuje dopamin v dorzálním striatu a methvlfenidát toto zesiluje. účinek. Synapse. 2002; 44: 175 – 180. [PubMed]
7. McBride D, Barrett SP, Kelly JT, Aw A, Dagher A. Účinky očekávání a abstinence na nervovou reakci na kouření v kuřáckých cigaretách: Studie fMRI. Neuropsychofarmakologie. 2006; 31: 2728 – 2738. [PubMed]
8. Franklin TF, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien C, Detre JA, Childress AR. Limbická aktivace na cigaretové kouření, které je nezávislé na odběru nikotinu: studie perfúze fMRI. Neuorpsychofarmakologie. 2007; 32: 2301 – 9. [PubMed]
9. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Nánosy kokainu a dopamin v dorzálním striatu: mechanismus touhy po závislosti na kokainu. J Neurosci. 2006; 26: 6583 – 6588. [PubMed]
10. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Diferenciální aktivace dorzálního striatu pomocí vysoce kalorických vizuálních potravinových podnětů u obézních jedinců. NeuroImage. 2007; 37: 410 – 421. [PubMed]
11. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Rozsáhlá aktivace systému odměn u obézních žen v reakci na obrázky vysoce kalorických potravin. NeuroImage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
12. Stice E, Spoor S, Ng J, Zald DH. Vztah obezity k konzumní a předběžné odměně za jídlo. Fyziologie a chování. 2009; 97: 551–560. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
13. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM. Vztah mezi obezitou a otupenou striatální reakcí na jídlo je moderován genem TaqlA1 DRD2. Věda. 2008; 322: 449 – 452. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
14. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Small DM. Vztah odměny od příjmu potravy a předpokládaného příjmu k obezitě: Studie funkční magnetické rezonance. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924 – 935. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
15. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Decreasd striatální dopaminergní odpověď u detoxikovaných uživatelů kokainu. Příroda. 1997; 386: 830 – 33. [PubMed]
16. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Výrazné snížení uvolňování dopaminu ve striatu u detoxikovaných alkoholiků: možné orbitofronální postižení. J Neurosci. 2007; 27: 12700 – 12706. [PubMed]
17. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang YY, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Závislost na alkoholu je spojena se sníženým přenosem dopaminu ve ventrálním striatu . Biol Psychiatry. 2005; 58: 779 – 786. [PubMed]
18. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Broft A, Huang Y, Cooper TB, Fischman MW, Kleber HD, Laruelle M. Uvolňování dopaminu vyvolané amfetaminem: Výrazně otupení závislostí na kokainu a prediktivní volba sami si podávají kokain. Am J Psychiatry. 2007; 164: 622 – 629. [PubMed]
19. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS. Mozkový dopamin a obezita. Lanceta. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
20. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamin při zneužívání a závislosti na drogách: výsledky zobrazovacích studií a důsledky léčby. Mol Psychiatry. 2004; 9: 557 – 569. [PubMed]
21. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, Alexoff D, Ding YS, Wong C, Ma Y, Pradhan K. Receptory D2 s nízkým dopaminem jsou spojovány s prefrontálním metabolismem u obézních subjektů: možné přispívající faktory . NeuroImage. 2008; 42: 1537 – 1543. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
22. Marcus MD, Wildes JE. Obezita: Je to duševní porucha? Mezinárodní žurnál poruch příjmu potravy. 2009; 42: 739 – 53. [PubMed]
23. O'Malley PM, Johnston LD. Epidemiologie užívání alkoholu a jiných drog mezi americkými vysokoškoláky. J Stud Alkohol. 2002; 14: 23 – 39. [PubMed]
24. Knight JR, Wechsler H, Kuo M, Seibring M, Weitzman ER, Schuckit MA. Zneužívání alkoholu a závislost mezi americkými vysokoškoláky. J Stud Alkohol. 2002; 63 (3): 263 – 270. [PubMed]
25. Americká psychiatrická asociace. Diagnostický a statistický manuál duševních poruch. 4. Washington, DC: 2000. revize textu.
26. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Předběžné ověření stupnice závislosti na potravinách Yale. Chuť. 2009; 52: 430 – 436. [PubMed]
27. Stice E, Yokum S, Blum K, Bohon C. Přírůstek hmotnosti je spojen se sníženou striatální reakcí na chutné jídlo. J Neurosci. 2010; 30: 13105 – 13109. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
28. Zald DH, Pardo JV. Kortikální aktivace indukovaná introrální stimulací vodou u lidí. Chem Senses. 2000; 25: 267 – 75. [PubMed]
29. Wellcome Department of Imaging Neuroscience. Londýn, Velká Británie:
30. Mathworks, Inc .; Sherborn, MA:
31. Worsley KJ, Marrett S, Neelin P, Vandal AC, Friston KJ, Evans AC. Jednotný statistický přístup pro určování signálů v obrazech mozkové aktivace. Hum Brain Mapp. 1996; 4: 58 – 73. [PubMed]
32. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neurální reakce během očekávání primární chuťové odměny. Neuron. 2002; 33: 815 – 826. [PubMed]
33. Henson RN, Cena CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Zjišťování rozdílů latence v BOLD odpovědích souvisejících s událostmi: Aplikace na slova versus nonwords a počáteční versus opakované obličeje. NeuroImage. 2002; 15: 83 – 97. [PubMed]
34. Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DM. Proč rádi pijeme: Studie funkční magnetické rezonance zobrazující prospěšné a anxiolytické účinky alkoholu. J Neurosci. 2008; 28: 4583 – 4591. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
35. Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Neurální koreláty vysoké a touhy během vlastního podávání kokainu pomocí BOLD fMRI. Neuroimage. 2005; 26: 1097 – 1108. [PubMed]
36. Malý DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Změny mozkové aktivity spojené s konzumací čokolády: od potěšení k averzi. Mozek. 2001; 124: 1720 – 1733. [PubMed]
37. Friston KJ, Buechel C, Fink GR, Morris J, Rolls E, Dolan RJ. Psychofyziologické a modulační interakce v neuroimagingu. Neuroimage. 1997; 6: 218 – 229. [PubMed]
38. Dreher JS, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Fáze menstruačního cyklu moduluje neurální funkce související s odměnami u žen. PNAS. 2007; 104: 2465 – 70. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
39. Van Strien T, Frijters JER, Van Staveren WA, Defares PB, Deurenberg P. Holandský dotazník chování při posuzování omezeného, ​​emočního a vnějšího stravovacího chování. IJED. 1986; 5: 295 – 315.
40. Cohen J. Statistická analýza síly pro behaviorální vědy. 2. Hillsdale, NJ: Erlbaum; 1988.
41. Rolls ET. Orbitofrontální kůra a odměna. Mozková kůra. 2000; 10: 284 – 294. [PubMed]
42. de Araujo IET, Rolls ET. Reprezentace struktury potravin a ústního tuku v lidském mozku. J Neurosci. 2004; 24: 3086 – 3093. [PubMed]
43. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamin ve zneužívání drog a závislosti. Arch Neurol. 2007; 64: 1575 – 9. [PubMed]
44. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grüsser-Sinopoli SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Gründer G, Schreckenberger M, Smolka MN, Rösch F, Mann K, Bartenstein P. Korelace mezi dopaminem D2 receptory ve ventrálním striatu a centrální zpracování alkoholu a tága. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1783 – 1789. [PubMed]
45. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue-indukovaná aktivace striata a mediální prefrontální kůra je spojena s následnou relaps u abstinentních alkoholiků. Psychofarmakologie. 2004; 175: 296 – 302. [PubMed]
46. Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Cottone LA, Zhang L, Telang F, Volkow ND. Subjektivní citlivost na měnové gradienty je spojena s frontolimbickou aktivací, která odměňuje osoby zneužívající kokain. Závisí na drogovém alkoholu. 2007; 87: 233 – 40. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
47. Arana FS, Parkinson JA, Hinton E, Holland AJ, Owen AM, Roberts AC. Oddělitelné příspěvky lidské amygdaly a orbitofrontální kůry k motivační motivaci a výběru cílů. J Neurosci. 2003; 23: 9632 – 9638. [PubMed]
48. Petrides M. Čelní laloky a pracovní paměť: důkaz z zkoumání účinků kortikální excize u primátů. In: Boller F, Grafman J, editoři. Příručka neuropsychologie. Elsevier; Amsterdam: 1994. str. 59 – 82.
49. Heller W. Emotion. In: Banich MT, redaktor. Kognitivní neurovědy a neuropsychologie. Boston, MA: Houghton Mifflin Company; 2004. str. 393 – 428.
50. Hare TA, Camerer CF, Rangel A. Sebeovládání v rozhodování zahrnuje modulaci systému oceňování vmPFC. Věda. 2009; 324: 646 – 648. [PubMed]
51. Kawagoe R, Takikawa Y, Hikosaka Odměna predikovaná aktivita neuronů dopaminu a caudate - možný mechanismus motivační kontroly sakadického pohybu očí. J Neurophysiol. 2004; 91: 1013 – 1024. [PubMed]
52. Delagado MR, Stenger VA, Fiez JA. Reakce závislé na motivaci v jádru lidského caudate. Mozková kůra. 2004; 14: 1022 – 1033. [PubMed]
53. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho J, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Cue-indukovaná touha po kokainu: neuroanatomická specifičnost pro uživatele drog a touha po kokainu: neuroanatomická specificita pro uživatele drog a stimuly drog. Am J Psychiatry. 2000; 157: 1789 – 1798. [PubMed]
54. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktivace paměťových obvodů během cue-vyvolané kokainové touhy. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93: 12040 – 12045. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
55. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas N, Wong CT, Felder C. Regionální metabolická aktivace mozku během touhy vyvolaná odvoláním na předchozí zkušenosti s drogami. Life Sci. 1999; 64: 775 – 784. [PubMed]
56. Wilson SJ, Sayette MA, Fieze JA. Prefrontální odpovědi na narážky na drogy: neurokognitivní analýzy. Nat Neurosci. 2004; 7: 211 – 214. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
57. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limbická aktivace během touhy vyvolané kokainem. Am J Psychiatry. 1999; 156: 11 – 18. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
58. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Obrázky touhy: aktivace potravy-craving během fMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]
59. Modell JG, Mountz JM. Fokální mozková změna krevního toku během touhy po alkoholu měřená pomocí SPECT. J. Neuropsychiatrická klinika N. 1995; 7: 15 – 22. [PubMed]
60. Berridge KC, Kringlebach ML. Afektivní neurověda rozkoše: odměna u lidí a zvířat. Psychofarmakologie. 2008; 199: 457 – 480. [PMC bezplatný článek] [PubMed]
61. Boettiger CA, Mitchell JM, Tavares VC, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields HL. Okamžitá předpojatost v odměňování u lidí: Fronto-parietální sítě a role pro katechol-O-methyltransferáza. J Neurosci. 2007; 27: 14383 – 14391. [PubMed]
62. Elliot R, Dolan RJ, Frith CD. Dissociable funkce v mediální a laterální orbitofrontální kůře: Důkazy ze studií neuroimagingu u lidí. Mozková kůra. 2000; 10: 308 – 317. [PubMed]
63. Chiamulera C. Cue reaktivita v závislosti na nikotinu a tabáku: „nikotinový model s vícenásobným účinkem“ jako primární posílení a jako zesilovač účinků podnětů spojených s kouřením. Brain Res Rev. 2005; 48: 74 – 97. [PubMed]
64. Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiologie relapsu na hledání heroinu a kokainu: přehled. Pharmacol Rev. 2002; 54: 1 – 42. [PubMed]
65. Robinson TE, Berridge KC. Motivační senzibilizace a závislost. Závislost. 2001; 96: 103 – 114. [PubMed]
66. Robinson TE, Berridge KC. Psychologie a neurobiologie závislosti: Pohled na motivaci a senzibilizaci. Závislost. 2000; 95: 91 – 117. [PubMed]
67. Fillmore MT, Rush CR. Účinky alkoholu na inhibiční a aktivační odezvové strategie při získávání alkoholu a dalších posilujících látek: podněcování motivace k pití. J Stud Alc. 2001; 62: 646 – 656. [PubMed]
68. Fillmore MT. Kognitivní zaujetí alkoholem a nadměrným pitím u vysokoškoláků: alkoholem indukovaná stimulace pití. Psychol Addict Behav. 2001; 15: 325 – 332. [PubMed]
69. Fedoroff IDC, Polivy J, Herman CP. Vliv předběžné expozice na stravovací návyky na stravovací chování omezených a neomezených jedlíků. Chuť. 1997; 28: 33 – 47. [PubMed]
70. Jansen A, van den Hout M. Když byl veden do pokušení: „Protiregulace“ dieters poté, co ucítil návykové chování „preload“. 1991; 16: 247 – 253. [PubMed]
71. Rogers PJ, Hill AJ. Rozklad dietního omezení po pouhém vystavení potravinovým stimulacím: Vztahy mezi omezením, hladem, slinováním a příjmem potravy. Návykové chování. 1989; 14: 387 – 397. [PubMed]
72. Führer D, Zysset S, Stumvoll M. Mozková aktivita v hladu a sytosti: průzkumná vizuálně stimulovaná studie fMRI. Obezita. 2008; 16: 945 – 950. [PubMed]
73. Siep N, Roefs A, Roebroeck A, Havermans R, Bonte ML, Jansen A. Hunger je nejlepší koření: Studie fMRI o účincích pozornosti, hladu a obsahu kalorií na zpracování odměn v potravě v amygdale a orbitofrontální kůře. Behav Brain Res. 2009; 109: 149 – 158. [PubMed]
74. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, DiFeliceantonio AG. Pokušení mozek jí: okruhy potěšení a touhy při obezitě a poruchách příjmu potravy. Brain Res. 2010; 1350: 43 – 64. [PMC bezplatný článek] [PubMed]