Comentarios de YBOP: la siguiente es una respuesta a una Estudio EEG (Steele et al. 2013). publicado en julio, 2013 por SPAN Lab. El estudio fue promovido por Nicole Prause como un desafío importante para los conceptos de pornografía y adicción al sexo. YBOP analizó este estudio profundamente defectuoso en el momento de su publicación: SPAN Lab Tuts estudio porno vacío como innovador. Ver también - Múltiples estudios falsifican la afirmación de que los adictos al sexo y la pornografía "simplemente tienen un gran deseo sexual"
ENLACE AL PAPEL ORIGINAL
Donald L. Hilton, Jr., MD*
Departamento de Neurocirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio, EE. UU.
Publicado: 21 February 2014
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La validez de un argumento depende de la solidez de sus premisas. En el reciente artículo de Steele et al., Las conclusiones se basan en la construcción inicial de definiciones relacionadas con "deseo" y "adicción". Estas definiciones se basan en una serie de suposiciones y calificaciones, cuyas limitaciones son reconocidas inicialmente por los autores, pero que se ignoran inexplicablemente al llegar a las conclusiones firmes que hacen los autores. Sin embargo, la firmeza de estas conclusiones es injustificada, no solo como resultado de premisas iniciales conceptualmente problemáticas, sino también debido a la metodología problemática.
Consideremos, por ejemplo, el concepto de "deseo sexual". El primer párrafo reconoce que 'los deseos sexuales deben regularse de manera consistente para controlar las conductas sexuales', y deben controlarse cuando sea ilegal (pedofilia) o inapropiado (infidelidad). El párrafo termina con la inferencia de que el término 'adicción sexual' no describe una entidad problemática per se, sino que simplemente describe un subconjunto de individuos con altos niveles de deseo.
El siguiente párrafo hace referencia a un artículo de Winters et al., Que sugiere que 'la sexualidad desregulada ... puede ser simplemente un marcador de alto deseo sexual y la angustia asociada con el manejo de un alto grado de pensamientos, sentimientos y necesidades sexuales' (Winters, Christoff Y Gorzalka, 2010). Se basa en estas suposiciones de que Steele et al. luego procede a cuestionar un modelo de enfermedad para esta "angustia" asociada con el control del "deseo" sexual. Para una comparación de diferentes plantillas de 'deseo', se utiliza como ejemplo la visualización de televisión en niños. Las dos últimas oraciones de este párrafo establecen la premisa de que el resto del documento trata de probar:
Los tratamientos se centran en reducir el número de horas que se ve la televisión en forma conductiva sin una cobertura de enfermedad como la "adicción a la televisión" y son efectivos. Esto sugiere que un enfoque similar podría ser apropiado para un alto deseo sexual if el modelo de enfermedad propuesto no agrega poder explicativo más allá del deseo sexual elevado. (Steele, Staley, Fong y Prause, 2013)
Sobre la base de esta comparación, la del deseo de ver televisión en los niños y el deseo de tener sexo en los adultos, los autores inician una discusión sobre los potenciales relacionados con eventos (ERP) y una descripción posterior del diseño de su estudio, seguido de los resultados y la discusión. y que culmina con el siguiente resumen:
En conclusión, las primeras medidas de la reactividad neural a los estímulos visuales sexuales y no sexuales en una muestra que informa sobre los problemas que regulan su visualización de estímulos similares no brindan apoyo para los modelos de hipersexualidad patológica, medidos por cuestionarios. Específicamente, las diferencias en la ventana de P300 entre estímulos sexuales y neutrales fueron predichas por el deseo sexual, pero no por ninguna (de tres) medidas de hipersexualidad. (Steele et al., 2013)
Con esta declaración, los autores exponen la premisa de que el deseo elevado, incluso si es problemático para quienes lo experimentan, no es patológico, sin importar la consecuencia.
Otros han descrito limitaciones significativas de este estudio. Por ejemplo, la autora Nicole Prause declaró en una entrevista: "Los estudios de adicciones a las drogas, como la cocaína, han mostrado un patrón consistente de respuesta cerebral a las imágenes de la droga del abuso, por lo que predijimos que deberíamos ver el mismo patrón en las personas que Reportar problemas con el sexo si fuera, de hecho, una adicción '. John Johnson ha señalado varios problemas críticos con este uso de Dunning et al. (2011) documento que ella cita como base para la comparación con Steele et al. papel. Primero, el de Dunning et al. el papel usó tres controles: usuarios de cocaína abstinentes, usuarios actuales y controles ingenuos de drogas. El Steele et al. El papel no tenía grupo de control de ningún tipo. En segundo lugar, el de Dunning et al. el papel midió varios ERP diferentes en el cerebro, incluida la negatividad posterior temprana (EPN), se pensaba que reflejaba la atención selectiva temprana y el potencial positivo tardío (LPP), se pensaba que reflejaba un mayor procesamiento del material de importancia significativa. Además, el estudio de Dunning distinguió los componentes tempranos y tardíos de la LPP, pensados para reflejar un procesamiento sostenido. Por otra parte, el Dunning et al. el papel distinguió entre estos diferentes ERP en grupos de control de abstinencia, uso actual y saludable. El Steele et al. el papel, sin embargo, solo analizó un ERP, el p300, que Dunning comparó con la ventana anterior de la LLP. El Steele et al. los autores incluso reconocieron esta falla crítica en el diseño: 'Otra posibilidad es que el p300 no sea el mejor lugar para identificar relaciones con estímulos sexualmente motivadores. El LPP ligeramente posterior aparece más fuertemente vinculado a la motivación '. Steel et al. admiten que, de hecho, no pueden comparar sus resultados con los de Dunning et al. estudio, sin embargo, sus conclusiones hacen efectivamente tal comparación. Respecto a la Steele et al. estudio, Johnson resumió, 'El único hallazgo estadísticamente significativo no dice nada sobre la adicción. Además, este hallazgo significativo es un negativas correlación entre P300 y el deseo de tener sexo con una pareja (r = −0.33), lo que indica que la amplitud de P300 está relacionada con inferior deseo sexual; esto contradice directamente la interpretación de P300 como high deseo. No hay comparaciones con otros grupos adictos. No hay comparaciones con los grupos de control. Las conclusiones extraídas por los investigadores son un salto cuantitativo de los datos, que no dicen nada sobre si las personas que informan tener problemas para regular su visualización de imágenes sexuales tienen o no respuestas cerebrales similares a la cocaína o cualquier otro tipo de adictos (comunicación personal, John A. Johnson, PhD, 2013).
Aunque otras deficiencias serias en el diseño de este estudio incluyen la falta de un grupo de control adecuado, la heterogeneidad de la muestra del estudio y la incapacidad de comprender las limitaciones de la capacidad del P300 para discriminar y diferenciar cualitativamente y cuantitativamente entre "simplemente deseo sexual alto" y patológicamente compulsiones sexuales no deseadas, quizás la falla más fundamental se relaciona con el uso y la comprensión del término 'deseo'. Es claro que al construir esta plataforma de definición, los autores minimizan el concepto de deseo con la palabra "meramente". El deseo, en relación con los sistemas biológicos en el contexto de la sexualidad, es un producto complejo del impulso dopaminérgico mesencefálico con mediación y expresión telencefálicas, afectivas y afectivas. Como un factor de atención primordial en el sexo, la dopamina se reconoce cada vez más como un componente clave en la motivación sexual, que se ha conservado ampliamente en el árbol evolutivo (Pfaus, 2010). Los genes relacionados tanto con el diseño como con la expresión de la motivación sexual se ven a través de phyla y también abarcan la complejidad intra-phyla. Si bien existen diferencias obvias entre el sexo, la búsqueda de alimentos y otros comportamientos, que son esenciales para la aptitud evolutiva, ahora sabemos que existen similitudes en la maquinaria molecular de la que emana el "deseo" biológicamente beneficioso. Ahora sabemos que estos mecanismos están diseñados para "aprender", de una manera neuronal conectora y moduladora. Como dice la ley de Hebb, "las neuronas que se disparan juntas, se conectan juntas". Nos dimos cuenta de la capacidad del cerebro para alterar su conectividad estructural con el aprendizaje de recompensas en los primeros estudios relacionados con la adicción a las drogas, pero ahora hemos visto un aprendizaje neuronal basado en recompensas con deseos naturales aparentemente diversos relacionados con el sexo y el deseo de sal.
Las definiciones relacionadas con el deseo son importantes aquí; La importancia biológica, o "querer", es una cosa, mientras que consideramos que "ansia" tiene implicaciones más siniestras, tal como se utiliza en la literatura relacionada con la adicción a las drogas y la recaída. La evidencia demuestra que los estados de deseo relacionados con el apetito por necesidades biológicamente esenciales como la sal y el sexo invocan, con privación seguida de saciedad, un proceso neuroplástico que implica una remodelación y arborización de las conexiones neuronales (Pitchers et al., 2010; Roitman et al. 2002). En particular, un deseo desesperado se efectúa por los estados de deseo asociados con las condiciones que presagian la posible muerte del organismo, como la deficiencia de sal, que induce al animal a saciarse y evitar la muerte. La adicción a las drogas en los seres humanos, curiosamente, puede afectar un antojo comparable que conduce a una desesperación similar para saciarse a pesar del riesgo de muerte, una inversión de este impulso elemental. También ocurre un fenómeno similar con las adicciones naturales, como el individuo con obesidad mórbida y enfermedad cardíaca grave que sigue consumiendo una dieta alta en grasas, o uno con una adicción sexual que continúa participando en actos sexuales al azar con extraños a pesar de la alta probabilidad de adquirir Enfermedades de transmisión sexual como el VIH y la hepatitis. Esos conjuntos genéticos que conducen las cascadas de señalización esenciales para este enigma de antojo son idénticos tanto para la adicción a las drogas como para los antojos naturales más básicos, la sal, apoya el secuestro y el papel usurpador de la adicción (Liedtke et al., 2011). También comprendemos mejor cómo los sistemas complejos asociados con estos cambios implican cambios genéticos moleculares, productos y moduladores como DeltaFosB, orexin, Cdk5, proteína asociada a la actividad reguladora de la plasticidad neural (ARC), proteína tirosina fosfatasa ( STEP), y otros. Estas entidades forman una cascada de señalización compleja, que es esencial para el aprendizaje neuronal.
Lo que experimentamos afectivamente como "deseo", o "deseo muy elevado", es un producto del ímpetu mesencefálico e hipotalámico que proyecta, participa y es parte del procesamiento cortical que resulta de esta convergencia de información consciente e inconsciente. Como demostramos en nuestro reciente artículo de PNAS, estos estados de deseo natural "probablemente reflejan la usurpación de sistemas evolutivos antiguos con un alto valor de supervivencia mediante la gratificación de las indulgencias hedónicas contemporáneas" (Liedtke et al., 2011, PNAS), en que encontramos que estos mismos conjuntos de genes de 'ansia' de sal se asociaron previamente con la adicción a la cocaína y los opiáceos. La expresión cognitiva de este "deseo", este enfoque en obtener la recompensa, el "ansia" de experimentar nuevamente la saciedad no es más que una expresión "cortical" consciente de un impulso profundamente asentado y fitogenéticamente primitivo que se origina en el eje hipotalámico / mesencéfalo. Cuando se traduce en un deseo descontrolado y, cuando se expresa, destructivo de obtener una recompensa, ¿cómo dividimos los vellos neurobiológicos y lo denominamos "simplemente" alto deseo en lugar de adicción?
El otro problema se relaciona con la inmutabilidad. En ninguna parte de Steele et al. ¿Existe una discusión sobre por qué estos individuos tienen un "alto deseo"? ¿Nacieron así? ¿Cuál es el papel, si lo hay, del medio ambiente tanto en el aspecto cualitativo como cuantitativo de dicho deseo? ¿Puede el aprendizaje afectar el deseo en al menos parte de esta población de estudio bastante heterogénea? (Hoffman y Safron, 2012). La perspectiva de los autores a este respecto carece de una comprensión del proceso de modulación constante tanto a nivel celular como macroscópico. Sabemos, por ejemplo, que estos cambios microestructurales observados con el aprendizaje neuronal también están asociados con cambios macroscópicos. Numerosos estudios confirman la importancia de la plasticidad, como muchos han argumentado de manera convincente: `` Contrariamente a las suposiciones de que los cambios en las redes cerebrales solo son posibles durante los períodos críticos de desarrollo, la neurociencia moderna adopta la idea de un cerebro permanentemente plástico '' (Draganski y May, 2008); "Las imágenes del cerebro humano han identificado cambios estructurales en la materia gris y blanca que ocurren con el aprendizaje ... el aprendizaje esculpe la estructura del cerebro" (Zatorre, Field y Johansen-Berg, 2012).
Finalmente, considere nuevamente el término del autor "simplemente deseo sexual elevado". Georgiadis2012) sugirió recientemente un papel dopaminérgico central para los humanos en esta vía del mesencéfalo al cuerpo estriado. De todas las recompensas naturales, el orgasmo sexual implica el pico más alto de dopamina en el cuerpo estriado, con niveles de hasta el 200% de la línea de base (Fiorino & Phillips, 1997), que es comparable con la morfina (Di Chiara & Imperato, 1988) en modelos experimentales. Trivializar, minimizar y des-patologizar la sexualidad compulsiva es no entender el papel biológico central de la sexualidad en la motivación y evolución humana. Demuestra una ingenuidad con respecto a lo que ahora es un entendimiento aceptado de la neurociencia actual de la recompensa, en el sentido de que declara que el deseo sexual es inherente, inmutable y excepcionalmente inmune a la posibilidad de cambio, ya sea cualitativamente o cuantitativamente. Aún más críticamente, sin embargo, como lo ilustran Steele et al. El papel es que este dogma miope no comprende la verdad de que la neurociencia ahora nos dice que el "deseo elevado", cuando resulta en un comportamiento compulsivo, no deseado y destructivo, es "simplemente" una adicción.
Referencias
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Draganski, B. y May, A. (2008). Cambios estructurales inducidos por el entrenamiento en el cerebro humano adulto. Investigación del comportamiento del cerebro, 192(1), 137-142. Texto completo del editor
Dunning, JP, Parvaz, MA, Hajcak, G., Maloney, T., Alia-Klein, N., Woicik, PA, y col. (2011). Atención motivada a la cocaína y señales emocionales en abstinentes y consumidores actuales de cocaína: un estudio de ERP. Revista Europea de Neurociencia, 33(9), 1716-1723. Resumen de PubMed | PubMed Central Full Text | Texto completo del editor
Fiorino, DF y Phillips, AG (1997). Cambios dinámicos en el flujo de salida de dopamina del núcleo accumbens durante el efecto Coolidge en ratas macho. Journal of Neuroscience, 17(12), 4849-4855. Resumen de PubMed
Georgiadis, JR (2012). ¿Haciéndolo… salvaje? Sobre el papel de la corteza cerebral en la actividad sexual humana. Neurociencia socio-afectiva y psicología, 2, 17337. Texto completo del editor
Hoffman, H. y Safron, A. (2012). Editorial introductoria a 'La neurociencia y los orígenes evolutivos del aprendizaje sexual'. Neurociencia socio-afectiva y psicología, 2, 17415.
Liedtke, WB, McKinley, MJ, Walker, LL, Zhang, H., Pfenning, AR, Drago, J., et al. (2011). La relación de los genes de la adicción a los cambios en el gen hipotalámico que favorecen la génesis y la gratificación de un instinto clásico, el apetito de sodio. Actas de la Academia Nacional de Ciencias, 108(30), 12509-12514. Texto completo del editor
Pfaus, JG (2010). Dopamina: ayudar a los hombres a copular por al menos 200 millones de años. Neurociencia Conductual, 124(6), 877-880. Resumen de PubMed | Texto completo del editor
Lanzadores, KK, Balfour, ME, Lehman, MN, Richtand, NM, Yu, L. y Coolen, LM (2010). Neuroplasticidad en el sistema mesolímbico inducida por recompensa natural y posterior abstinencia de recompensa. Psiquiatría Biológica, 67, 872-879. Resumen de PubMed | PubMed Central Full Text | Texto completo del editor
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Zatorre, RJ, Field, RD y Johansen-Berg, H. (2012). Plasticidad en gris y blanco: cambios de neuroimagen en la estructura del cerebro durante el aprendizaje. Nature Neuroscience, 15, 528-536. Resumen de PubMed | PubMed Central Full Text | Texto completo del editor
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