Odezvy na stres vyvolané drogami a riziko závislosti a relapsu (2019)

Neurobiolův stres. 2019 únor; 10: 100148.

Publikováno online 2019 Feb 1. dva: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

PMID: 30937354

Stephanie E. Wemm* * a Rajita Sinha

Abstraktní

Řada studií posoudila účinky psychoaktivních léků na stresovou biologii, neuroadaptace vyplývající z chronického užívání drog na stresovou biologii a jejich účinky na riziko závislosti a relaps. Tento přehled se zabývá zejména výzkumem člověka na akutních účincích různých zneužívání drog (tj. Nikotinu, konopí, psychostimulancií, alkoholu a opioidů) na ose hypothalamicko-hypofýza-nadledvinky (HPA) a na autonomní nervový systém (ANS). Přezkoumáváme literaturu o akutních reakcích na periferní stres u dosud naivných nebo lehkých rekreačních uživatelů a uživatelů závislých na těžkých nebo chronických drogách. Diskutujeme také o důkazech změn tonických hladin nebo tolerance v posledně jmenovaných v porovnání s prvními a souvisejícími změnami fázových stresových reakcí. Diskutujeme dopad tolerance systému stresu u těžkých uživatelů na jejich reakci na odpovědi na narážky související s drogami a stresem a touhu ve srovnání s kontrolními subjekty. Je poskytnuto shrnutí účinků glukokortikoidních odpovědí a jejich adaptací na mozkové striatální a prefrontální kortice zapojené do regulace vyhledávání a léčení rizika. Nakonec shrnujeme důležité úvahy, včetně individuálních rozdílných faktorů, jako je pohlaví, současné užívání drog, časná trauma a nepříznivý vývoj a historie užívání drog a rozdíly v metodologiích, které mohou dále ovlivnit účinky těchto léků na stresovou biologii.

Klíčová slova: Stres, závislost, droga, kortizol, autonomní nervový systém, kardiovaskulární systém

1. Úvod

Poruchy užívání návykových látek (SUD) představují pro společnost ve Spojených státech a na celém světě značnou zátěž. Jen ve Spojených státech se odhaduje, že náklady na SUD stojí miliardu 400 v celé řadě oblastí, včetně trestné činnosti, špatných zdravotních výsledků a ztráty produktivity (). V klinickém projevu došlo k alarmujícím změnám, kdy mladí lidé stále častěji pociťují více následků užívání, což dokazuje nárůst jaterních onemocnění souvisejících s alkoholem (), porucha užívání opioidů () a havárie vozidel souvisejících s marihuanou (). Tyto trendy společně poukazují na důležitost cílení na specifické mechanismy, které mohou usnadnit přechod od příležitostného používání k chronickému, problematickému zneužívání návykových látek.

Raný životní stres a kumulativní nepříznivost, včetně špatného zacházení s dětmi, jsou klíčovými faktory, které hrají klíčovou roli v průběhu celého cyklu závislostí, od vývoje návykových poruch až po udržování, relaps a zotavení se ze SUD (; ; , ). Zaměřilo se jen na silné účinky samotného užívání drog na reakci na akutní stres. Ačkoli několik studií poukázalo na změněnou nastavenou hodnotu v těchto systémech, méně se zaměřilo na účinky těchto adaptací na cue reaktivitu, motivaci k lékům a riziko recidivy. Z tohoto důvodu se jedinečně zaměřujeme na účinky akutního a chronického užívání drog na biologické stresové dráhy a jejich související účinky na stres, odměnu, touhu a riziko recidivy. Předchozí práce zkoumaly akutní účinky různých drog zneužívání u zvířecích modelů akutního a chronického užívání () a translační výzkum závislostního kurzu (). Zaměřujeme se tedy především na studie na lidech a reakci na periferní stres a při diskusi o účincích biologie periferního stresu na motivaci a příjem léčiv zahrnujeme centrální cesty odměňování a motivace. Tento přehled dále zahrnuje nejčastěji používané drogy nikotinu, alkoholu, konopí, psychostimulancií (tj. Kokainu a amfetaminů) a opioidy.

1.1. Vztah mezi periferními a centrálními neuroadaptacemi k užívání drog

Mezi nejčastěji studované biologické stresové reakce ve vztahu k SUD patří dvě větve periferního autonomního nervového systému (ANS), konkrétně fyziologické reakce sympatických a parasympatických ramen a neuroendokrinní odpovědi hypothalamicko-hypofyzárního adrenalu (HPA). osa (viz pro revizi stresových biomarkerů). Pro tento přehled se zaměříme na specifická měření ANS (tj. Epinefrin / norepinefrin, variabilita srdeční frekvence [HRV]) a HPA osy (tj. Adrenokortikotropní hormon [ACTH], kortizol / kortikosteron; viz viz Obr. 1 pro ilustraci). Centrální stresové dráhy u lidí byly podrobně popsány v předchozích recenzích (; ) a zahrnují interakce mezi kmenem mozku (Locus Coeruleus [LC]; Ventrální Tegmental Area [VTA]; Substantia Nigra [SN]; Dorsal Raphe), limbic (hypothalamus, amygdala, thalamus a Bed Nucleus of Stria Terminali [BNST] ), striatální (ventrální a dorzální) a ostrovní, přední cingulát a oblasti prefrontální kůry (PFC) a smyslové a motorické kortice, obvody, které se podílejí na zpracování drog a stresových podnětů a na regulaci těchto reakcí (viz viz Obr. 1). Tyto centrální stresové dráhy byly nejčastěji implikovány neuroimagingovými nástroji v akutních účincích léků, motivaci k lékům a jako rizikové markery relapsu (; ; , ; ).

Obr. 1

Dynamická souhra mezi reakcí na periferní napětí a obvody centrálního napětí. Autonomické vzrušení a vzrušení v ose HPA (1) se objevuje v reakci na stres a užívání drog. Toto vzrušení způsobuje periferní zpětnou vazbu (2) do limbických obvodů a také centrální aktivaci k iniciaci adaptivních emocionálních, kognitivních a behaviorálních reakcí k regulaci stresových, emocionálních a odměňovacích stavů (3). Senzorické oblasti poskytují informace amygdale, hippocampu a locus coerulus (LC), což usnadňuje adaptaci na centrální emoční, kognitivní a behaviorální reakce. AMY = Amygdala, HP = Hippocampus, HYP = Hypothalamus, PFC = Prefrontální kůra, THAL = Thalamus, VTA = Ventrální tegmentální oblast. Šablony byly použity od Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

2. Akutní a chronické psychoaktivní účinky léků na reakce periferního stresu

2.1. Nikotin

2.1.1. Akutní účinky nikotinu u nekuřáků a lehkých kuřáků

Akutní účinky nikotinu na osu HPA u nekuřáků nebo lehkých kuřáků (dále jen „štěpkovače“) nebyly ve srovnání s chronickými uživateli zdokumentovány, zejména u lidských vzorků. Přesto, v souladu s důkazy u nezávislých zvířat, zvyšuje nikotin hladiny kortikosteronu, zejména při vysokých dávkách nikotinu (; ; ; ; ). Jak uživatelé nikotinu naivní, tak i pravidelní uživatelé nikotinu vykazují zvýšení kortizolu, ACTH a prolaktinu v závislosti na dávce (viz viz pro shrnutí). Studie mechanismu na zvířecích modelech naznačují, že účinek nikotinu na osu HPA je primárně prostřednictvím nikotinem indukovaného uvolňování norepinefrinu a CRH v paraventrikulárním jádru hypotalamu (; ; ). Tato souhrnná zjištění ukazují, že nikotin aktivuje osu HPA prostřednictvím přímých účinků na katecholaminergní a cholinergní stimulaci ANS.

Pokud jde o odpověď na katecholaminy ANS, naivní nebo lehké kuřáky, byla většinou zdokumentována na zvířecích modelech, ale několik studií na lidech studovalo kardiovaskulární účinky nikotinu u nekuřáků. Bylo prokázáno, že epinefrin v reakci na nikotin spolehlivě roste v závislosti na dávce (; ; ; ), zejména za podmínek vlastního podávání nikotinu (). Nikotin také zvyšuje kardiovaskulární produkci u zvířat (), nález, který byl replikován u nekuřáckých lidí (; ). Na lidských modelech několik studií prokázalo, že nikotin zvyšuje kardiovaskulární aktivitu měřenou zvýšením nízké frekvence (LF; index sympatické aktivity) a snížením vysoké frekvence (HF; parasympatická aktivita) HRV, a to jak v reakci na nikotin, tak i když podávané společně se stresorem (; ).

2.1.2. Akutní účinky nikotinu u chronických, těžkých kuřáků

Chronické podávání nikotinu narušuje tonické hladiny osy HPA. Chroničtí kuřáci vykazují vyšší bazální hladiny kortizolu ve srovnání s nekuřáky (). U chronických uživatelů akutní podávání nikotinu dále zvyšuje hladinu kortizolu a ACTH (; ; ; ; ) v závislosti na dávce (; ). Zvířecí modely ukazují, že nikotin zvyšuje kortikosteron a ACTH na začátku užívání, ale ačkoli nikotin stále vyvolává vzestup, tato reakce na nikotin byla po opakovaném podání oslabena (); srovnání, které bylo replikováno ve korelační studii lidí, kde jsou chroničtí uživatelé ve srovnání s štěpkovači (). Odběr nikotinu je spojen s vyšším bazálním tónem osy HPA a otupenou odpovědí na nikotin v různých délkách akutní abstinence (; ). Osa HPA se tak přizpůsobuje stimulačním účinkům chronického kouření (viz pro přezkoumání) a během časné abstinence mají tyto změny za následek zvýšení aktivity, která zhoršuje stažení.

Silní kuřáci také vykazují poruchy fungování systému ANS. Stejně jako osa HPA zvyšuje akutní podávání nikotinu epinefrin těžkých kuřáků, norepinefrin, krevní tlak a srdeční frekvenci (; ; ; ; ; , ; ; ). Akutní podávání nikotinu také zvyšuje LF HRV, snižuje HF HRV a zvyšuje poměr LF / HF HRV (; ; ; ; ). Cigaretové štěpkovače mají silnější reakci na krevní tlak na nikotin, než bylo zaznamenáno u těžkých kuřáků). Zdá se, že přetrvávající abstinence normalizuje ANS aktivitu, jak dokládá snížená hladina epinefrinu a norepinefrinu a snížení LF / HF HRV (). Nikotin tedy aktivuje periferní stresový systém ANS jak v akutní reakci, tak v celkovém tónu, který se normalizuje při trvalé abstinenci.

2.2. Konopí

2.2.1. Akutní účinky konopí u lehkých uživatelů

A1-tetrahydrokanabinol (THC) je psychoaktivní složkou konopí. Podávání THC aktivuje kortikosteron / kortizol a ACTH u obou zvířat (; ; ) a lidské vzorky (; ; ). Působení exogenních kanabinoidů na osu HPA je komplexní a má oba přímé účinky () jak na paraventrikulárním jádru hypotalamu, tak prostřednictvím dalších oblastí mozku, včetně basolaterálního amygdaly (). Akutní uzený konopí nebo perorální THC stimulují kardiovaskulární vzrušení se zvýšením pozorovaným u HR a plazmatického epinefrinu () a zvyšuje srdeční frekvenci (; ; ).

2.2.2. Akutní účinky konopí u těžkých uživatelů

Ukázalo se také, že akutní podávání uzeného konopí nebo orální THC u chronických uživatelů stimuluje jak ANS, tak i HPA osu. Pokud jde o osu HPA, bylo hlášeno zvýšení kortizolu v reakci na kouření marihuany nebo na intravenózní podání THC (; ; ). Zvýšení počtu uživatelů s poruchou chování vyvolané THC však bylo tupé, když se porovnávalo se zvýšením kortizolu u zdravých kontrol (; ). Prodloužení expozice THC během dvou týdnů otupilo zvýšení kortizolu očekávané po podání (). Tento předchozí nález kombinovaný s pozorovanými vyššími bazálními hladinami kortizolu u těžkých uživatelů konopí (; ) a udržely vyšší úrovně i po šesti měsících abstinence () naznačují, že pokračující užívání konopí je spojeno s trvalými úpravami v ose HPA. Je třeba poznamenat, že na základě těchto studií není jasné, zda chronické užívání konopí mění stresovou funkci nebo naopak. Zatímco některé studie zjistily, že THC neovlivňuje koncentraci epinefrinu a norepinefrinu (), THC indukuje výrazně zvýšenou kardiovaskulární odpověď u chronických uživatelů (; ; ; ; ), ale tato reakce se neliší mezi těžkými a lehkými kuřáky konopí (). Akutní expozice psychoaktivním složkám konopí tedy zvyšuje aktivitu osy HPA a kardiovaskulární vzrušení, ale jeho účinky na periferní katecholaminy nejsou jasné a je třeba dalšího výzkumu. Náhlé zastavení kouření také způsobilo dramatický nárůst krevního tlaku (); zvýšení srdeční frekvence související s abstinencí je však zpožděno ().

2.3. Stimulanty

2.3.1. Akutní účinky stimulantů na naivní nebo lehké uživatele

Kokain zvyšuje hladinu kortikosteronu a kortizolu u hlodavců dosud neléčených kokainem (; ; ; ; ) a lidí () v závislosti na dávce. Podobně kokain také zvyšuje ACTH u samců hlodavců (; ; ; ), ačkoli to nebylo zopakováno v jedné lidské studii (). Dále se zdá, že CRF může hrát důležitou roli v mechanismu účinku kokainu. Jedna studie zjistila, že CRF při periferním podání blokuje účinky HPA odpovědi (). Pohlaví může být důležitým moderátorem, jak naznačuje jedna studie, která zjistila, že samice potkanů ​​měly na kokain větší odpověď na kortikoidy než samci (). Toto zjištění je zvláště důležité, protože většina studií podávání kokainu v naivních populacích se zaměřila na samce a lidi. Kokain také stimuluje ANS, o čemž svědčí zvýšená adrenalin a norepinefrin ve zvířecím vzorku () a zvýšená srdeční frekvence v lidském vzorku (). V lidských modelech kokain dramaticky zvyšuje HR a snižuje aktivitu parasympatického nervového systému, jak dokládá snížená HF HRV ().

Další skupina stimulancií, amfetaminy, má podobné dopady na osu HPA a adrenergní systém. Podobně jako kokain zvyšují amfetaminy kortizol reagující na člověka (; ; ; ; ; LM ; ; ; ; ) a vzorků hlodavců (; ). Jedinci s anamnézou užívání metamfetaminu nejméně šestkrát, kteří však nebyli závislí, zvýšili kortizol v reakci na podávání metamfetaminu (, ). CRF a další neurotransmitery zprostředkovávají zvýšení kortizolu vyvolané konopím (; ). Kromě účinků na ose HPA amfetamin také stimuluje adrenergní odpověď, o čemž svědčí zvýšený norepinefrin, krevní tlak (), krevní tlak () a srdeční frekvence (). Amfetamin akutně aktivuje ANS zkušených, ale nezávislých uživatelů metamfetaminu indexovaných metabolitem norepinefrinu, 3-methoxy-4-hydroxyfenylethylenglykol (MHPG) ().

2.3.2. Akutní a chronické účinky stimulancií u závislých uživatelů

Několik studií prokázalo, že kokain zvyšuje sekreci kortikosteronu (viz pro shrnutí). U lidí, chroničtí uživatelé kokainu také vykazují vyšší hladiny kortizolu a ACTH při podávání kokainu (viz pro přehled) a zvýšené bazální hladiny kortizolu () které jsou buď nezměněny abstinencí (; ) nebo snížené při trvalé abstinenci od kokainu (). Podávání kokainu také zvýšilo adrenergní odpověď včetně hladin katecholaminů (), krevní tlak a srdeční frekvence (; vidět pro shrnutí; ; ; , ; ; ) v závislosti na dávce (; ; ). Některé studie naznačují, že opakovaná expozice kokainu senzibilizuje reakci srdečního rytmu na kokain, přičemž nejodolnější reakce se vyskytují během laboratorně sledovaných kokainů (; , ). Jiné studie zjistily, že po počátečním vzestupu subjektivních kardiovaskulárních účinků se kardiovaskulární reakce zplošťuje, což naznačuje, že jednotlivci se stávají tolerantní k binge úrovním (; ; ). Disekce Reedovy a kolegové (1984) HR odpovědi porovnáním plochy pod křivkou s celkovým nárůstem naznačují, že zvýšení kardiovaskulární odpovědi může být způsobeno podmíněnou reakcí párování s kontextovými narážkami. Během akutní abstinence se zvyšuje metabolit norepinefrinu MHPG stejně jako systolický krevní tlak v reakci na intranasální kokain (). Bazální kardiovaskulární hladiny jsou u chronických uživatelů kokainu zvýšené ().

Účinky amfetaminů na hladinu kortizolu u chronických uživatelů jsou komplikované. Pravidelní uživatelé 3,4-methylenedioxymetamfetaminu (MDMA nebo „extáze“) měli vyšší hladinu kortizolu ve vlaku než světlo, nedávní uživatelé nebo nepoužívající kontroly (). Jedna studie zjistila, že užívání amfetaminu během léčby placebem bylo spojeno s výrazně nižší hladinou kortizolu po podání ve srovnání s jedinci závislými na amfetaminu na naltrexonu (); jiná studie však zjistila, že kortizol se zvýšeným obsahem metamfetaminu a ACTH u zkušených nezávislých uživatelů. Účinek amfetaminů na bazální hladiny osy HPA není jasný. Některé studie zjistily, že neléčení hledající chronické uživatele metamfetaminu mělo nižší () nebo žádné rozdíly v bazálních hladinách kortizolu () ve srovnání s kontrolními subjekty. Druhá korelační studie nezjistila žádné rozdíly mezi jedinci se závislostí na metamfetaminu a kontrolními subjekty po čtyřech týdnech abstinence. Jednotlivci závislí na metamfetaminu měli změněný sympatický tón se zvýšeným LF HRV, sníženým HF HRV a vyšším poměrem LF / HF a větší použití pozitivně korelovalo s posledním (). K úplnému pochopení účinků amfetaminů na jedince závislé na stimulantech je nutný další výzkum.

2.4. Alkohol

2.4.1. Akutní účinky alkoholu u lehkých konzumentů / naivních jedinců

Alkohol akutně stimuluje osu HPA u nezávislých uživatelů. U potkanů ​​bylo prokázáno, že alkohol trvale zvyšuje plazmatické hladiny kortikosteronu a ACTH (; ). U lidí bylo zaznamenáno podobné zvýšení kortizolu v reakci na akutní podání alkoholu (; ; ; ; ). Zdá se, že účinky alkoholu na osu HPA se objevují primárně v důsledku působení alkoholu na paraventrikulární jádro hypotalamu (). Pokud jde o aktivaci ANS, zvířecí modely prokázaly zvýšenou odpověď adrenalinu a norepinefrinu na intravenózní podání alkoholu (; ) a podobně jako pozorování na ose HPA u lidí zjistili, že alkohol utlumil očekávanou stresovou reakci, když byla zvířata konfrontována se stresorem. U lidí byly také zvýšené odpovědi noradrenalinu a vrcholily asi 30 min po pití 0.9 g / kg alkoholu a zůstaly vysoké i po 4 h (). Zdá se také, že podávání akutního alkoholu ovlivňuje kardiovaskulární ukazatele zvýšeného sympatického vzrušení. Podávání akutního alkoholu ve středních až vysokých dávkách trvale snižuje vysokofrekvenční HRV a také zvyšuje poměr nízkofrekvenční a vysokofrekvenční variability srdeční frekvence, což je index sympatické k parasympatické funkci (). Souhrnně jsou tyto výsledky v souladu se studiemi na zvířatech a naznačují, že alkohol akutně zvyšuje osu HPA a ANS aktivitu u uživatelů naivního alkoholu a může dále otupit stresovou reakci, je-li podán v těsné časové blízkosti stresoru.

2.4.2. Akutní účinky alkoholu ve vzorcích závislosti na alkoholu

Trvalé pití alkoholu se mění tím, že HPA osa a systém ANS se opakovaně aktivují častým, těžkým požíváním alkoholu. Hladiny bazálního kortizolu jsou zvýšeny u těžkých mužů s nadšením (; ) a ženy (). Očekávaný vzestup kortizolu v reakci na podávání alkoholu byl navíc snížen u těžkých ve srovnání s lehkými / středně silnými sociálními konzumenty (). Zdá se, že bazální hladiny HRV se výrazně snižují u silně pijících mužů, což ukazuje na sníženou funkci ANS (). Také jedinci, kteří byli piji před pěti lety těžkými pijáky, měli sníženou odezvu na kortizol na alkohol ve srovnání s těmi, kteří byli pijani lehkými ().

Alkohol stimuluje hladinu kortizolu u obou závislých zvířat () a lidí (; ; ; ). Když se jednotlivec zdrží alkoholu, je abstinenční stav spojen také se zvýšenými bazálními hladinami kortizolu () a snížená denní odchylka (; ). Kortizolový tón má také tendenci se zvyšovat během období silného pití (). Přestože hladiny bazálního kortizolu klesají při delší abstinenci (), trvalá abstinence je spojena se zvýšenými bazálními hladinami kortizolu ve srovnání se zdravými kontrolami (). Aktivace systému ANS u osob závislých na alkoholu je také ovlivněna alkoholem. Akutní intoxikace byla spojena se zvýšením MHPG () a jak závislí jednotlivci vstupují do akutního vysazení, hladiny MHPG se snižují s časem od posledního zvýšení nápoje (). I když není testováno přímo v reakci na akutní intoxikaci, adaptivní fungování HRV je také přímo modifikováno závislostí na alkoholu. Metaanalýza zjistila, že závislost na alkoholu, bez ohledu na nastavení léčby, je spojena se snížením bazálních hladin HF HRV (). Souhrnně výsledky z těchto studií poukazují na neuroadaptace v HPA a ANS odpovědi s aktivním nárazem a chronickým používáním tak, že dochází k otupení nebo chybění fázové odpovědi, ale ke zvýšeným tonickým hladinám u uživatelů periferních / neuspořádaných ve srovnání s kontrolami.

2.5. Opioidy

2.5.1. Akutní účinky opioidů u nesvětelných a lehkých uživatelů

Na rozdíl od jiných drog zneužívání se zdá, že opioidy mají různé účinky na biologii stresu u hlodavců ve srovnání s lidmi. U potkanů ​​zvyšuje morfin ACTH a kortikosteron (; ; ) vzhledem k tomu, že u lidí morfin tlumí reakci HPA (; ; ; ). Naloxon, opioidní antagonista, zvyšuje hladinu ACTH a kortizolu u lidí (; ) a prasata (; ). Existují důkazy, že opioidy přímo ovlivňují osu HPA () k potlačení odezev osy HPA. Dopad opioidů na ANS je komplexní, s klesající odpovědí HPA osy na CRF, morfin měl omezený dopad na epinefrinovou a norepinefrinovou odpověď (). Přestože opioidy snižují srdeční frekvenci a krevní tlak () bylo prokázáno, že vysokofrekvenční HRV je snížena opioidy ().

2.5.2. Chronické účinky opioidů na stresové systémy v závislých vzorcích

Ve vzorcích u lidí, opioidy a opioidní agonisté, včetně metadonu a buprenorfinu, akutně potlačují hladiny kortizolu (; ; ; , ) a bazální hladiny kortizolu bývají u uživatelů závislých na opioidech vyšší ve srovnání se zdravými kontrolami (). Jedna časná studie zjistila, že kortizol se při podávání heroinu nezměnil (); a novější studie zjistila, že diacetylmorfin, farmaceutická verze heroinu předepsaná pro udržovací terapii, snižoval hladiny kortizolu více než metadon (). Stažení z opioidů odpovídá významnému tonickému zvýšení hladin ACTH a kortizolu bez ohledu na to, zda bylo vyvoláno provokací naloxonem () nebo se vyskytly přirozeně v průběhu času (). Akutní podání intravenózních opioidů je spojeno s počátečním nárůstem srdeční frekvence, po kterém následuje opožděné snížení srdeční frekvence (; ). Podobný průběh výsledků byl nalezen pro účinky související se stahováním na systém SAM. Konkrétně, epinefrin, norepinefrin, LF HRV a zvýšení krevního tlaku v reakci na naloxonem vyvolané stažení (; ; ).

Na základě přezkumu uvedeného v předchozích oddílech Tabulka 1 shrnuje směr fázových HPA os a ANS odpovědí na akutní podávání každého psychoaktivního léku zneužívání u dosud neléčených / neuspořádaných a adaptace v těchto reakcích u závislých / těžkých a závislých uživatelů ve srovnání s kontrolami.

Tabulka 1

Akutní odezva na léčbu u jedinců, kteří nejsou narušeni / lehce užívají, a aktivně využívajících uživatele závislých / neuspořádaných.

LátkaAkutní reakce na léčivo

Binge / Disordered vs.
Naivní / neusporiadané *

HPALETHPALET
Nikotin↑↑↓↓
Kokain↑↑??
Amfetamin↑ ↓↑??
Konopí↑↑↓↑
Alkohol↑↑↓↑
Opioidy↓↑??

Poznámka: V aktivitě autonomního nervového systému LF HRV svědčí o aktivované reakci sympatického nervového systému, zatímco HF HRV odráží parasympatickou odpověď. Zde jsme se zaměřili na aktivaci sympatického nervového systému v autonomním nervovém systému.

* Akutní fázové účinky léků na osu HPA a ANS u subjektů bez narušení / lehkého užívání (non-týdenní použití na velmi nízkých úrovních) ve srovnání s aktivně užívajícími závislými / narušenými uživateli.

↑ označuje aktivaci; ↓ označuje snížení; ↑ ↓ označuje smíšené výsledky; = označuje podobné reakce; ? označuje oblasti pro budoucí výzkum.

3. Drogové adaptace v stresové biologii, odměna, touha a riziko recidivy

Předchozí oddíly a Tabulka 1 zdůrazňuje silné účinky nejběžnějších psychoaktivních drog na biologii stresu s akutními účinky stimulace nikotinu, konopí, stimulantu a alkoholu a depresivní účinky akutních opioidů na člověka. Ještě důležitější je, že pravidelné, nárazové a chronické užívání drog mění tyto stresové reakce, což signalizuje významné adaptace v biologii stresu. Vzhledem k tomu, že užívání návykových látek stoupá ve frekvenci a intenzitě, adaptace v ose HPA a ANS se projevují jako změny v bazálních hladinách, ale také ve fázových reakcích na drogy, stres a výzvy (viz viz pro přezkoumání nikotinu; ; vidět pro kontrolu alkoholu; ; ). Na druhé straně, bazální zvýšení kortizolu související s vysazením je spojeno s kognitivními poruchami (). Tato kognitivní porucha by zase mohla udržovat zhoršení závislosti (viz ; ; pro diskusi).

Tento souhrnný důkaz vyvolává otázku, zda takové adaptace v stresové biologii jsou pouhými důsledky užívání drog, nebo zda také slouží jako interoceptivní adaptace související s drogami, které mohou hrát roli v motivaci nutkavého užívání drog a relapsu rizika u chronických uživatelů. Byly již desetiletí zaměřeny na mezolimbické striatální dopaminergní dráhy, které jsou rozhodující pro posílení účinků psychoaktivních drog. Zatímco striatální adaptace může vést k nutkavé motivaci k lékům, jiné důkazy pozitronové emisní tomografie (PET) ukazují, že psychoaktivní léky stimulované zvýšení kortizolu je vysoce korelováno s uvolňováním dopaminu ve striatu (; ; ) a zvýšení kortizolu vyvolané léky jsou spojeny se subjektivní intoxikací u zdravých dobrovolníků (). Podobně bylo také prokázáno, že provokace psychologického stresu u zdravých dobrovolníků zvyšuje přenos dopaminu ve striatu a PFC (; ) a kortizolové odpovědi na psychosociální stresory předpovídají odměnu po podání amfetaminu (). Ve funkčním zobrazování magnetickou rezonancí (fMRI) má psychologická stresová provokace za následek robustní striatální aktivaci, konkrétně ve ventrálním striatu, ale nikoli v dorzálním striatu ve vztahu k nestresovým podnětům u zdravých dobrovolníků (). Aktivita v ventromediální prefrontální kůře a rostrální přední cingulační kůře také předpovídala odolné zvládání a nízké hladiny alkoholu. V souladu s těmito zjištěními jiné studie fMRI ukázaly, že tupé stresové reakce u rizikových jedinců predikují otupenou aktivitu centrálního mozku v limbicko-striatálních a prefrontálních oblastech (; ), které jsou rozhodující pro regulaci motivovaného chování a odolného zvládání. Další výzkumy PET uváděly ztrátu přenosu dopaminu a uvolnění dopaminu ve tupém stavu u pacientů užívajících drogy koreluje se závažností závislosti a také se zvýšenou nutkavou motivací k selhání léku a léčby (; ). Zda tyto tupé dopaminové změny souvisejí s tupými glukokortikoidními odpověďmi na léčivo nebo stres, nebylo dosud plně prozkoumáno. Tato data nicméně zdůrazňují, že aktivace stresu a dopaminergních drah vyvolaná drogami je vysoce interaktivní a naznačují, že obě mohou společně hrát roli v psychoaktivních účincích léků a na kompulzivní motivaci k lékům.

Nálezy z několika dobře kontrolovaných laboratorních studií u pacientů, kteří hledají léčbu nebo neošetřují, a akutně abstinentní drogově závislí pacienti ukázali oslabenou odpověď kortizolu a osy ANS na provokace stresu a narážky na drogy spolu s vyšší bazální kortizolem a HR spolu s přerušením HRV odpovědi (Tabulka 2; vidět a pro shrnutí). Takové reakce predikují vyšší riziko relapsu po léčbě a vyskytují se společně s větší touhou po drogách během stresu a provokací tága (; ; ; ; ). Tupý kortizolový vzruch na stresové narážky také predikuje zvýšenou motivaci alkoholu k pití alkoholu u silně alkoholických nápojů (). Tyto studie tedy důsledně spojují adaptace a změny v periferních a centrálních stresových reakcích na nutkavou motivaci léků a riziko relapsu, což naznačuje, že je třeba zaměřit se na tyto cesty jako na markery rizika závislosti a závažnosti, ale také ve vývoji léčby ().

Tabulka 2

Bazální stavy a reakce vyvolané stresem a drogami při zneužívání návykových látek ve srovnání se zdravými kontrolními subjekty.

LátkaTonic / bazální stav

Stresové provokace

Drogové narážky

HPALETHPALETHPALET
Nikotin↑↑↓↑ =?↑
Konopí↑↑↓?↓↑
Kokain↑↑↓↑ =↑ =↑ =
Amfetamin↑ ↓ =↑↓ =??
Alkohol↑↑↓↓ =?↑
Opioidy↑↑↑ ↓↓↑?↑

Poznámka: Porovnání tonických hladin a akutních / fázových účinků expozice stresu a drogových narážek na ose HPA a ANS u zdravých kontrolních osob s chronickou poruchou závislosti na návykových látkách (bez akutní abstinence nebo abstinence). V aktivitě autonomního nervového systému LF HRV svědčí o aktivované reakci sympatického nervového systému, zatímco HF HRV odráží parasympatickou odpověď. Zde jsme se zaměřili na aktivaci sympatického nervového systému v autonomním nervovém systému.

↑ označuje aktivaci; ↓ označuje snížení; ↑ ↓ označuje smíšené výsledky; = označuje podobné reakce; ↑? = omezené důkazy, vyžaduje více výzkumu; ? označuje oblasti pro budoucí výzkum.

Na základě přehledu uvedeného v předchozích oddílech představujeme heuristický model pro ilustraci drogově stresového motivačního cyklu v Obr. 2. Zjištění předložená dříve naznačují a dopředu kaskáda účinků léků na biologii stresu. Naše stresová biologie je zapojena, aby nám pomohla přizpůsobit se životním bojům, ale tváří v tvář rostoucímu užívání a zneužívání drog je tento kritický biologický proces znevýhodněn a otupen. Následkem toho jsou těžcí a chroničtí uživatelé drog zranitelnější vůči negativním vlivům, úzkosti a špatnému zvládání stresu. Kromě toho, s otupělou nebo více „tolerantnější“ stresovou reakcí na užívání drog, je k udržení alostázy zapotřebí vyšší úrovně užívání drog, což vede k cyklu zvýšeného užívání drog a narušení stresu, které dále zvyšují nutkavou motivaci k užívání drog a riziko relapsu.

Obr. 2

Je představen heuristický rámec pro interakce stresu a odměn vyvolané drogami, které ilustrují účinky a akutní a chronický příjem léčiv na biologii stresu a jejich účinky na motivaci léčiv a nutkavé užívání drog. A se týká účinků akutního užívání drog nebo stresu na periferní a centrální stresovou reakci u lehkých nebo nezkušených uživatelů drog. B popisuje centrální striatálně-prefrontální účinky u těchto zdravých jedinců, které kódují učení s drogami, neuroflexibilitu a odolné zvládání, což má za následek kontrolované, nízké úrovně příjmu drog u lehkých uživatelů drog s robustními stresovými odpověďmi. C Označuje zprostředkující proces zvýšeného nadužívání a intenzivního užívání, který vede ke změněnému a otupěnému stresu a odezvě u zranitelných jedinců. D ukazuje otupenou odpověď, která vede k dopředné kaskádě zvýšené touhy, neuroendokrinní tolerance a akutních abstinenčních / abstinenčních účinků, které hrají roli v nutkavém užívání drog a riziku recidivy. E zdůrazňuje potenciální moderátory, díky nimž jsou jednotlivci zranitelnější nebo odolnější v každém z předchozích procesů.

4. Faktory ovlivňující účinky léků na stresové reakce

4.1. Účinky léků na reakci na stresor

V předchozích sekcích jsme se zaměřili konkrétně na účinek léků na aktivitu osy HPA a systému SAM; nicméně, neoficiální důkazy od pacientů a několik teorií užívání návykových látek poukazují na skutečnost, že stresoru často předchází použití, což pravděpodobně mění odpověď na stresor. V experimentálním modelu tohoto pozorování studie prokázaly, že současné podávání léčiva se stresorem narušuje normální systém reakce na stres (). Například, když je alkohol nebo metamfetamin podáván po stresoru, lék narušuje kortizolovou reakci na psychosociální a farmakologické stresory (; ). Alkohol podaný bezprostředně po stresoru prodloužil negativní účinek a zvýšenou touhu v reakci na stresor (). Když byly po stresoru podány nízké dávky THC, byla také otupena subjektivní úzkost; avšak při vysokých dávkách THC byl negativní vliv zvýšen a krevní tlak byl otupen (). V humánním laboratorním modelu recidivy kouření zvýšilo vystavení stresoru prospěšné účinky kouření, které korelovalo s kortizolem (). Tyto účinky však mohou záviset na typu podávaného léčiva. U opioidů bylo zjištěno, že podávání kortizolu snižuje chuť k jídlu u pacientů s nízkou dávkou heroinu (). Toto zjištění není možná překvapivé, protože opioidy mají tlumicí účinek na systém os HPA, zatímco ostatní zneužívané látky mají aktivační účinek. Další výzkum je nutný k úplnému pochopení interaktivního dopadu léku a stresu na citlivost stresového systému.

4.2. Faktory ovlivňující stres, které ovlivňují stres

Mnoho metodologických faktorů (např. Frekvence a množství nedávného užívání drog, rychlost a množství akutního příjmu léčiva, dávka podávaného a testovaného léčiva, typ léčiva v široké třídě léčiva, cesta podání) by mohla potenciálně ovlivnit síla účinku léku na stresové reakce. Zejména Allain et al. (2015) diskutují o roli frekvence užívání drog a rychlosti užívání během záchvatů jako o významných aspektech nutkavého hledání drog a rizika závislosti. Self-motivační aspekty toho, jak často se droga používá a topografie užívání, mohou ovlivnit jak subjektivní účinky drog, stresové reakce související s drogami, tak motivaci k dalšímu užívání drog.

V jiném výzkumu King a kolegové zjistili, že alkohol s vysokou dávkou (0.8 g / kg) zvýšil hladinu kortizolu u lehkých konzumentů alkoholu, zatímco nízká dávka alkoholu (0.4 g / kg) nikoli a že pijáci s těžkým binge ukázali oslabené kortizolové reakce (). Na druhou stranu, vykazovaly nízké hladiny alkoholického piva spotřebovaného v rámci paradigmatu chování, zvýšené hladiny kortizolu u středně těžkých uživatelů bez alkoholu a těžkého alkoholu. Články zde recenzované používají různé způsoby podávání, včetně intravenózního, intranazálního, orálního a vlastního podání. Každá cesta má rozdíly v rychlosti absorpce, což by mělo různé dopady na reaktivitu stresových systémů (). Dalším důležitým metodickým hlediskem je dopad nedávné historie užívání drog na akutní reakce na drogy. Například, zjistili, že zvýšené pití v posledním měsíci před účastí ve studii předpovídalo akutní subjektivní a psychomotorickou odpověď po intravenózním podání alkoholu. Většina studií, které zkoumaly účinek léků na stresové systémy, vyžadovala, aby jednotlivci zůstali abstinující po určitou dobu před účastí na studii; někteří jedinci se však mohou rozhodnout zahájit abstinenci před jejich účastí, a proto mohou mít různé reakce na podávání léků v závislosti na jejich délce abstinence. Podobně, vzhledem k dopadu stažení na osu HPA, je také pravděpodobné, že reakce stresového systému na podávání léčiva se může také lišit v závislosti na jejich stádiu stažení.

4.3. Faktory, které ovlivňují reakci na stres

Rodinná historie: Jiné studie naznačují, že roli mohou hrát také faktory účastníka, jako je rodinná anamnéza poruchy užívání alkoholu. Nezávislí účastníci s rodinnou anamnézou poruch spojených s užíváním alkoholu důsledně vykazovali alkoholem indukovanou redukci kortizolu a ACTH ve srovnání s jedinci bez takové rodinné anamnézy (; ). Souhrnně z těchto studií vyplývá, že jednotlivci, kteří mohou být geneticky predisponovaní, již vykazují vzorce reaktivity jako závislí uživatelé.

Společné užívání drog: Většina výzkumných studií diskutovaných v tomto článku se zaměřila na vzorky, které byly závislé na jediném léku; většina jedinců, kteří hledají léčbu poruch užívání návykových látek, však uvádí, že zneužívá několik různých typů drog nebo je v minulosti závislá na jiných látkách. Jednotlivci s marihuanou užívají větší posilovací účinky užívání nikotinu (). Kombinované podávání kokainu a marihuany má za následek zvýšenou kardiovaskulární odpověď a špatnou kognitivní výkonnost ve srovnání s účinkem samotného léčiva (, ; ; ). Jiné studie zjistily, že kombinované užívání konopí s MDMA vede ke zvýšené akutní subjektivní a stresové reakci na drogy (; ). Zjištění z naší laboratoře ukazují, že anamnéza závislosti na marihuaně s alkoholem nebo kokainem deregulovává osu HPA reagující na podněty související se stresem a drogami (). Nikotin zvyšuje alkohol při samopodávání () a při nízkých dávkách nikotinu zvyšuje uvolňování dopaminu vyvolané alkoholem ve VTA (). Přesto víme jen málo o dopadu poruch polysubstance nebo jiných minulých lékových dějin na osu HPA a odpověď ANS na léky.

Pohlaví: Reakce na léčivo se může také lišit podle pohlaví. Ženy mají celkově tendenci hlásit větší citlivost na účinky drog ve srovnání s muži. Například ženy mají tendenci vykazovat větší citlivost na negativní účinky intravenózního podávání nikotinu ve srovnání s muži (; ) a muži mají tendenci vykazovat větší počáteční citlivost na odměnu při intranasálním podání nikotinu (). V reakci na kokain vykázaly ženy po podání větší úzkost () a snížená vysoká () ve srovnání s muži. Muži mají tendenci mít vyšší uvolňování dopaminu vyvolané amfetaminem ve striatálních regionech a vykazují odpovídajícím způsobem prospěšnější účinky léku ve srovnání se ženami (). Účinky těchto léků u žen se mohou také lišit v průběhu menstruačního cyklu. Metabolismus alkoholu se v menstruačním cyklu liší, takže ve střední luteální fázi jsou ve srovnání s časnými folikulárními a ovulačními fázemi zaznamenány rychlejší eliminace). Ženy v luteální fázi jejich cyklu vykazovaly sníženou odpověď na kokain (), nikotin () a amfetamin () ve srovnání s těmi v jejich folikulárním cyklu. Přestože jedna studie zjistila omezené účinky sexu a menstruačního cyklu na odpověď na intranazální kokain (). Tyto společné výsledky naznačují, že neuroaktivní steroidy, jako je estrogen a progesteron, hrají důležitou roli v metabolismu a účincích podávání léčiv.

Vývojová fáze a časná trauma: Existuje důkaz, že reaktivita tupého stresu je prediktorem dřívějšího užívání látek (; ) a že jedinci s oslabenou kortizolovou odpovědí na stres mají zvýšené riziko užívání látek (). Není však jasné, zda se tato otupená reakce zhoršuje vystavením drogám a v jakých vývojových obdobích jsou ohroženi jednotlivci nejzranitelnější. Vystavení nepříznivému stavu v raném životě má známé dopady na osu HPA) a zvyšuje pravděpodobnost, že se u těchto jedinců vyvinou návykové poruchy později v životě (; vidět pro shrnutí; ). Nepříznivý časný život je pozitivně spojen s dopaminovou odpovědí na amfetamin ve ventrálním striatu () a nižší objem šedé hmoty v limbických oblastech u jedinců při léčbě poruch užívání návykových látek a také předpovídal kratší dobu do relapsů, bez ohledu na typ drog (). U jedinců závislých na kokainu nepříznivost v raném životě zvýšila kortizolovou odpověď na stres, ačkoli neexistovala žádná zdravá kontrola, která by určovala, zda byla tato odpověď otupena (). Nedávná studie zjistila, že nepříznivost v raném životě zmírnila dopad stažení na reakci stresového systému na stresor (). Jen málo studií však tyto asociace systematicky testovalo v reakci na stres a ještě méně hodnotilo dopad nepříznivého života v raném životě v reakci na podávání léků.

5. Závěry a budoucí směry

Příjem psychoaktivních drog má významné akutní účinky na periferní stresové dráhy. Tyto účinky paralelně ovlivňují účinky léku na centrální stres a cesty odměňování za účelem změny akutních subjektivních, neuroendokrinních a fyziologických stavů souvisejících s léčivem. Pravidelné, vysoké úrovně užívání drog mění stresové a odměnové reakce v tonické i fázové reakci a nedávná zjištění naznačují, že tyto změny jsou významně spojeny s tolerancí, abstinenčními a intoxikačními účinky léčiv a také při předpovídání současného užívání drog a budoucích relapsů. Tento přehled naznačuje, že návykové látky, i když se liší v neurobiologických cílech účinku, jsou podobné tím, že mají významný a silný účinek na stresové dráhy, což ovlivňuje stresové reakce, touhu a příjem drog.

Je však třeba poznamenat, že existují omezení, co lze vyvodit ze současné literatury a důležitých oblastí pro budoucí výzkum. Většina zde diskutovaných studií se zaměřila výhradně na naivní účastníky / lehké uživatele nebo chronické / závislé uživatele; pouze několik z nich porovnalo různé typy uživatelů. U těch, kteří porovnávali napříč látkami, je chronické používání obecně spojeno s otupením aktivace stresových systémů vyvolané léky (; ; ; ); u mnoha léků to však nebylo zcela objasněno. K úplnému porozumění neuroadaptacím, ke kterým dochází při podávání léků, je nutný další výzkum porovnávající lehké uživatele s těžkými uživateli. Většina studií navíc srovnává stresovou reaktivitu u uživatelů chronických látek se zdravými kontrolami v průřezu. Nelze tedy určit, zda je stresová regulace u těžkých uživatelů způsobena chronickým vystavením látkám nebo je předisponuje k budoucímu užívání drog. Je pravděpodobné a skutečně velmi pravděpodobné, že účinek je synergický. Jednotlivci s narušenou stresovou reakcí v důsledku časného traumatu nebo rodinné anamnézy častěji zneužívají drogy, což zase dále dereguluje jejich stresovou reakci. Dlouhodobý výzkum, jako je masivní podnik, kterým je studie kognitivního vývoje mozku u dospívajících (ABCD), je tedy nezbytný pro určení, zda užívání drog vede k přizpůsobení se systému reakce na stres nebo zhoršuje již existující stresovou dysregulaci. Chaplin a jeho kolegové v tomto zvláštním vydání se zabývají těmito časovými asociacemi ve vynikajícím přehledu o vývojových aspektech souvislosti mezi užíváním návykových látek a dysregulací stresové reakce.

Přizpůsobení zátěžového systému souvisejícímu s látkou se může objevit podél kontinua. Umělým zaměřením na jeden konec spektra nebo na druhý nemusíme zachycovat celé spektrum neuroadaptací při stresové reakci na návykové látky. Zvířecí modely do jisté míry mohou řešit toto kontinuum, ale, jak je vidět u opiátů (), reakce stresového systému na příjem léčiv se může u zvířat a lidí lišit. Budoucí přezkum by měl syntetizovat zjištění napříč druhy. Konečně, některé individuální rozdíly, z nichž některé byly uvedeny výše, mohou urychlit nebo zpomalit postup podél tohoto kontinua.

Navzdory mezerám v literatuře tato zjištění společně naznačují, že dysregulace stresových reakcí může sloužit jako potenciální markery preventivního úsilí a cíl pro rozvoj terapeutických intervencí (; ). Preventivní úsilí, které se zaměřuje na jednotlivce s určitými rizikovými faktory, o kterých je známo, že mají vliv na stresový systém (např. Nepříznivost v raném životě, genetická historie, rodinná historie), může snížit pravděpodobnost, že se u těchto jedinců vyvine porucha užívání návykových látek. Pokud jde o léčebné úsilí u jedinců s návykovými poruchami, jsou stávající léčby přinejlepším skromně účinné. Existují předběžné důkazy, že farmakologické intervence zaměřené na adrenergní systém mohou snížit touhu vyvolanou drogami i stresem (; ; ; ). Léčba chování, která se zabývají zvládáním zátěže související se stresem, by mohla zvýšit účinnost stávající léčby. Identifikace konkrétních biomarkerů souvisejících s dysregulovanými stresovými odpověďmi by nám tedy mohla umožnit identifikaci nových léčebných přístupů zaměřených na normalizaci stresové reakce za účelem zlepšení úsilí o léčbu závislosti.

Financování

Tato práce byla podporována granty z čísel grantů národních institutů zdravotnictví, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 a T32-DA007238.

Reference

  • Acri JB Nicotine moduluje účinky stresu na akustické vyděšené reflexy u potkanů: závislost na dávce, stresoru a počáteční reaktivitě. Psychofarmakologie (Berl) 1994;116: 255 – 265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Poruchy fungování hypotalamo-hypofyzární-nadledvinové osy při odběru ethanolu u šesti mužů . Dopoledne. J. Psychiatry. 1991;148: 1023 – 1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Zvýšené koncentrace kortizolu ve slinách během chronické intoxikace alkoholem v naturalistickém klinickém vzorku mužů. Alcohol Clin. Exp. Res. 2003;27: 1420 – 1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M. Hypotalamo-hypofýza-adrenokortikální reakce na psychický stres a riziko relapsu kouření. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218 – 227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Dopad protivenství v raném věku na stresovou biobehaviorální reakci během vysazení nikotinu. Psychoneuroendokrinologie. 2018;98: 108 – 118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] []
  • Allen CD, Rivier CL, Lee SY Expozice alkoholu u dospívajících mění centrální mozkové obvody, o kterých je známo, že regulují stresovou reakci. Neurovědy. 2011;182: 162 – 168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Armario A. Aktivace hypotalamo-hypofyzární-nadledvinové závislosti návykovými látkami: Různé cesty, společný výsledek. Trends Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA Tlumená vagová reaktivita předpovídá kouření tabáku vyvolané stresem. Psychofarmakologie (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Barrett SP, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO Nikotin zvyšuje samoléčení alkoholu u nezávislých kuřáků. Alkohol drog závisí. 2006;81: 197 – 204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Kouření cigaret a variabilita srdeční frekvence: Dynamický vliv parasympatických a sympatických manévrů. Ann. Neinvazivní elektrokardiol. 2005;10: 324 – 329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB Deprese růstového hormonu a kortizolu na inzulinem indukovanou hypoglykémii po dlouhodobém perorálním podání delta-9-tetrahydrokanabinolu u člověka. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976;42: 938 – 941. [PubMed] []
  • Bernardin F., Maheut-Bosser A., ​​Paille F. Kognitivní poruchy u subjektů závislých na alkoholu. Přední. Psychiatrie. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Besson M., Forget B. Kognitivní dysfunkce, afektivní stavy a zranitelnost vůči závislosti na nikotinu: multifaktoriální perspektiva. Přední. Psychiatrie. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Bitmead RR, Bitmead RR Konvergenční vlastnosti LMS adaptivních odhadců s neohraničenými závislými vstupy. IEEE Trans. Automat. Kontr. 1984;29: 477 – 479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] []
  • Blaine SK, Sinha R. Alkohol, stres a glukokortikoidy: Od rizika závislosti a relapsu poruch užívání alkoholu. Neurofarmakologie. 2017;122: 136 – 147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. Touha, kortizol a behaviorální motivace alkoholu na reakce na stresové a alkoholové podněty a diskrétní narážky u pijáků alkoholu bez alkoholu. Narkoman. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] []
  • Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., ​​Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamine zkřížená senzibilizace mezi psychostimulačními drogami a stresem u zdravých dobrovolníků. Transl. Psychiatrie. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Borg S., Kvande H., Sedvall G. Centrální metabolismus norepinefrinu během intoxikace alkoholem u závislých a zdravých dobrovolníků. Science. 1981;213: 1135 – 1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] []
  • Borowsky B., Kuhn CM Monoaminová zprostředkování aktivace hypothalamo-hypofýzy a nadledvinek vyvolané kokainem. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1991;256: 204 – 210. [PubMed] []
  • Brady JE, Li G. Trendy v alkoholu a dalších drogách zjištěných u smrtelně zraněných řidičů ve Spojených státech, 1999-2010. Dopoledne. J. Epidemiol. 2014;179: 692 – 699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Buckingham J., Cooper TA Účinky naloxonu na hypotalamo-hypofyzicko-adrenokortikální aktivitu u potkanů. Neuroendokrinologie. 1986;42: 421 – 426. [PubMed] []
  • Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Perturbace plazmatického kortizolu a DHEA-S po přerušení užívání kokainu u závislých na kokainu. Psychoneuroendokrinologie. 2002;27: 83 – 97. [PubMed] []
  • Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hyperkortisolismus po ukončení užívání opioidů při rychlé detoxikaci závislých na heroinu. Br. J. Addict. 1992;87: 1145 – 1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Název práce: Behaviorální, kognitivní a nervové koronarity tupých kardiovaskulárních a kortizolových reakcí na akutní psychologický stres. Neurosci. Biobehav. Rev. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Blaszczynski A., McGregor IS Předběžný důkaz pro snížení bazálního kortizolu v naturalistickém vzorku uživatelů metamfetaminových polydrug. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2012;20: 497 – 503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] []
  • Chen H., Fu Y., Sharp BM Chronické podávání nikotinu samo o sobě zvyšuje hypotalamo-hypofyzární-adrenální odpovědi na mírný akutní stres. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 721 – 730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Dlugos A., De Wit H. Kardiovaskulární, hormonální a emoční reakce na TSST ve vztahu k sexu a fázi menstruačního cyklu. Psychofyziologie. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., O'Connor S., de Wit H. Obousměrné interakce mezi akutním psychosociálním stresem a akutním nitrožilním alkoholem u zdravých mužů. Alcohol Clin. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Lutz JA, de Wit H. Účinky delta-9-THC na emoční reakce na akutní psychosociální stres. Alkohol drog závisí. 2017;177: 136 – 144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Chiueh CC, Kopin IJ Centrálně zprostředkované uvolňování endogenního epinefrinu a norepinefrinu kokainem ze sympathoadrenálního medulárního systému neanestetizovaných potkanů. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1978;205: 148 – 154. [PubMed] []
  • Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Koncentrace slinného kortizolu jsou spojeny s akutním vysazením nikotinu. Narkoman. Behav. 2004;29: 1673 – 1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] []
  • Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Intranasální kokain u lidí: Účinky sexu a menstruačního cyklu. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 117 – 124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kužel EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Akutní účinky kouření marihuany na hormony, subjektivní účinky a výkonnost u mužů. Pharmacol. Biochem. Behav. 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., ​​Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Striatal Dopamin Reakce na intranasální kokainovou samosprávu u lidí. Biol. Psychiatrie. 2009;65: 846 – 850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Potlačená reaktivita stresu u chronických uživatelů konopí. Psychofarmakologie (Berl) 2017;234: 2299 – 2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH Psychotomimetické účinky intravenózního Delta-9-tetrahydrokanabinolu u zdravých jedinců: důsledky pro psychózu. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 1558 – 1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. Blunted Psychotomimetic and Amnestic Effects of Δ-9-Tetrahydrrocannabinol in Frequent Users of Cannabis. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 2505 – 2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • de Wit H., Vicini L., Childs E., Sayla MA, Terner J. Předpovídá stresová reaktivita nebo reakce na amfetamin predikci kouření u mladých dospělých? Předběžná studie. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 312 – 319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Delitala G., Grossman A., Besser M. Diferenciální účinky opiátových peptidů a alkaloidů na sekreci předního hormonu hypofýzy. Neuroendokrinologie. 1983;37: 275 – 279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] []
  • DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Subjektivní, fyziologické a kognitivní reakce na intravenózní nikotin: Účinky fáze sexu a menstruačního cyklu. Neuropsychopharmacology. 2014;39: 1431 – 1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Doan SN, Dich N., Evans GW Dětské kumulativní riziko a pozdější alostatická zátěž: zprostředkovatelská role užívání návykových látek. Zdraví Psychol. 2014;33: 1402 – 1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] []
  • Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF Diferenciální účinky nikotinu závislého na odpovědi a na reakci nezávislého na reakci u potkanů. Eur. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodríguez-Espinosa J., McIhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Autonomic, neuroendokrin a imunologické účinky ayahuascy: Srovnávací studie s d-amfetaminem. J. Clin. Psychopharmacol. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, van Hasselt JG, de Kam M., van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Cannabis Coadministration Potencuje účinky „extáze“ na srdeční frekvenci a teplotu u lidí. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160 – 166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] []
  • Eisenberg RM Účinky chronické léčby diazepamem, fenobarbitalem nebo amfetaminem na odběry morfinu vysrážené naloxonem. Alkohol drog závisí. 1985;15: 375 – 381. [PubMed] []
  • Enoch M.-A. Role stresu v raném životě jako prediktor závislosti na alkoholu a drogách. Psychofarmakologie (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Errico AL, King AC, Lovallo WR, Parsons OA Deregulace kortisolu a kognitivní zhoršení u abstinentních mužských alkoholiků. Alcohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 1198 – 1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Esel E. Plazmatická hladina beta-endorfinu, adrenokortikotropního hormonu a kortizolu během předčasného a pozdního stažení alkoholu. Alkohol Alkohol. 2001;36: 572 – 576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC Vztah mezi aktivitou osy hypothalamicko-hypofýza-nadledvinek (HPA) a věkem nástupu alkoholu. Závislost. 2012;107: 312 – 322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Prediktory koncentrace kortizolu ve vlasech u starších dospělých. Psychoneuroendokrinologie. 2014;39: 132 – 140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] []
  • Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Účinky nepříznivých dětských zkušeností na souvislost mezi intranasálním oxytocinem a reaktivitou na sociální stres u jedinců s kokainovou závislostí. Psychiatr. Res. 2015;229: 94 – 100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW Účinky kombinací intranasálního kokainu, uzené marihuany a výkonu úkolu na srdeční frekvenci a krevní tlak. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD Marijuana a kokainové interakce u lidí: kardiovaskulární důsledky. Pharmacol. Biochem. Behav. 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Behaviorální účinky kokainu samotného a v kombinaci s ethanolem nebo marihuanou u lidí. Alkohol drog závisí. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Kardiovaskulární účinky kokainu u lidí: laboratorní studie. Alkohol drog závisí. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED Účinky zvyšujících se dávek uzeného kokainu u lidí. Alkohol drog závisí. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Nálada a fyziologické účinky subkutánního nikotinu u kuřáků a nikdy kuřáků. Alkohol drog závisí. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox H., Sinha R. Úloha guanfacinu jako terapeutického činidla pro řešení patofyziologie související se stresem u jedinců závislých na kokainu. Adv. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Prazosin účinky na stresem vyvolané touhy a stresovou reakci u jedinců závislých na alkoholu: předběžná zjištění. Alcohol Clin. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Změny stresového systému spojené se závislostí na marihuaně mohou zvýšit touhu po alkoholu a kokainu. Hučení. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2013;28: 40 – 53. doi: 10.1002 / hup.2280. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Cortisol a reakce na dexamethason jako prediktory nebo abstinenční potíže a abstinenční úspěch u kuřáků. Biol. Psychiatrie. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Frias J., Rodriguez R., Torres JM, Ruiz E., Ortega E. Účinky akutní intoxikace alkoholem na hormony hypofýzy - gonadální osy, hormony hypofýzy a nadledvinek, β-endorfin a prolaktin na lidské adolescenty obou pohlaví. Life Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fu Y., Matta SG, Valentine JD, Sharp BM Reakce Adrenocorticotropinu a sekrece noradrenalinu indukovaná nikotinem v paraventrikulárním jádru krysy jsou zprostředkovány prostřednictvím receptorů mozkového kmene. Endokrinologie. 1997;138: 1935 – 1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] []
  • George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM Morphine Anesthesia blokuje kortizol a růstový hormon reakci na chirurgický stres u lidí. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974;38: 736 – 741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Neuroendokrinní a behaviorální reakce na antagonisty opioidních receptorů během detoxikace heroinu: Vztah s osobnostními rysy. Int. Clin. Psychopharmacol. 2003;18: 261 – 269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Somaini L., Manfredini M., MA Raggi, MA Saracino, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. Dysregulované reakce na emoce mezi abstinentními uživateli heroinu: Korelace s nedbalostí a závažností závislosti ☆ ☆ Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatrie. 2014;48: 220 – 228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Zvýšená citlivost βEndorfinu hypofýzy na ethanol u subjektů s vysokým rizikem alkoholismu. Oblouk. Gen. Psychiatr. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ginty AT Blunted reakce na stres a odměnu: Úvahy o biologickém uvolnění? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90 – 94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Goldstein RZ, Volkow ND Drogové závislosti a jeho základní neurobiologický základ: důkaz neuroimagingu pro zapojení frontální kůry. Dopoledne. J. Psychiatry. 2002;159: 1642 – 1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Gourlay SG, Benowitz NL Arteriovenózní rozdíly v plazmatické koncentraci nikotinu a katecholaminů a související kardiovaskulární účinky po kouření, nikotinovém nazálním spreji a intravenózním nikotinu. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Greenwald MK Protistresové neurofarmakologické mechanismy a cíle pro léčbu závislosti: Translační rámec. Neurobiol. Stres. 2018;9: 84 – 104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Na modulaci uvolňování ACTH a gonadotropinů u člověka se podílejí různé opioidní mechanismy. Neuroendokrinologie. 1986;42: 357 – 360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] []
  • Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Účinky chronického podávání nikotinu na inzulín, glukózu, epinefrin a norepinefrin. Life Sci. 1988;42: 161 – 170. [PubMed] []
  • Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Diurnální reakce kortizolu na dextroamfetamin u normálních subjektů. Psychoneuroendokrinologie. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hamidovic A., Childs E., Conrad M., King A., de Wit H. Stresem vyvolané změny nálady a uvolňování kortizolu předpovídají účinky amfetaminu na náladu. Alkohol drog závisí. 2010;109: 175 – 180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW Neuroendokrinní účinky d-fenfluraminu a bromokriptinu po opakovaném kouření u lidí. Alkohol drog závisí. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Gray KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Orální Cannabidiol nemění subjektivní, zesilující nebo kardiovaskulární Účinky uzeného konopí. Neuropsychopharmacology. 2016;41: 1974 – 1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacin snižuje příznaky stažení konopí u kuřáků denně. Narkoman. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Změna hladiny kortizolu nemění příjemné účinky metamfetaminu u lidí. Neuropsychopharmacology. 2003;28: 1677 – 1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT Reakce katecholaminu na metamfetamin souvisí s hladinami glukokortikoidů, ale ne s příjemnou subjektivní odpovědí. Farmakopsychiatrie. 2006;39: 100 – 108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Neurochemické koreláty sympatické aktivace během těžkého stažení alkoholu. Alcohol Clin. Exp. Res. 1994;18: 1312 – 1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Účinky kokainu na sekreci kortisolu u lidí. Dopoledne. J. Med. Sci. 1995;310: 61 – 64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Henry BL, Minassian A., Perry W. Vliv závislosti na metamfetaminu na variabilitu srdeční frekvence. Narkoman. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Hill P., Wynder EL Kouření a kardiovaskulární onemocnění. Vliv nikotinu na sérový epinefrin a kortikoidy. Dopoledne. Heart J. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. Současné zvýšení respirační a sympatické funkce během detoxikace opiátů. J. Neurosurg. Anesteziol. 1998;10: 205 – 210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Subjektivní a objektivní reakce na etanol u mírných / těžkých a lehkých sociálních nápojů. Alcohol Clin. Exp. Res. 2000;24: 789 – 794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. A1-Tetrahydrokanabinol, extrakt synhexyl a marihuana podávaný perorálně člověku: vylučování katecholaminu, plazmatické hladiny kortizolu a obsah sérotoninu v krevních destičkách. Psychopharmacologia. 1970;17: 354 – 360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] []
  • Howes LG, Reid JL Změny hladiny 3,4-dihydroxyfenylethylenglykolu a noradrenalinu bez plazmy po akutním podání alkoholu. Clin. Sci. (Lond.) 1985;69: 423 – 428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] []
  • Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Hypotalamicko-hypofyzární-nadledvinová aktivita a časný nástup užívání konopí. Závislost. 2006;101: 1581 – 1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA Účinky alkoholismu na osu hypotalamus - hypofýza - nadledviny: interakce s endogenními opioidními peptidy. Clin. Endocrinol. 1995;43(3): 283 – 290. [PubMed] []
  • Jacobs D., Silverstone T., Rees L. Neuroendrokrinní odpověď na orální dextroamfetamin u normálních jedinců. Int. Clin. Psychopharmacol. 1989;4: 135 – 147. [PubMed] []
  • Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone zmírňuje subjektivní účinky amfetaminu u pacientů s amfetaminovou závislostí. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1856 – 1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Justice AJH, de Wit H. Akutní účinky d-amfetaminu během folikulární a luteální fáze menstruačního cyklu u žen. Psychofarmakologie (Berl) 1999;145: 67 – 75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] []
  • Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmen M., Esen OB, Kaymaz C. Akutní účinek kouření cigaret na variabilitu srdeční frekvence. Angiologie. 2007;58: 620 – 624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., Preston KL měření srdeční frekvence v terénu: Koreláty užívání drog, touha, stres a nálada u uživatelů více drog. Alkohol drog závisí. 2015;151: 159 – 166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Výrazné zvýšení koncentrace epinefrinu v plazmě a kardiovaskulární stimulaci po blokádě opiátů u pacientů závislých na opioidech během anestézie vyvolané barbituráty pro akutní Detoxikace. Anesteziologie. 1998;88 [PubMed] []
  • Král A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Oslabená kortizolová reakce na alkohol u těžkých sociálních pijáků. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203 – 209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • King GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., ​​Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Změněná aktivace mozku během integrace Visuomotoru u chronických aktivních uživatelů konopí: Vztah k hladinám kortizolu. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • King AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Perspektivní pětileté opětovné přezkoumání reakce na alkohol u těžkých pijáků postupujících v poruchách užívání alkoholu. Biol. Psychiatrie. 2016;79: 489 – 498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Knych ET, Eisenberg RM Vliv amfetaminu na plazmatický kortikosteron u potkana při vědomí. Neuroendokrinologie. 1979;29: 110 – 118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. Akutní účinky kouření cigaret na variabilitu srdeční frekvence řidičů taxi během práce. Scand. J. Work. Environ. Zdraví. 2005;31: 360 – 366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Rush CR Senzibilizace na kardiovaskulární, ale ne subjektivně hodnocené účinky perorálního kokainu u lidí. Biol. Psychiatrie. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Schoenfelder EN, English JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK Průzkumná studie kombinovaných účinků perorálně podávaného methylfenidátu a delta-9-tetrahydrokanabinolu (THC) na kardiovaskulární funkce, subjektivní účinky a výkon u zdravých dospělých. J. Subst. Zneužívání léčit. 2015;48: 96 – 103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, Price LH Genderové rozdíly v reakci na intranasální podávání kokainu lidem. Biol. Psychiatrie. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Zvýšení kortikosteronu zprostředkované centrálně A1-tetrahydrokanabinolem u potkanů. Eur. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kuhn C., Francis R. Genderový rozdíl v aktivaci osy HPA indukované kokainem. Neuropsychopharmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] []
  • Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Účinky tří anestetických indukčních technik na variabilitu srdeční frekvence. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. Účinek prazosinu a guanfacinu na stresem navozené navracení alkoholu a hledání potravy u potkanů. Psychofarmakologie (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Le Moal M., Koob GF drogová závislost: Cesty k nemocem a patofyziologické perspektivy. Eur. Neuropsychopharmacol. 2007;17: 377 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] []
  • Levy AD, Li Q., ​​Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Zvýšení plazmatického hormonu vyvolaného kokainem Adrenocorticotropinový hormon a kortikosteron je zprostředkován serotonergními neurony 1. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1991;259: 495 – 500. [PubMed] []
  • Lijffijt M., Hu K., Swann AC Stress Moduluje nemoci - průběh poruch užívání látek: Translační přehled. Přední. Psychiatrie. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. Klinické účinky a plazmatické hladiny 9-tetrahydrokanabinolu (9-THC) u těžkých a lehkých uživatelů konopí, psychofarmakologie. [PubMed] [CrossRef] []
  • Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Účinek ethanolu (alkoholu) a stresu na plazmatické hladiny katecholaminů u jednotlivých samic a samců potkanů. Neuropsychobiologie. 1987;17: 193 – 198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] []
  • Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neurobiologické pokroky z modelu závislosti na mozkové nemoci. N. Engl. J. Med. 2016;374: 363 – 371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Sekreční vzorce kortizolu v závislosti na riziku závislosti. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Nepříznivost v raném životě snižuje reaktivitu na stres a zvyšuje impulzivní chování: důsledky pro zdravotní chování. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8 – 16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Nikotin stimuluje sekreci kortikosteronu prostřednictvím receptorů CRH a AVP. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [PMC bezplatný článek] [PubMed] []
  • Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT Paradigma k prozkoumání regulace samopodávání kokainu u uživatelů kokainu: a randomizovaný soud. Psychofarmakologie (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Subjektivní reakce a kardiovaskulární účinky samostatně podávaného kokainu u mužů a žen zneužívajících kokain. Narkoman. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Účinky kokainu na ose hypothalamicko-hypofýzy – nadledvin. J. Endocrinol. Investovat. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Marinelli M., Piazza PV Interakce mezi glukokortikoidními hormony, stresem a psychostimulačními léčivy. Eur. J. Neurosci. 2002;16: 387 – 394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Narendran R. Zobrazování uvolňování neurotransmiterů drogami zneužívání. Curr. Horní. Behav. Neurosci. 2010;3: 219 – 245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Carpenter KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. Zobrazování přenosu dopaminu v závislosti na kokainu: souvislost mezi neurochemií a reakcí na léčba. Dopoledne. J. Psychiatry. 2011;168: 634 – 641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., ​​Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Porucha užívání opiátů na předpis a užívání heroinu u 12-34 u starých let Spojené státy americké od 2002 do 2014. Narkoman. Beyond Behav. 2017;65: 236 – 241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. Charakteristika akutních endokrinních účinků (-) - 11-hydroxy-A8-tetrahydrokanabinol-dimethylheptyl (HU-210) ), silný syntetický kanabinoid u potkanů. Eur. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Matta SG, Singh J., Sharp BM Katecholaminy zprostředkovávají nikotinem indukovanou sekreci adrenokortikotropinu prostřednictvím a-adrenergních receptorů. Endokrinologie. 1990;127: 1646 – 1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] []
  • McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Variabilita srdeční frekvence a plazmatické katecholaminy u pacientů během opioidní detoxikace. J. Neurosurg. Anesteziol. 1999;11: 195 – 199. [PubMed] []
  • McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Cena LH Noradrenergická dysregulace během přerušení užívání kokainu u závislých. Oblouk. Gen. Psychiatr. 1994;51: 713 – 719. [PubMed] []
  • McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Stress snižuje schopnost odolávat kouření a zvyšuje intenzitu a odměnu za kouření. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. dva: 10.1177 / 0269881110376694. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • McRae-Clark AL, Carter RE, Cena KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Zátěž a reaktivita vyvolaná stresem a podnětem u jedinců závislých na marihuaně. Psychofarmakologie (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mello NK Hormony, nikotin a kokain: klinické studie. Horm. Behav. 2010;58: 57 – 71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson J., Stein S. Sérové ​​hladiny kortizolu u alkoholických a nealkoholických subjektů během experimentálně indukované intoxikace etanolem. Psychosom. Med. 1966;28: 616-626. []
  • Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Účinky heroinu a metadonu na plazmatický kortizol a testosteron. J. Pharmacol. Exp. Terapeut. 1975;195 [PubMed] []
  • Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Přední hypofyzární, adrenální a gonadální hormony během odběru kokainu. Dopoledne. J. Psychiatry. 1988;145: 1094 – 1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Účinky kouření cigaret s nízkou a vysokou nikotinovou cigaretou na stavy nálady a na osu HPA u mužů. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1751 – 1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Účinky kouření na postupné nízko- a vysoce-nikotinové cigarety na hypotalamicko-hypofýzně-nadledvinové axiální hormony a náladu u mužů. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 749 – 760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] []
  • Milivojevic V., Sinha R. Centrální a periferní biomarkery stresové reakce na riziko závislosti a zranitelnost relapsů. Trends Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Účinky odvykání kouření na krevní tlak a variabilitu srdeční frekvence u kuřáků. Hypertenze. 1999;33: 586 – 590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] []
  • Moldow RL, Fischman AJ Cocaine indukovaly sekreci ACTH, beta-endorfinu a kortikosteronu. Peptidy. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Morse DE Neuroendokrinní reakce na nikotin a stres: zvýšení periferních stresových odpovědí podáváním nikotinu. Psychofarmakologie (Berl) 1989;98: 539 – 543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] []
  • Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Zmírnění abstinenčního syndromu alkoholu a hladiny kortizolu v krvi při nuceném cvičení ve srovnání s diazepamem. Acta Med. Írán. 2015;53: 312 – 317. [PubMed] []
  • Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., ​​Alexander M., Ye W., Wand GS Rozdíly v uvolňování striatálního dopaminu u zdravých dospělých. Biol. Psychiatrie. 2006;59: 966 – 974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak MA, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Naloxonové účinky na beta-endorfin, kortizol, prolaktin, růstový hormon, HVA a MHPG v plazmě normálních dobrovolníků. Psychofarmakologie (Berl) 1981;74: 125 – 128. [PubMed] []
  • Nagano-Saito A., Dagher A., ​​Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Stresem vyvolané uvolňování dopaminu v mediální prefrontální prefrontální kůře-18F-fallypride / PET ve studii zdravých dobrovolníků. Synapse. 2013;67: 821 – 830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Vztah mezi hladinami kortizolu v plazmě, abstinenčními příznaky a touhou u abstinentních a léčených závislých na heroinu. J. Addict. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nurnberger JI, Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Samostatné mechanismy pro behaviorální, kardiovaskulární a hormonální reakce na dextroamfetamin u člověka . Psychofarmakologie (Berl) 1984;84: 200 – 204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] []
  • Okada S., Shimizu T., Yokotani K. Extrahypotalamický hormon uvolňující kortikotropin zprostředkuje (-) - nikotinem indukované zvýšení plazmatického kortikosteronu u potkanů. Eur. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS Vztahy mezi uvolněním dopulárního striatálního dopaminu, sekrecí kortizolu a subjektivními odpověďmi na amfetamin. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 821 – 832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Historie dětské nepříznivosti je pozitivně spojena s ventrální striatální dopaminovou reakcí na amfetamin. Psychofarmakologie (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Parrott ACC, Sands HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Zvýšené hladiny kortizolu ve vlasech nedávných uživatelů extáze / MDMA. Eur. Neuropsychopharmacol. 2014;24: 369 – 374. [PubMed] []
  • Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Variabilita počáteční citlivosti na nikotin v důsledku pohlaví, historie užívání jiných drog a kouření rodičů. Alkohol drog závisí. 2009;99: 47 – 57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Perman ES Vliv ethylalkoholu na sekreci z nadledvinky Medulla kočky. Acta Physiol. Scand. 1960;48: 323 – 328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pomerleau OF, Pomerleau CS Kortizolová reakce na psychologického stresoru a / nebo nikotinu. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Uvolňování dopaminu v reakci na psychický stres u lidí a jeho vztah k péči o matku v raném věku: studie pozitronové emisní tomografie s použitím [11C] raclopridu. J. Neurosci. 2004;24: 2825 – 2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Sekrece kortikotropinu a kortikostonu po A1-tetrahydrokanabinolu, u intaktních a u hypothalamických deaferentovaných samců potkanů. Exp. Brain Res. 1982;46: 85 – 88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] []
  • Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH Metaanalýza dopadu závislosti na alkoholu na krátkodobou variabilitu srdeční frekvence v klidu: implikace pro kardiovaskulární riziko. Alcohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 23 – 29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. Nedávná historie pití: souvislost s rodinnou anamnézou alkoholismu a akutní reakcí na alkohol během 60 mg% svorky. J. Stud. Alkohol. 2002;63: 734 – 744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramesh D., Haney M., Cooper ZD účinky marihuany závislé na dávce u denních kuřáků marihuany. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2013;21: 287 – 293. doi: 10.1037 / a0033661. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC Účinky kanabinoidů na sérový kortizol a prolaktin u lidí. Psychofarmakologie (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Topografické zobrazení kvantitativního EEG v reakci na samopodání kouřeného kokainu u lidí. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872 – 884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richard C., Scoti C., Russell B. Vliv etapy luteinizačního hormonu, cyklus na endogenní a kortizolovou opioidovou modulaci ve zlacené sekreci. Biol. Reprod. 1986;35: 1162 – 1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Alkoholové podávání alkoholu akutně stimuluje osu hypotalamus-hypofýza-nadledviny, ale závislost na alkoholu vede k tlumenému neuroendokrinnímu stavu. Eur. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Circadian rytmy kortizolu během odběru alkoholu. Adv. Alkohol Subst. Zneužívání. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP Morfin inhibuje hypofýzně-adrenální odpověď na ovci Hormon uvolňující kortikotropin u normálních subjektů *. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1985 [PubMed] []
  • Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM Změny variability srdeční frekvence spojené s akutní konzumací alkoholu: Aktuální znalosti a důsledky pro praxi a výzkum. Alcohol Clin. Exp. Res. 2011;35: 1092 – 1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Věž EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Farmakokinetika a farmakodynamika vysokých dávek farmaceuticky připraveného heroinu, intravenózně nebo inhalační cestou u pacientů závislých na opioidech. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2006;98: 86 – 96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Opioidní modulace účinků opakovaného stresu na ACTH, kortizol, prolaktin a růstový hormon u prasat. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS Dextroamphetamine a Cortisol in Depression. Oblouk. Gen. Psychiatr. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Účinky intracerebroventrikulárního a intrahypotalamického kokainu na adrenokortikální sekreci. Neuroendokrinologie. 1993;57: 54 – 62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. Zvýšení plazmatického kortikosteronu vyvolaného kokainem je u potkanů ​​zprostředkováno endogenním faktorem uvolňujícím kortikotropin (CRF). Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] []
  • Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Problémy s alkoholem u mladých mužů z alkoholických rodokmenů a kontrolních rodin: zpráva z projektu COGA. J. Stud. Alkohol. 1996;57: 368 – 377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] []
  • Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. Účinky kouření na sekreci aktinu a kortizolu. Life Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH Bradycardia jako marker chronického užívání kokainu: Nové kardiovaskulární nálezy. Behav. Med. 2016;42: 1-8. dva: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Časově závislé neuroendokrinní změny a drogová touha během prvního měsíce abstinence v heroinu Závislí. Dopoledne. J. Drogové zneužívání alkoholu. 2009;35: 267 – 272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] []
  • Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Nikotinová eliminace a tolerance u nezávislých kuřáků cigaret. Psychofarmakologie (Berl) 1992;109: 449 – 456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Jak stres zvyšuje riziko zneužívání drog a relapsu? Psychofarmakologie (Berl) 2001;158: 343 – 359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Chronický stres, užívání drog a zranitelnost vůči závislosti. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105 – 130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Nové poznatky o biologických faktorech predikujících zranitelnost relapsů. Měna. Psychiatr. Rep. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Klinická neurobiologie touhy po drogách. Curr. Opin. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Li CSR Zobrazování drog a alkoholu vyvolané stresem a narážkou: souvislost s relapsem a klinickými důsledky. Drug Alcohol Rev. 2007;26: 25 – 31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Stresem vyvolaná touha po kokainu a hypothalamicko-hypofýza-nadledvinové reakce predikují výsledky relapsu kokainu. Oblouk. Gen. Psychiatr. 2006;63: 324 – 331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Dynamická nervová aktivita během stresových signálů odolné zvládání. Proc. Natl. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. dva: 10.1073 / pnas.1600965113. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sjoberg N., Saint DA Jedna dávka 4 mg nikotinu snižuje variabilitu srdeční frekvence u zdravých nekuřáků: implikace pro programy odvykání kouření. Nikotin Tob. Res. 2011;13: 369 – 372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. Účinky stresu na reakce na metamfetamin u lidí. Psychofarmakologie (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Mooney M. Subjektivní reakce na intravenózní nikotin: větší citlivost u žen než u mužů. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 63 – 69. doi: 10.1037 / a0015297. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Sex a rozdíly v menstruačním cyklu v subjektivních účincích kouřeného kokainu na člověka. Exp. Clin. Psychopharmacol. 1999;7: 274 – 283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Intravenózní kokain zvyšuje u lidí plazmatický adrenalin a norepinefrin. Pharmacol. Biochem. Behav. 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Rychlá clearance nikotinu je spojena s větším odměňováním a zvýšením srdeční frekvence z intravenosního nikotinu. Neuropsychopharmacology. 2012;37: 1509 – 1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., MA Raggi, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Psychobiologické reakce na nepříjemné emoce u uživatelů konopí. Eur. Oblouk. Psychiatrická klinika. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Charakterizace kognitivních účinků kokainu: Komplexní přehled. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013;37: 1838 – 1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE Fyziologické a endokrinní reakce na psychosociální stres při poruchách užívání alkoholu: Doba trvání abstinenčních záležitostí. Alcohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 1343 – 1350. [PubMed] []
  • Stokes PE Adrenokortikální aktivace u alkoholiků. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77 – 83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Značka Storm KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Reakce na srdeční frekvenci ukazují na upoutanou pozornost u alkoholiků bezprostředně před pitím. Narkoman. Behav. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R. Modelování vztahu koncentrace - účinek THC na parametry centrálního nervového systému a srdeční frekvenci - vhled do jeho mechanismů akce a nástroj pro klinický výzkum a vývoj kanabinoidů. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717 – 726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] []
  • Suemaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. Úloha alfa-adrenergního mechanismu v účincích morfinu na hypothalamo-hypofýzy-adrenokortikální a kardiovaskulární systémy u potkanů. Neuroendokrinologie. 1989;49: 181 – 190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sutker PB, Goist KC, King AR Akutní alkoholová intoxikace u žen: vztah k dávce a fázi menstruačního cyklu. Alcohol Clin. Exp. Res. 1987;11: 74 – 79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL Reakce hypofýzy a nadledvinek na akutní amfetamin u potkanů. Pharmacol. Biochem. Behav. 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tapper EB, Parikh ND Úmrtnost na cirhózu a rakovinu jater ve Spojených státech, 1999-2016: observační studie. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Thayer JF, Hall M., Sollers JJ, Fischer JE Alkohol, kortizol v moči a variabilita srdeční frekvence u zjevně zdravých mužů: Důkaz pro zhoršenou inhibiční kontrolu osy HPA u těžkých pijáků. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244 – 250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE Účinky kombinovaného systémového alkoholu a centrálního podávání nikotinu do ventrální Tegmentální oblasti na uvolňování dopaminu v Nucleus Accumbens. Alcohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 394 – 399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tsuji H., Venditti FJ, Manders ES, Evans JC, Larson MG, Feldman CL, Levy D. Determinanty variability srdeční frekvence. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ministerstvo zdravotnictví USA. HHS; Washington, DC: 2016. Tváří v tvář závislosti v Americe: Zpráva generálního chirurga o alkoholu, drogách a zdraví. []
  • Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Pohlavní hormony a adrenokortikální steroidy u mužů akutně intoxikovaných ethanolem. Alkohol. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, Tuit K., Sinha R. Zneužívání dětí v dětském věku, pozměněná limbická neurobiologie a použití návykových látek pomocí závažnosti recidivy prostřednictvím snížení specifického pro trauma v limbickém objemu šedé hmoty. Psychiatrie JAMA. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Farmakologické studie s akutním psychosociálním stresem. Psychoneuroendokrinologie. 2017;85: 123 – 133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Umbricht A., kmen EC Zvýšení krevního tlaku po náhlém ukončení každodenního užívání konopí. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, MA Huestis MA, Murray JA, Lee D. Dávky účinků krátkodobé údržby dronabinolu (perorální THC) u každodenních uživatelů konopí. Alkohol drog závisí. 2013;128: 64 – 70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Účinky kokainu na variabilitu srdeční frekvence u zdravých jedinců. Dopoledne. J. Cardiol. 2004;93: 385 – 388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] []
  • Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC Účinky opioidů a analogů opioidů na zvířecí a lidské endokrinní systémy. Endocr. Rev. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Modulace intravenózních účinků kokainu chronickým orálním kokainem u lidí. Psychofarmakologie (Berl) 2000;150: 361 – 373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Opakované dávkování perorálním kokainem u lidí: hodnocení přímých účinků, vysazení a farmakokinetika. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 205 – 216. doi: 10.1037 / a0016469. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Psychobiologické odpovědi na narážky před a po příjmu metadonu u pacientů závislých na heroinu: Pilotní studie. Eur. Neuropsychopharmacol. 2008;18: 390 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM Heroin snižuje překvapivou a kortizolovou reakci u pacientů závislých na opioidech závislých na heroinu. Narkoman. Biol. 2011;16: 145 – 151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. Účinky podávání kortizolu na touhu u závislých na heroinu. Transl. Psychiatrie. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610 – e610. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Hůlka GS, Dobs AS Změny v hypothalamicko-hypofyzární-nadledvinové ose při aktivním pití alkoholiků. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991;72: 1290 – 1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Asociace amfetaminem indukovaného uvolňování striatálního dopaminu a kortizolových reakcí na psychologický stres. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2310 – 2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Sebepodávání kokainu lidmi: Uzený kokain. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736 – 744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Watts DT Vliv nikotinu a kouření na sekreci epinefrinu. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74 – 80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wemm S., Fanean A., Baker A., ​​Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Problematické pití a fyziologické reakce mezi vysokoškoláky. Alkohol. 2013;47: 149 – 157. [PubMed] []
  • Bílý TL, Grover VK, de Wit H. Kortizolové účinky d-amfetaminu se vztahují ke zvláštnostem nebojácnosti a agrese, ale ne úzkosti u zdravých lidí. Pharmacol. Biochem. Behav. 2006;85: 123 – 131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Nicotine z kouření cigaret zvyšuje cirkulující hladiny kortizolu, růstového hormonu a prolaktinu u mužských chronických kuřáků. Psychofarmakologie (Berl) 1982;78: 305 – 308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Účinky podávání etanolu a indukce afektivních stavů souvisejících s úzkostí na akustický vyděšený reflex u synů otců závislých na alkoholu. Alcohol Clin. Exp. Res. 2004;28: 424 – 432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ Morfin inhibuje kortizol a stimuluje vylučování prolaktinu u člověka. Psychoneuroendokrinologie. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zorick T., MA Mandelkern, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., London ED Zvýšený plazmatický prolaktin u abstinentních subjektů závislých na metamfetaminu. Dopoledne. J. Drogové zneužívání alkoholu. 2011;37: 62-67. dva: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [PMC bezplatný článek] [PubMed] [CrossRef] []
  • Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA Inhibice účinků THC na centrální nervový systém a srdeční frekvenci novým antagonistou receptoru CBi AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363 – 371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] []