El estudio PET indica que comer en exceso y aumentar de peso contribuyendo al inicio de la diabetes podría estar relacionado con un déficit en los circuitos de recompensa en el cerebro
Vancouver, Columbia Británica (junio 10, 2013) -
Usando imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET) del cerebro, los investigadores han identificado un punto óptimo que opera de manera desordenada cuando se introducen azúcares simples a personas con resistencia a la insulina, un precursor de la diabetes tipo 2. Para aquellos que tienen el síndrome metabólico, una bebida azucarada resultó en una liberación menor de lo normal de la dopamina química en un importante centro de placer del cerebro. Esta respuesta química puede ser indicativa de un sistema de recompensa deficiente, que podría estar preparando el escenario para la resistencia a la insulina. Esta investigación podría revolucionar la comprensión de la comunidad médica sobre cómo las señales de recompensa de alimentos contribuyen a la obesidad, según un estudio que se presenta en la Reunión Anual de 2013 de la Sociedad de Medicina Nuclear e Imágenes Moleculares.
"La resistencia a la insulina es un factor importante que contribuye a la obesidad y la diabetes", dijo Gene-Jack Wang, MD, autor principal del estudio y profesor de radiología en la Universidad de Stony Brook e investigador del Laboratorio Nacional Brookhaven del Departamento de Energía de EE. UU. En Upton, Nueva York " Una mejor comprensión de los mecanismos cerebrales que subyacen a las conductas alimentarias anormales con la resistencia a la insulina ayudaría en el desarrollo de intervenciones para contrarrestar el deterioro causado por la sobrealimentación y la consecuente obesidad. Sugerimos que la resistencia a la insulina y su asociación con una menor liberación de dopamina en una región de recompensa del cerebro central podría promover comer en exceso para compensar este déficit ".
"... una respuesta anormal de la dopamina a la ingestión de glucosa ... puede ser el vínculo que hemos estado buscando entre la resistencia a la insulina y la obesidad".
- Gene-Jack Wang
Se estima que un tercio de los estadounidenses son obesos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. La Asociación Americana de Diabetes estima que aproximadamente 26 millones de estadounidenses viven con diabetes y se cree que otros 79 millones son prediabéticos, incluidos aquellos con resistencia a la insulina.
La tendencia a comer en exceso puede deberse a una relación bioquímica compleja, como lo demuestran las investigaciones preliminares con roedores. La investigación del Dr. Wang marca el primer estudio clínico de este tipo con sujetos humanos.
"Los estudios en animales indicaron que el aumento de la resistencia a la insulina precede a la falta de control asociada con la sobrealimentación patológica", dijo Wang. “También demostraron que la ingestión de azúcar libera dopamina en las regiones del cerebro asociadas con la recompensa. Sin embargo, se desconoce el mecanismo central que contribuye a la resistencia a la insulina, la alimentación patológica y el aumento de peso ".
Continuó: “En este estudio pudimos confirmar una respuesta anormal de la dopamina a la ingestión de glucosa en el núcleo accumbens, donde se encuentra gran parte de los circuitos de recompensa del cerebro. Este puede ser el vínculo que hemos estado buscando entre la resistencia a la insulina y la obesidad. Para probar esto, le dimos una bebida de glucosa a un grupo de control sensible a la insulina y a un grupo de individuos resistentes a la insulina y comparamos la liberación de dopamina en el centro de recompensa cerebral usando PET ".
Estas imágenes muestran que los sujetos sensibles a la insulina (normales) tuvieron una liberación de dopamina significativamente mayor en las regiones de recompensa del cerebro en comparación con los sujetos resistentes a la insulina cuando ambos grupos recibieron una bebida azucarada antes de las exploraciones. La menor respuesta de los sujetos resistentes a la insulina puede desempeñar un papel en la conducta alimentaria anormal y posiblemente aumentar su potencial de desarrollar diabetes. En este estudio, un total de participantes de 19, incluidos los controles sanos 11 y ocho sujetos resistentes a la insulina, consumieron una bebida de glucosa y, en un día separado, una bebida endulzada artificialmente que contenía sucralosa. Después de cada bebida, se realizó una imagen PET con racloprida C-11, que se une a los receptores de dopamina. Los investigadores mapearon áreas iluminadas del cerebro y luego midieron la disponibilidad del receptor de dopamina del estriado (que está inversamente relacionado con la cantidad de dopamina natural presente en el cerebro). Estos resultados se combinaron con una evaluación en la que se pidió a los pacientes que documentaran su conducta alimentaria para evaluar cualquier patrón anormal en sus vidas cotidianas. Los resultados mostraron una concordancia en la disponibilidad de receptores entre controles resistentes a la insulina y controles sanos después de la ingestión de sucralosa. Sin embargo, después de que los pacientes tomaron la glucosa azucarada, se encontró que aquellos que eran resistentes a la insulina y tenían signos de alimentación desordenada tenían una liberación de dopamina natural notablemente más baja en respuesta a la ingesta de glucosa en comparación con los sujetos control sensibles a la insulina.
"Este estudio podría ayudar a desarrollar intervenciones, es decir, modificación de la medicación y el estilo de vida, para sujetos resistentes a la insulina en etapa temprana para contrarrestar el deterioro que conduce a la obesidad y / o diabetes", dijo Wang. “Los hallazgos marcan el camino para futuros estudios clínicos que utilizan métodos de imágenes moleculares para evaluar el vínculo de las hormonas periféricas con los sistemas neurotransmisores del cerebro y su asociación con las conductas alimentarias”.
Documento científico 29: Gene-Jack Wang, Radiología, Universidad de Stony Brook, Upton, NY; Jean Logan, Elena Shumay, Joanna Fowler, Biociencia, Laboratorio Nacional Brookhaven, Upton, NY; Antonio Convit, Psiquiatría, Universidad de Nueva York, Nueva York, NY; Tomasi Dardo, Neuroimagen, Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo, Upton, NY; Nora Volkow, Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, Bethesda, MD, “La resistencia a la insulina periférica afecta la señalización dopaminérgica del cerebro después de la ingestión de glucosa”, 60ª Reunión Anual de SNMMI, 8 al 12 de junio de 2013, Vancouver, Columbia Británica.
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