Recompensa: Comentarios: este grupo tiene muchos estudios y revisiones que examinan los sustratos neuronales del deseo frente al agrado. La teoría actual sugiere que los mecanismos de la dopamina son agradables y los mecanismos opioides son deficientes. La adicción es querer tanto que sigues consumiendo a pesar de las consecuencias negativas.
Estudio completo: disección de los componentes de la recompensa: 'gusto', 'querer' y aprendizaje
Curr Opin Pharmacol. 2009 febrero; 9 (1): 65 – 73.
Publicado en línea 2009 Enero 21. doi: 10.1016 / j.coph.2008.12.014.
Kent C Berridge, Terry E Robinson y J Wayne Aldridge
Dirección del Departamento de Psicología de la Universidad de Michigan, Ann Arbor, 48109-1043, EE. UU.
Autor correspondiente: Berridge, Kent C (Correo electrónico: [email protected])
Resumen
En los últimos años se han logrado avances significativos en la definición de los componentes psicológicos de la recompensa y sus mecanismos neuronales subyacentes. Aquí destacamos brevemente los hallazgos sobre tres componentes psicológicos disociables de la recompensa:gusto'(impacto hedónico),'falto'(saliente incentivo), y aprendizaje (asociaciones predictivas y cogniciones). Una mejor comprensión de los componentes de la recompensa y sus sustratos neurobiológicos puede ayudar a idear tratamientos mejorados para los trastornos del estado de ánimo y la motivación, que van desde la depresión hasta los trastornos de la alimentación, la adicción a las drogas y las actividades compulsivas relacionadas con las recompensas.
Introducción
gusto
Para la mayoría de las personas, una "recompensa" es algo deseado porque produce una experiencia consciente de placer y, por lo tanto, el término puede usarse para referirse a los eventos psicológicos y neurobiológicos que producen placer subjetivo. Pero la evidencia sugiere que el placer subjetivo es solo un componente de la recompensa, y que las recompensas pueden influir en el comportamiento incluso en ausencia de ser conscientes de ellas. De hecho, la introspección a veces puede llevar a confusión sobre el grado de aceptación de las recompensas, mientras que las reacciones inmediatas pueden ser más precisas [1].
En el extremo, incluso las reacciones de 'gusto' inconscientes o implícitas a los estímulos hedónicos se pueden medir en comportamiento o fisiología sin sentimientos conscientes de placer (por ejemplo, después de una exhibición subliminalmente breve de una expresión facial feliz o una dosis muy baja de cocaína intravenosa) [2,3]. Por lo tanto, aunque tal vez sea sorprendente, las medidas objetivas de las reacciones de "gusto" a las recompensas a veces pueden proporcionar un acceso más directo a los sistemas hedónicos que los informes subjetivos.
Un objetivo importante para la neurociencia afectiva es identificar qué sustratos cerebrales causan placer, ya sea subjetivo u objetivo. Los estudios de neuroimagen y registro neural han encontrado que las recompensas que van desde sabor dulce a cocaína intravenosa, ganar dinero o una cara sonriente activan muchas estructuras cerebrales, incluida la corteza orbitofrontal, la cánula anterior y la ínsula, y estructuras subcorticales como el núcleo accumbens, el pálido ventral, ventral tegmentum, y proyecciones de dopamina mesolímbicas, amígdala, etc. [• 4,5,6,7 ••,8,• 9,• 10,11–13].
Pero, ¿cuál de esos sistemas cerebrales realmente causa el placer de la recompensa? ¿Y qué activaciones son simplemente correlatos (por ejemplo, debido a la propagación de la activación de la red) o las consecuencias del placer (en lugar de otras funciones cognitivas, motivacionales, motoras, etc. relacionadas con la recompensa)? Nosotros y otros hemos buscado la causalidad del placer en estudios con animales mediante la identificación de manipulaciones cerebrales que amplifican el impacto hedónico [6,14 ••,15,16,• 17,18–22].
Para estudiar los sistemas neuronales responsables del impacto hedónico de las recompensas, nosotros y otros hemos explotado reacciones de "gusto" objetivas a las recompensas de sabor dulce, como las expresiones faciales afectivas de bebés humanos recién nacidos y las reacciones faciales homólogas de orangutanes, chimpancés, monos e incluso ratas y ratones [• 4,18,23,24]. Los dulces provocan expresiones faciales 'gustadoras' positivas en todos estos (lamer los labios, las protuberancias rítmicas de la lengua, etc.), mientras que los gustos amargos en cambio provocan expresiones negativas 'disgustantes' (gapes, etc .; Figura 1 y XNUMX; Película suplementaria 1). Tales reacciones de "gusto" o "desagrado" al gusto están controladas por una jerarquía de sistemas cerebrales para el impacto hedónico en el cerebro anterior y el tronco cerebral, y están influenciadas por muchos factores que alteran la simpatía, como el hambre / saciedad y las preferencias o aversiones de gusto aprendidas.
Hasta el momento, solo se han encontrado unos pocos sistemas neuroquímicos para mejorar las reacciones de "gusto" a un sabor dulce en ratas, y solo en unas pocas ubicaciones cerebrales circunscritas. Los sistemas de neurotransmisores opioides, endocannabinoides y GABA-benzodiazepina son importantes para generar reacciones placenteras [14 ••,15,16,• 17,25,26], particularmente en sitios específicos en estructuras límbicas (Figura 1 y XNUMX y Figura 2 y XNUMX) [15,16,• 17,21,27]. Hemos llamado a estos sitios 'hotspots hedónicos' porque son capaces de generar aumentos en las reacciones de 'gusto' y, por inferencia, placer. Un punto caliente hedónico para el aumento de opioides del placer sensorial se encuentra en el núcleo accumbens dentro del cuadrante rostrodorsal de su capa medial, aproximadamente un milímetro cúbico en volumen [14 ••,15,28].
Es decir, el punto de acceso comprende solo el 30% del volumen de la cubierta medial y menos del 10% del núcleo completo accumbens. Dentro de ese punto de acceso hedónico, la microinyección del agonista opioide mu, DAMGO, duplica o triplica el número de reacciones de "me gusta" provocadas por el sabor a sacarosa [14 ••,28]. Otro punto caliente hedónico se encuentra en la mitad posterior del pálido ventral, donde de nuevo DAMGO aumenta potentemente las reacciones de "gusto" a la dulzura [• 17,21,28]. En ambos hotspots, la misma microinyección también duplica el "deseo" de alimentos en el sentido de estimular el comportamiento alimentario y la ingesta de alimentos.
Fuera de esos puntos calientes, incluso en la misma estructura, las estimulaciones de opioides producen efectos muy diferentes. Por ejemplo, en NAc en prácticamente todos los otros lugares, las microinyecciones DAMGO todavía estimulan el "deseo" de alimentos tanto como en el punto de acceso, pero no mejoran el "gusto" (e incluso suprimen el "gusto" en un coldspot más posterior en la capa medial mientras sigue estimulando la ingesta de alimentos; Figura 2 y XNUMX). Por lo tanto, la comparación de los efectos de la actividad opioide mu dentro o fuera del hotspot en la capa media de NAc indica que los sitios opiáceos responsables del "gusto" son anatómicamente disociables de aquellos que influyen en el "deseo" [14 ••,16].
Los endocannabinoides mejoran las reacciones de "gusto" en un punto de acceso de NAc que se superpone al sitio opioide mu [16,27]. La microinyección de anandamida en el hotspot endocannabinoide, actuando quizás estimulando los receptores CB1 allí, más que duplica el nivel de reacciones de "gusto" al sabor de la sacarosa (y más que duplica la ingesta de alimentos). Este sustrato hedónico de endocannabinoides puede relacionarse con los efectos de los medicamentos de los antagonistas de los endocannabinoides cuando se usan como posibles tratamientos para la obesidad o la adicción [16,29,30].
El pálido ventral es un objetivo principal para las salidas del núcleo accumbens, y su mitad posterior contiene un segundo punto de acceso opioide [• 17,21]. En el hotspot de pallidum, las microinyecciones de DAMGO duplican el "gusto" por la sacarosa y el "deseo" por la comida (medida como ingesta). Por el contrario, la microinyección de DAMGO anterior al punto de acceso suprime el "gusto" y el "deseo". Independientemente, el "deseo" se estimula por separado en todas las ubicaciones del pálido ventral mediante el bloqueo de GABAA receptores a través de microinyección bicuculina, sin alterar el 'gusto' en ninguna ubicación [• 17,31].
El papel del pálido ventral en "gustar" y "querer" lo hace de especial interés para los estudios de activación neuronal inducida por la recompensa. En humanos, la cocaína, el sexo, la comida o las recompensas monetarias activan el pálido ventral, incluida la subregión posterior que corresponde al punto caliente hedónico en ratas [• 9,• 10,11,21]. En estudios electrofisiológicos más detallados sobre cómo las neuronas en el pálido ventral posterior codifican señales hedónicas en ratas, hemos descubierto que las neuronas de punto caliente se activan más vigorosamente en el sabor dulce de la sacarosa que en un sabor salado desagradable (el triple de la concentración de agua de mar) [7 ••] Sin embargo, por sí misma, una diferencia en la activación evocada entre sacarosa y sal no prueba que las neuronas codifiquen su impacto hedónico relativo ('gusto' versus 'disgusto') en lugar de, simplemente, una característica sensorial básica del estímulo (dulce versus salado) )
Sin embargo, también encontramos que la actividad neuronal rastreó un cambio en el valor hedónico relativo de estos estímulos cuando el placer del sabor a NaCl fue manipulado selectivamente induciendo un apetito fisiológico de sal. Cuando las ratas carecían de sodio (por la administración de la hormona mineralocorticoide y la administración de diuréticos), el intenso sabor salado se 'gustó' conductualmente tanto como la sacarosa, y las neuronas en el pálido ventral comenzaron a dispararse tan vigorosamente a la sal como a la sacarosa [7 ••] (Figura 3 y XNUMX). Creemos que tales observaciones indican que, de hecho, los patrones de disparo de estas neuronas pálidas ventrales codifican el "gusto" hedónico por la sensación placentera, en lugar de las características sensoriales más simples [21,32].
Los hotspots hedónicos distribuidos en el cerebro se pueden unir funcionalmente a un circuito jerárquico integrado que combina el cerebro anterior y el tronco encefálico, similar a las múltiples islas de un archipiélago que se intercambian entre sí [21,24,27]. En el nivel relativamente alto de estructuras límbicas en el prosencéfalo ventral, la mejora de la "afición" por puntos de acceso en accumbens y pálido ventral puede actuar como una única heterarquía cooperativa, que necesita "votos" unánimes por parte de ambos puntos de acceso [28]. Por ejemplo, la amplificación hedónica por la estimulación con opioides de un punto de acceso puede ser interrumpida por el bloqueo del receptor de opioides en el otro punto de acceso, aunque la amplificación "deseada" por el punto de acceso de NAc fue más robusta, y persistió después del bloqueo del punto de acceso de VP [28].
Se ha observado una interacción similar subyacente al "gusto" después de las manipulaciones de opioides y benzodiacepinas (probablemente involucrando el núcleo parabraquial de las protuberancias del tronco encefálico) [27]. El aumento de "simpatía" producido por la administración de benzodiazepinas parece requerir el reclutamiento obligatorio de opioides endógenos, porque se evita mediante la administración de naloxona [33]. Por lo tanto, un solo circuito hedónico puede combinar múltiples mecanismos neuroanatómicos y neuroquímicos para potenciar las reacciones de "gusto" y placer.
'Falto'
Por lo general, a un cerebro le "gustan" las recompensas que "quiere". Pero a veces puede simplemente 'quererlos'. La investigación ha establecido que las recompensas "gustar" y "querer" son disociables tanto psicológicamente como neurobiológicamente. Por 'querer', queremos decir saliente incentivo, un tipo de motivación de incentivo que promueve el acercamiento y el consumo de recompensas, y que tiene características psicológicas y neurobiológicas distintas. Por ejemplo, la importancia de los incentivos se distingue de las formas más cognitivas de deseo que significa la palabra ordinaria, querer, que involucra objetivos declarativos o expectativas explícitas de resultados futuros, y que están en gran parte mediadas por circuitos corticales [34–37].
En comparación, la prominencia de incentivos está mediada por sistemas neuronales más subcorticamente ponderados que incluyen proyecciones de dopamina mesolímbicas, no requiere expectativas cognitivas elaboradas y se enfoca más directamente en los estímulos relacionados con la recompensa [34,35,38]. En casos como la adicción, que involucra la sensibilización al incentivo, la diferencia entre la prominencia del incentivo y más deseos cognitivos a veces puede llevar a lo que podría llamarse "falta" irracional: es decir, un "deseo" por lo que no se quiere cognitivamente, causado por una excesiva saliente incentivo [• 39,• 40,41].
El "deseo" puede aplicarse a estímulos innatos de estímulo (estímulos no condicionados, UCS) o a estímulos aprendidos que originalmente eran neutrales, pero ahora predicen la disponibilidad de UCS de recompensa (estímulos condicionados pavlovianos, CS) [38,• 40]. Es decir, las CS adquieren propiedades motivacionales de incentivo cuando una CS se combina con la recepción de una recompensa innata o "natural" a través de las asociaciones de estímulo-estímulo pavlovianas (aprendizaje S-S). La importancia de los incentivos se atribuye a esos CS mediante mecanismos límbicos que se basan en esas asociaciones en el momento de "desear", hacer que un CS sea atractivo y energizar y guiar el comportamiento motivado hacia la recompensa [35].
Cuando a un CS se le atribuye prominencia de incentivo, por lo general adquiere propiedades "deseadas" distintas y medibles [35,42], que puede activarse cuando la CS se reencuentra físicamente (aunque las imágenes vívidas de señales de recompensa también pueden ser suficientes, especialmente en humanos). Las propiedades "deseadas" activadas por tales señales de recompensa incluyen lo siguiente:
- Característica imán motivacional de la importancia del incentivo.. Un CS atribuido a la importancia de los incentivos se convierte en motivadoramente fascinante, una especie de "imán motivacional", que se aborda e incluso a veces se consume (Película suplementaria 1) [43,• 44,45]. La función de imán motivacional de los incentivos CS puede llegar a ser tan poderosa que una CS puede incluso evocar un enfoque compulsivo [46]. Los adictos a la cocaína crack, por ejemplo, a veces frenéticamente "persiguen fantasmas" o escarban en busca de gránulos blancos que saben que no son cocaína.
- Característica de "querer" en los EE.. Un encuentro con una CS por una recompensa también provoca el "deseo" de su propio UCS asociado, presumiblemente a través de la transferencia de incentivo a representaciones vinculadas asociativamente de la recompensa ausente [34,47,48]. En pruebas de laboratorio con animales, esto se manifiesta como un pico fásico de aumentos desencadenados por señales en el trabajo por la recompensa ausente (la mayoría se evalúa específicamente en pruebas llamadas PIT o Transferencia Pavloviana Instrumental realizadas en condiciones de extinción; Figura 4 y XNUMX). El "deseo" desencadenado por el cue puede ser bastante específico para la recompensa asociada, o a veces puede extenderse de una manera más general para estimular el "deseo" por otras recompensas también (como tal vez cuando los adictos sensibilizados o los pacientes con dopamina-desregulación exhiben juego compulsivo, sexual comportamiento, etc., además del comportamiento compulsivo de consumo de drogas) [49,50]. Por lo tanto, los encuentros con estímulos de incentivo pueden aumentar dinámicamente la motivación para buscar recompensas y aumentar el vigor con el que se buscan, un fenómeno que puede ser especialmente importante cuando las señales desencadenan una recaída en la adicción.
NAc amplificación de anfetaminas de "carencia" desencadenada por señales. Los picos transitorios del 'deseo' de la recompensa de sacarosa se activan por las apariencias de 30 de una señal de sucrosa pavloviana en una prueba de transferencia instrumental-pavloviana (CS +; derecha). ... - Característica de refuerzo condicionado.. La importancia de los incentivos también hace que una CS sea atractiva y "deseada" en el sentido de que un individuo trabajará para obtener la CS, incluso en ausencia de la recompensa de los EE. UU. Esto a menudo se llama refuerzo condicionado instrumental. De manera similar, agregar un CS a lo que se gana cuando un animal trabaja por una recompensa de los EE. UU., Como la cocaína o la nicotina, aumenta la avidez de su trabajo, tal vez porque el CS agrega un objetivo adicional "deseado" [51]. Sin embargo, observamos que el refuerzo condicionado es más amplio que el "deseo", ya que se necesitan mecanismos asociativos adicionales para adquirir la tarea instrumental. Además, los mecanismos de RS alternativos pueden mediar el refuerzo condicionado en ciertas situaciones sin la importancia de incentivo en absoluto. Esto hace que el imán motivacional y las propiedades de "deseo" desencadenadas por la señal sean especialmente importantes para la identificación de la prominencia excesiva de incentivos.
Extensiones de saliente incentivo.
- Saliencia acción? Antes de dejar las características psicológicas de "querer", nos sentimos tentados a especular que algunos comportamientos Acciones o programas motrices. También puede volverse 'deseado', casi como estímulos de incentivo, a través de una forma de prominencia de incentivo aplicada a representaciones cerebrales de movimientos internos en lugar de representaciones de estímulos externos. Llamamos a esta idea "saliente de acción" o "querer" actuar. La prominencia de acción que sugerimos puede ser un motor equivalente a la prominencia de estímulo del estímulo, y está mediada por sistemas cerebrales superpuestos (por ejemplo, sistemas de dopamina nigrostriatal dorsal que se superponen con los sistemas mesolímbicos ventrales). La generación de impulsos para actuar, tal vez involucrando funciones motoras y motivacionales combinadas dentro del neostriatum (una estructura que también se sabe que participa en el movimiento) parece ser consistente con varias líneas de pensamiento emergentes sobre la función de los ganglios basales [52,53,• 54,55].
- El deseo puede estar relacionado con el miedo.? Finalmente, observamos que la importancia de los incentivos también puede compartir fundamentos sorprendentes en los mecanismos mesocorticolímbicos con una atención temible [56,• 57,58,59]. Por ejemplo, las interacciones de la dopamina y el glutamato en los circuitos del núcleo accumbens generan no solo el deseo, sino también el temor, organizados anatómicamente como un teclado afectivo, en el que la interrupción de las teclas localizadas secuencialmente genera mezclas incrementales de comportamientos apetitivos frente a temibles [• 57]. Además, algunas "claves" locales en el núcleo accumbens se pueden cambiar de generar una motivación a la opuesta cambiando psicológicamente el ambiente afectivo externo (por ejemplo, el cambio de un ambiente hogareño cómodo a uno estresante con mucha iluminación y lleno de música rock estridente) [56].
Dichos hallazgos recientes indican que las especializaciones neuroquímicas o las localizaciones anatómicas de las funciones 'gustar' o 'desear' descritas anteriormente no necesariamente reflejan mecanismos de 'línea marcada' dedicados permanentemente donde 'un sustrato = una función'. Por el contrario, pueden reflejar capacidades afectivas especializadas (por ejemplo, puntos calientes hedónicos) o sesgos de motivación-valencia (por ejemplo, teclado de miedo al deseo) de sus sustratos neurobiológicos particulares. Algunos de esos sustratos pueden ser capaces de múltiples modos funcionales, dependiendo de otros factores simultáneos, de modo que puedan cambiar entre funciones generadoras tan opuestas como deseo versus temor.
Sustratos neurobiológicos para 'querer'
Al contrastar la neurobiología de "querer" a "gustar", observamos que los sustratos cerebrales para "querer" se distribuyen más ampliamente y se activan más fácilmente que los sustratos para "gustar" [38,53,60,• 61,62–65]. Los mecanismos neuroquímicos de "querer" son más numerosos y diversos en los dominios neuroquímicos y neuroanatómicos, lo cual es quizás la base del fenómeno de "querer" una recompensa sin "gustar" la misma recompensa. Además de los sistemas opioides, las interacciones de la dopamina y la dopamina con el glutamato corticolímbico y otros sistemas neuroquímicos activan la "carencia" de incentivo. Las manipulaciones farmacológicas de algunos de esos sistemas pueden alterar fácilmente el "deseo" sin cambiar el "gusto". Por ejemplo, la supresión de la neurotransmisión de dopamina endógena reduce el "deseo" pero no el "gusto" [38,64].
Por el contrario, la amplificación de "querer" sin "gustar" se ha producido mediante la activación de los sistemas de dopamina por anfetaminas o fármacos activadores de catecolaminas similares administrados sistémicamente o microinyectados directamente en el núcleo accumbens, o por mutación genética que eleva los niveles extracelulares de dopamina (a través de derribo de los transportadores de dopamina en la sinapsis) en los circuitos mesocorticolimbicos, y por la sensibilización casi permanente de los sistemas relacionados con la dopamina mesocorticolimbic mediante la administración repetida de altas dosis de drogas adictivas (Figura 3 y XNUMX–Figura 5 y XNUMX) [• 39,• 40,• 61,66]. Hemos propuesto que en individuos susceptibles, la sensibilización neural de la importancia del incentivo por drogas de abuso puede generar un "deseo" compulsivo de tomar más drogas, ya sea que las mismas drogas sean "gustadas" o no, y así contribuir a la adicción [• 39,• 40,42] (Figura 5 y XNUMX).
Disección del aprendizaje del "deseo": las propiedades predictivas versus incentivos de las claves relacionadas con la recompensa
Una vez que se aprenden las señales relacionadas con la recompensa, esas señales predicen sus recompensas asociadas y además desencadenan el "deseo" motivador de obtener las recompensas. ¿Son la predicción y el 'querer' lo mismo? ¿O implican diferentes mecanismos? Nuestra opinión es que la predicción aprendida y la importancia de los incentivos pueden analizarse, al igual que el "gusto" y el "querer" pueden [37,38,• 39,41,46,• 61]. El análisis de las funciones psicológicas y sus sustratos neurobiológicos es importante para los modelos experimentales de recompensa de aprendizaje y motivación, y tiene implicaciones para patologías, incluida la adicción. Describiremos brevemente tres líneas de evidencia de nuestros laboratorios que sugieren que las propiedades de motivación predictiva e incentiva de las señales relacionadas con la recompensa son disociables.
El primer ejemplo proviene de experimentos que demuestran que los CS pueden obtener un enfoque, es decir, actúan como un "imán motivacional", atrayendo al individuo hacia ellos. Muchos experimentos han establecido que cuando se empareja una señal o "signo" (CS), como la inserción de una palanca a través de la pared, con la presentación de un US gratificante, como comida, los animales tienden a acercarse e involucrarse en la señal [43,• 44]. La clave para distinguir la predicción de la motivación reside en parte en la naturaleza de la respuesta condicionada (RC) de un individuo [43].
Algunas ratas se acercarán a la palanca cada vez más rápidamente en cada presentación y llegarán a engancharla con fuerza olisqueando, mordisqueando e incluso mordiéndola, aparentemente intentando 'comer' la palanca (Película suplementaria 1) [45]. Un indicio que predice la recompensa de la cocaína se aborda de manera similar y se compromete con su propio patrón de comportamiento de inhalación emocionada [• 44], que puede explicar la capacidad de las señales asociadas a las drogas para convertirse en inadaptadas, atrayendo adictos a ellas. Estos CR dirigidos hacia la propia CS se denominan "seguimiento de signos".
Sin embargo, no todas las ratas desarrollan un CR de seguimiento de signos. Incluso en la misma situación experimental, algunas ratas desarrollan una RC diferente: aprenden a acercarse al 'objetivo' (la bandeja de alimentos), no a la palanca, cuando se presenta la palanca-CS. Este CR se llama 'seguimiento de objetivos'. Por lo tanto, con la experiencia, los rastreadores de objetivos se acercan cada vez más rápidamente al objetivo en cada presentación de la palanca-CS, y comienzan a enganchar la bandeja de comida con avidez, mordisqueando e incluso mordiéndola [43,• 44,45] Para todas las ratas, el CS (inserción de palanca) tiene la misma importancia predictiva: activa tanto los CR de seguimiento de signos como los CR de seguimiento de objetivos.
La única diferencia es hacia dónde se dirige el CR. Esto sugiere que en los rastreadores de señales se atribuye la palanca CS a la prominencia de incentivos porque para ellos es atractiva, y eso está respaldado por observaciones de que los rastreadores de señales específicamente también aprenderán a realizar una nueva respuesta para obtener la CS (es decir, condicionado instrumental reforzamiento) [46]. Para los rastreadores de objetivos, el CS predice los alimentos, y conduce al desarrollo de una RC, pero el CS en sí no parece atribuirse la importancia de los incentivos de estas maneras (en lugar de todo, el objetivo es "deseado") [43,46]. Dichos hallazgos son consistentes con nuestra propuesta de que el valor asociativo o de predicción de recompensa de una CS aprendida puede disociarse de su valor motivacional, dependiendo de si se le atribuye de manera activa la importancia de los incentivos [46].
Una segunda línea de evidencia para analizar la predicción de la importancia del incentivo proviene de los estudios de códigos neuronales "deseados", especialmente después de activaciones cerebrales relacionadas con la dopamina (por anfetamina o sensibilización previa). La elevación de dopamina parece mejorar específicamente la activación neural límbica de las señales que codifican la prominencia de incentivo máxima (Figura 6 y XNUMX) [• 61]. Por el contrario, la activación de la dopamina no mejoró las señales neuronales que codifican la predicción máxima [• 61].
Una tercera línea de evidencia proviene de revertir dinámicamente el "deseo" de un CS mientras mantiene constante su predicción aprendida. Por ejemplo, una señal que predice una salinidad intensa normalmente no es "deseada", pero se puede invertir en una señal "deseada" cuando se induce un apetito fisiológico de sal. No es necesario que ocurra un nuevo aprendizaje y, por lo tanto, ningún cambio en las predicciones aprendidas, para que ocurra este cambio de motivación. Además, el estado de apetito inusual nunca debió haberse experimentado antes, y el CS no tiene que haberse asociado con un sabor "gustado" antes. Aún así, el CS previamente negativo repentinamente se vuelve "deseado" en el nuevo estado y es capaz de provocar patrones de disparo que son típicos de la importancia de incentivo. En las primeras pruebas en el estado de apetito de sal, la CS evoca repentinamente señales de activación neural que codifican un "deseo" positivo, incluso antes de que la sal UCS se haya probado como "me gusta" [67]. Dichas observaciones indican que el valor predictivo de una señal es distinto de su capacidad para provocar el "deseo", ya que este último requiere la participación de sistemas neuronales adicionales para generar atención de incentivo y atribuir el "deseo" a un objetivo motivacional.
Se requerirá más investigación para determinar cómo se analizan "querer" versus aprendizaje y predicción dentro del cerebro. Sin embargo, la evidencia hasta ahora indica que estos componentes tienen identidades psicológicas distintas y sustratos neurales distinguibles.
Conclusión
Los estudios de neurociencia afectiva de los componentes de "gusto", "deseo" y aprendizaje de las recompensas han revelado que estos procesos psicológicos se asignan a distintos sistemas de recompensa cerebral neuroanatómicos y neuroquímicos en un grado notable. Esta información puede conducir a una mejor comprensión de cómo los sistemas cerebrales generan una recompensa normal, y en disfunciones clínicas de la motivación y el estado de ánimo. Tales aplicaciones incluyen especialmente cómo la sensibilización de los sistemas mesolímbicos puede producir la búsqueda compulsiva de recompensas en la adicción a las drogas y los trastornos de motivación relacionados al distorsionar específicamente el "deseo" de obtener una recompensa.
Material suplementario
Video de 'me gusta' del sabor hedónico
Agradecimientos
La investigación realizada por los autores fue apoyada por becas del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas y el Instituto Nacional de Salud Mental (EE. UU.).
Anexo A. Datos suplementarios.
Los datos complementarios asociados con este artículo se pueden encontrar, en la versión en línea, en doi: 10.1016 / j.coph. 2008.12.014.
Referencias y lecturas recomendadas.
Los documentos de interés particular, publicados dentro del período de revisión, se han resaltado como
• de especial interés
•• de interés sobresaliente
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