Vědci ukazují, že protein spojený s hladem je také zapleten do alkoholismu (2012)

KOMENTÁŘE: Více důkazů, že návykové látky a návykové chování zahrnují stejné mozkové dráhy a mechanismy.

14. září 2012 v oboru psychologie a psychiatrie

Researchers ve společnosti The Scripps Research Institute have našel nové vazby mezi proteinem, který řídí naše nutkání k jídlu, a mozkovými buňkami zapojenými do rozvoje alkoholismu. Objev ukazuje na nové možnosti navrhování léků k léčbě alkoholismu a jiných závislostí.

Nová studie, publikovaná online před tiskem v časopise Neuropsychopharmacology, se zaměřuje na peptid ghrelin, o kterém je známo, že stimuluje stravování.

"Toto je první studie." charakterizují účinky ghrelinu na neurony v mozkové oblasti zvané centrální jádro amygdaly”, Uvedla vedoucí týmu Scripps Research Institute docentka Marisa Roberto, která byla loni povýšena do šlechtického stavu Italskou republikou za svou práci v oblasti alkoholismu. "Existuje stále více důkazů o tom, že peptidové systémy regulující konzumaci potravin jsou také kritickými hráči v nadměrné konzumaci alkoholu.". Tyto peptidové systémy mají potenciál sloužit jako cíle pro nové terapie zaměřené na léčbu alkoholismu. “

Nadměrné pití alkoholu a alkoholismus každoročně způsobují celosvětově přibližně 4 procent úmrtí. Ve Spojených státech se to podle zprávy 79,000 Centra pro kontrolu a prevenci nemocí každoročně promítá do úmrtí 224 a na miliardy 2011 ve zdravotnictví a dalších ekonomických nákladech.

Klíčová oblast mozku

Oblast mozku známá jako centrální jádro amygdaly je považována za klíčovou oblast při přechodu na závislost na alkoholu, tj. Biologická změna z prožívání příjemného pocitu po konzumaci alkoholu na potřebu konzumovat alkohol, aby se uvolnil nepříjemný pocit , negativní pocity kvůli nedostatečné spotřebě. U zvířat závislých na alkoholu řídí centrální jádro amygdaly zvýšenou spotřebu.

"Vzhledem k důležitosti centrálního jádra amygdaly v závislosti na alkoholu jsme chtěli otestovat účinky ghrelinu v této oblasti,”Řekla Maureen Cruz, první autorka studie a bývalá výzkumná pracovnice v laboratoři Roberto, nyní spolupracovnice v Booz Allen Hamilton v Rockville, MD.

TPeptidový ghrelin je nejlépe známý pro stimulaci stravování prostřednictvím svého působení na receptor známý jako GHSR1A v hypotalamu oblast mozku. Vědci však nedávno ukázali, že defekty genů jak v ghrelinu, tak v receptoru GHSR1A byly spojeny s vážnými případy alkoholismu na zvířecích modelech. Alkoholičtí pacienti mají navíc vyšší hladinu peptidu ghrelinu cirkulujícího v krvi ve srovnání s nealkoholickými pacienty. A čím vyšší jsou hladiny ghrelinu, tím vyšší je hlášená touha pacientů po alkoholu.

Nové důkazy

V nové studii Roberto, Cruz a jeho kolegové z Scripps Research a Oregonské univerzity zdraví a věd poprvé prokázali, že GHSR1A je přítomen na neuronech v centrálním jádru amygdaly v mozku krysy.

S použitím intracelulárních technik záznamu tým poté změřil, jak se při aplikaci ghrelinu změnila síla GABAergických synapsí (oblast mezi neurony přenášejícími inhibiční neurotransmiter GABA). Fv důsledku toho, že ghrelin způsobil zvýšený GABAergický přenos v centrálních neuronech amygdaly. Při dalším testování vědci zjistili, že nejpravděpodobněji to bylo způsobeno zvýšeným uvolňováním neurotransmiteru GABA.

Dále vědci zablokovali receptor GHSR1A chemickým inhibitorem a změřili pokles přenosu GABA. To odhalilo tonickou nebo kontinuální ghrelinovou aktivitu v těchto neuronech.

V závěrečné sadě experimentů vědci zkoumali neurony od potkanů ​​závislých na alkoholu a kontrolních potkanů, když byly přidány ghrelin i ethanol. Nejprve vědci přidali ghrelin a následně ethanol. To vedlo k ještě silnějšímu zvýšení GABAergických odpovědí v těchto neuronech. Když však vědci obrátili pořadí, přidali první etanol a druhý ghrelin, ghrelin dále nezvýšil GABAergický přenos. Tnavrhl, že ghrelin by mohl potencovat účinky alkoholu v centrálním jádru amygdaly, a tak aktivovat systém.

Nové možnosti

"Naše výsledky ukazují na sdílené i různé mechanismy, které se účastní účinků ghrelinu a ethanolu v centrálním jádru amygdaly," řekl Roberto. "Důležité je, že existuje tonický signál ghrelinu, který, jak se zdá, interaguje s cestami aktivovanými jak akutní, tak chronickou expozicí ethanolu." Možná kdybychom našli způsob, jak blokovat aktivitu ghrelinu v této oblasti, mohli bychom utlumit nebo dokonce vypnout touhu pociťovanou alkoholiky. “

Roberto však varuje, že současné terapie alkoholismu fungují pouze v podskupině pacientů.

"Protože alkohol ovlivňuje mnoho systémů v mozku, nebude existovat jediná pilulka, která vyléčí mnohočetné a složité aspekty této nemoci," řekla. "Proto studujeme alkoholismus z různých úhlů, abychom pochopili různé zúčastněné cíle mozku."

Další informace: „Ghrelin zvyšuje GABAergický přenos a interaguje s působením etanolu v krysím centrálním jádru Amygdaly,“ www.nature.com/npp. 012190a.html

Poskytuje Scripps Research Institute

"Vědci ukazují, že bílkoviny spojené s hladem se také podílejí na alkoholismu." 14. září 2012. http://medicalxpress.com/news/2012-09-scientists-protein-linked-hunger-implicated.html

Přidal

Robert Karl Stonjek