Transl Psiquiatría. 2013 Oct 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem p, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Consorcio TAG; Consorcio Oxford-GSK; Consorcio ENGAGE, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.
Fuente
Genética de decodificación / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Islandia.
Fumar influye en el peso corporal, de modo que los fumadores pesan menos que los no fumadores y el abandono del hábito de fumar a menudo conduce al aumento de peso. La relación entre el peso corporal y el tabaquismo se explica en parte por el efecto de la nicotina en el apetito y el metabolismo. Sin embargo, el sistema de recompensa cerebral está involucrado en el control de la ingesta de alimentos y tabaco.
Evaluamos el efecto de los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) que afectan el índice de masa corporal (IMC) sobre el comportamiento de fumar, y probamos los SNP de 32 identificados en un metanálisis para determinar la asociación con dos fenotipos de fumar, el inicio del hábito de fumar (SI) y el número de cigarrillos fumados por día (CPD) en una muestra islandesa (N = 34 fumadores de 216). Combinados de acuerdo con su efecto sobre el IMC, los SNP se correlacionan con SI (r = 0.019, P = 0.00054) y CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Estos hallazgos se replican en un segundo conjunto de datos grande (N = 127 274, de los cuales son fumadores de 76 242) para ambos SI (P = 1.2 × 10-5) y CPD (P = 9.3 × 10-5). En particular, la variante más fuertemente asociada con el IMC (rs1558902-A en FTO) no se asoció con el comportamiento de fumar. La asociación con el comportamiento de fumar no se debe al efecto de los SNP en el IMC. Nuestros resultados apuntan fuertemente a una base biológica común de la regulación de nuestro apetito por el tabaco y los alimentos, y por lo tanto la vulnerabilidad a la adicción a la nicotina y la obesidad.
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