COMENTARIOS: Me cuesta creer que la dopamina no esté involucrada, como sugieren los autores. Primero, usaron un antagonista D2. ¿Qué pasa con la activación D1, que es la clave para la sensibilización? Además, sabemos que la sensibilización involucra PFC y entradas de glutamato de amígdala que actúan sobre el NaC. ¿Es simplemente glutamato que facilita los receptores D1? Pero aquí está la gran brecha en la lógica: si bien los cuasi accidentes son "MÁS gratificantes" para los adictos al juego, los cuasi accidentes no son la recompensa - ganar es. La dopamina cae cuando no se cumplen las expectativas. La expectativa en este caso está ganando.
Guillaume Sescousse1,2, Lieneke K Janssen1,2, Mahur M Hashemi1, Monique HM Timmer1,3,4, Dirk EM Geurts1,2, Niels P ter Huurne1,2, Luke Clark3,4 y Roshan Cools1,2
- 1Instituto Donders para el cerebro, la cognición y el comportamiento, Universidad Radboud, Nijmegen, Países Bajos
- 2Departamento de Psiquiatría
- 3Departamento de Neurología, Radboud University Medical Center, Nijmegen, Países Bajos
- 4Centro para la Investigación del Juego en UBC, Departamento de Psicología, Universidad de British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canadá
Correspondencia: Dr. G Sescousse, Centro Donders para Neuroimagen Cognitiva, Instituto Donders para el Cerebro, Cognición y Comportamiento, Universidad de Radboud, Kappitelweg 29, Apartado de correos 9101, Nijmegen 6500 HB,
Países Bajos, Tel: + 31 0 24 36 10618, Fax: + 31 0 24 36 10989, Correo electrónico: [email protected]
Resumen
Los casi fallos en los juegos de apuestas están perdiendo eventos que se acercan a una victoria. Anteriormente, se demostró que los casi accidentes reclutan regiones cerebrales relacionadas con la recompensa, incluido el estriado ventral, y que fortalecen el comportamiento de los juegos de azar, supuestamente fomentando una ilusión de control. Dado que los jugadores patológicos son particularmente vulnerables a tales ilusiones cognitivas, su comportamiento de juego persistente podría ser el resultado de una sensibilidad estriatal amplificada a los casi fallos. Además, los estudios en animales han demostrado que las respuestas de comportamiento a eventos similares a la falta de sensibilidad son sensibles a la dopamina, pero esta influencia dopaminérgica no se ha probado en humanos. Para investigar estas hipótesis, reclutamos jugadores patológicos de 22 y controles sanos de 22 que jugaron una tarea de máquina tragamonedas entregando ganancias, casi fallos y errores completos, dentro de un escáner fMRI. Cada participante realizó la tarea dos veces, una vez con placebo y una vez con un antagonista del receptor D2 de dopamina (sulpirida 400 mg), en un diseño doble ciego y contrabalanceado. Se les preguntó a los participantes sobre su motivación para continuar jugando a lo largo de la tarea. En todos los participantes, las fallas cercanas provocaron una mayor motivación para continuar apostando y aumentaron las respuestas estriatales en comparación con las faltas totales. Fundamentalmente, los jugadores patológicos mostraron respuestas estriadas amplificadas a casi fallos en comparación con los controles. Estas diferencias de grupo no se observaron después de los resultados ganados. En contraste con nuestra hipótesis, la sulpirida no indujo ninguna modulación confiable de las respuestas cerebrales a casi accidentes. Juntos, nuestros resultados demuestran que los jugadores patológicos han amplificado las respuestas cerebrales a los casi fallos, lo que probablemente contribuye a su comportamiento de juego persistente. Sin embargo, no hay evidencia de que estas respuestas estén influenciadas por la dopamina. Estos resultados tienen implicaciones para el tratamiento y la regulación del juego.
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