Comida en el cerebro
Daniel Fisher, 01 / 10 / 05
¿Son adictivas las cosas altas en grasa y cargadas de azúcar que anhelamos? Esto es lo que nos dicen las últimas investigaciones científicas.
En un laboratorio del Laboratorio Nacional Brookhaven en Long Island, Gene-Jack Wang inyecta a los que comen en exceso una solución de azúcar radiactiva y los coloca en una máquina de tomografía de emisión de positrones para ver cómo reaccionan sus cerebros a los alimentos. Si los estudios previos del Dr. Wang son una indicación, verá que el cuerpo estriado de un sujeto de prueba, una especie de centro de comunicaciones dentro del cerebro, tiene menos receptores de dopamina que el cuerpo estriado de alguien con hábitos alimentarios normales. Wang ya ha demostrado que la mera vista y el olor de la comida puede provocar una liberación de dopamina, un neurotransmisor asociado con la motivación y el placer. También ha demostrado que los adictos a las drogas tienen una escasez similar de receptores de dopamina.
Una exploración PET de un usuario de metanfetamina muestra un área disminuida de receptores de dopamina que requieren más drogas para dar placer.
http://www.forbes.com/forbes/2005/0110/063.html
La exploración PET de un paciente con obesidad mórbida muestra una falta similar de receptores de dopamina. ¿Podría la comida jugar un papel similar a los narcóticos?
Súmalo y surge una teoría: Las personas que comen en exceso consumen más alimentos de los que les conviene para obtener el impulso que les brinda la dopamina, la misma razón por la que los adictos a la cocaína inhalan cocaína. "Usan la comida como un medio para compensar", dice Wang, un médico capacitado en Johns Hopkins que ha estudiado la adicción durante más de una década. La teoría de Wang podría significar nada más que las drogas secuestran los mismos circuitos cerebrales que evolucionaron durante millones de años para motivar a las personas a buscar y comer alimentos. Eso no significa que la comida sea una droga. Después de todo, nadie pasó por un síndrome de abstinencia después de haberse enfriado de golpe con Big Macs.
Y, sin embargo, su investigación tiene implicaciones siniestras para las empresas de alimentos, ya que se preparan para una ola de litigios al estilo del tabaco sobre el problema de la obesidad en la nación. Si los abogados pueden demostrar que la comida tiene propiedades adictivas, pueden argumentar que comer en exceso no es una elección sino una obligación. Si pueden rastrear la compulsión a ingredientes específicos como la grasa o el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, podrían tener el equivalente probatorio de la nicotina, una sustancia que los fabricantes pueden haber manipulado para enganchar a sus clientes con la comida.
“Podría hacer las cosas más adictivas”, dice el Dr. William Jacobs, investigador de obesidad de la Universidad de Florida. “Al igual que el cartel de Colombia inventó el crack”.
Hasta ahora, los científicos están muy lejos de descubrir una patata frita humeante. Nadie ha encontrado evidencia creíble de que los fabricantes se estén aprovechando de un ingrediente misterioso que anula la elección consciente, aunque algunas personas piensan que están cerca de establecer eso. El Dr. Neal Barnard del Comité de Médicos por una Medicina Responsable, autor de Breaking the Food Seduction St. Martin's Press, 2003), sostiene que el chocolate actúa en el cerebro como la heroína. Y el queso, dice, se descompone en casomorfinas potencialmente adictivas en el tracto digestivo. “Hay personas que anhelan el queso”, dice Barnard, un vegetariano que también participa activamente en el movimiento por los derechos de los animales. "Actúa como una sustancia adictiva".
Pero no hay pruebas de que las casomorfinas ingresen al torrente sanguíneo de los adultos, convirtiéndolos en adictos a los brie. Los investigadores han descubierto alguna evidencia de que ciertos alimentos estimulan la liberación de más dopamina en los mamíferos que otros, fundamental para el argumento legal de que esos alimentos son irrazonablemente adictivos y peligrosos, pero sus hallazgos son provisionales o difíciles de replicar en humanos.
Ann Kelley de la Universidad de Wisconsin, por ejemplo, ha demostrado que la administración de un suplemento dietético a las ratas, un suplemento dietético de chocolate con muchas calorías, reduce rápidamente las endorfinas que inducen el placer, un efecto que también se observa en ratas a las que se les han administrado narcóticos. La dieta normal no tiene tal efecto. "La implicación es que la sobreingestión a largo plazo de alimentos que son muy preferidos podría tener un efecto similar a una droga en el cerebro". dice Kelley, cuyo trabajo está financiado en parte por un instituto que obtiene dinero de PepsiCo, Procter & Gamble y otros fabricantes de alimentos.
Los investigadores han visto signos de una preferencia cerebral similar por los alimentos dulces y grasos en los seres humanos. Aún así, la evidencia no está clara. Kelley determinó los niveles de endorfinas cerebrales matando y diseccionando las ratas; Las exploraciones PET y otros métodos no letales no son tan precisos.
Uno de los estudios más citados, realizado por el investigador Adam Drewnowski de la Universidad de Washington, encontró que las mujeres a las que se les administró un medicamento que bloquea los receptores opioides consumían menos alimentos dulces y ricos en grasas, pero solo si eran bulímicas. No tiene ninguna explicación de por qué la droga no afectó las dietas de 12 sujetos de control de peso normal. El bloqueador de opioides "funciona, lo vemos", dice. "Pero solo en una persona cuyo sistema está alterado".
Toda esta incertidumbre es comprensible, dados los complejos mecanismos detrás de la alimentación y la obesidad. Los fabricantes de productos farmacéuticos han buscado en vano encontrar un medicamento milagroso que hiciera perder peso a las personas; la mayoría, como el fen-phen y las metanfetaminas, tienen efectos secundarios peores que el problema que están tratando de resolver. Acomplia de Sanofi-Aventis bloquea los receptores cannabinoides, los mismos receptores cerebrales que dan ganas de comer a los fumadores de marihuana, pero también causa depresión en algunos pacientes (FORBES, “The Ultimate Pill?” 13 de diciembre de 2004, p. 96).
La obesidad es hereditaria (los genes por sí solos pueden predecir hasta el 40% de la probabilidad de tener un sobrepeso grave) y comer en exceso parece estar relacionado con otros trastornos familiares como el alcoholismo y la adicción a las drogas. Todos parecen involucrar interrupciones en el sistema de recompensa del cerebro, que dispensa dopamina que induce el placer en respuesta al comportamiento de propagación de especies, como comer, beber agua o tener relaciones sexuales. Los adictos a la cocaína, por ejemplo, tienen menos receptores de dopamina como resultado de la estimulación constante de la droga (bloquea los transportadores que normalmente llevan la dopamina de regreso a las células cerebrales para ser reciclada) o porque nacieron de esa manera.
Del aroma al apetito
1. El estómago vacío libera grelina, un estimulante del apetito, en el hipotálamo, que controla el metabolismo del cuerpo.
2. El hipotálamo libera dopamina al núcleo accumbens y al estriado, motivando el área consciente del cerebro para encontrar alimento.
3. El olor de los alimentos estimula la amígdala, también un centro de emoción, y provoca una mayor liberación de dopamina por el núcleo accumbens.
4. La vista, el olor y el sabor de los alimentos estimulan la liberación de endorfinas (opioides) y dopamina por la corteza orbitofrontal, estimulando aún más la parte consciente del cerebro para comer.
5. La leptina liberada por las células grasas eventualmente supera a la ghrelina y le indica al hipotálamo que cierre el flujo de dopamina. Como resultado, el apetito se desvanece.
Las personas que comen en exceso tienen una escasez similar de receptores de dopamina, pero los investigadores no saben si esa es una diferencia heredada, una desarrollada al comer en exceso o una combinación de las dos. Los científicos también están lejos de desentrañar las conexiones entre las partes del cerebro, en gran parte autónomas, que regulan el consumo y el gasto energético diario, y el cerebro consciente que dirige conductas como cruzar la calle para comer una hamburguesa con queso y tocino.
El peso corporal está controlado principalmente por el hipotálamo, una estructura en el centro del cerebro que ajusta el metabolismo a un nivel que ningún contador de calorías consciente podría igualar. El investigador de la Universidad de Rockefeller, Jeffrey Friedman, ha calculado que un desequilibrio de tan solo 1,700 calorías al año llevaría a un aumento o pérdida de peso con el tiempo. El hipotálamo reacciona a la grelina, una hormona excretada por un estómago vacío, al liberar neurotransmisores que estimulan el apetito en otras partes del cerebro. Apaga los neurotransmisores en respuesta a la leptina, una hormona liberada por las células grasas.
Los científicos aún no saben exactamente cómo se comunica el hipotálamo con la corteza cerebral, el sitio del pensamiento consciente, aunque se cree que la dopamina juega un papel. La infortunada droga dietética fenfluramina, por ejemplo, estimuló la liberación de dopamina dentro del hipotálamo y tuvo el efecto paradójico de reducir el apetito. El hipotálamo también tiene conexiones con la corteza a través del cuerpo estriado y el núcleo accumbens, una estructura que secreta su propia dopamina y opioides en respuesta a los alimentos (ver gráfico).
El papel exacto del núcleo accumbens es un misterio. Procesa la información sensorial de la boca y la nariz (¡vaya, que la pizza huele bien!) Y libera dopamina y opioides en respuesta. Los investigadores incluso han visto un sesgo por los alimentos grasos en oposición a los carbohidratos, algo que no pueden explicar. Estimula el núcleo accumbens en ratas y se amontonan en el material; Administrar un bloqueador de opioides y se detienen. Los ratones criados sin receptores de dopamina en el núcleo accumbens se mueren de hambre rápidamente.
Ann Kelley ha encontrado una capa de control aún más poderosa en la amígdala, un centro de emociones que también tiene ricas conexiones nerviosas con la nariz. Cuando neutraliza la amígdala en ratas con un fármaco que detiene su función, ya no se agotan incluso si se estimula su núcleo accumbens. La implicación, dice, es que la respuesta emocional a la comida y sus aromas (¿recuerdas las palomitas de maíz que comiste en tu primera cita?) Podría ser más importante que el sistema de control de peso del hipotálamo. Una consecuencia: las campañas publicitarias que evocan imágenes del hogar y el hogar también podrían estimular la amígdala.
El hecho es que el cerebro humano tiene una multitud de formas de estimular el apetito y solo unas pocas para apagarlo. Eso tiene sentido en términos evolutivos porque hasta hace poco la humanidad existía en un estado de constante escasez de alimentos. “Piénselo: su cerebro está paseando por estas mega tiendas y diciendo: '¿No soy un gran cazador? Puedo pescar salmón real o carne de Kobe sin ninguna posibilidad de ser atacado por un tigre dientes de sable '”, dice Mark Gold, profesor distinguido de neurociencia en el McKnight Brain Institute de la Universidad de Florida.
La pregunta multimillonaria es si ciertos ingredientes alimentarios fácilmente manipulables pueden desencadenar una de esas vías para decir "comer", incluso cuando otras partes del cerebro dicen "suficiente". El abogado Christopher Cole en la oficina de Washington de Paul, Hastings Janofsky & Walker asesora a las empresas de alimentos sobre estrategias de defensa en caso de que despeguen los litigios alimentarios. Hasta ahora no ha visto nada en la investigación de qué preocuparse. Pero sigue de cerca las revistas sobre obesidad: "Una vez que se caracteriza [la obesidad] como una enfermedad y se argumenta que las empresas instan a las personas a contraer esa enfermedad, se puede construir un caso".
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