Neuroimagen. 2015 de julio del 21. pii: S1053-8119 (15) 00646-1. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2015.07.035.
Volkow ND1, Wang GJ2, Smith L3, Fowler JS4, Telang F2, Logan j2, Tomasi D2.
Resumen
El abuso generalizado de la metanfetamina y las preocupaciones de que podría aumentar la enfermedad de Parkinson nos llevaron a evaluar si la pérdida informada de transportadores de dopamina (DAT) en los consumidores de metanfetamina (MA) reflejaba un daño a las neuronas de dopamina. Usando PET con [11C] cocaína a medida DAT, y con [11C] raclopride para medir la liberación de dopamina (evaluado como cambios en una licitación específica de [11C] raclopride entre placebo y metilfenidato), que se usó como marcador de la función neuronal de la dopamina, mostramos que el MA (n = 16), probado durante la desintoxicación temprana, tuvo un DAT más bajo (20-30%) pero una liberación general normal de DA en el estriado (excepto por una pequeña disminución en el putamen izquierdo), en comparación con los controles (n = 15). En los controles, DAT se correlacionó positivamente con la liberación de DA (mayor DAT asociada con mayores incrementos de DA), en consonancia con la DAT que actúa como marcadores de los terminales DA. En contraste, la MA mostró una tendencia a una correlación negativa (p = 0.07) (mayor DAT asociada con menores incrementos de DA), consistente con una menor recaptación de DA después de la regulación a la baja de DAT. La MA que permaneció abstinente nueve meses después (n = 9) mostró aumentos significativos en DAT (20%) pero los aumentos de dopamina inducidos por metilfenidato no cambiaron. Por el contrario, en los controles, el DAT no cambió cuando se volvió a analizar 9 meses más tarde, pero los aumentos de dopamina inducidos por el metilfenidato en el estriado ventral se redujeron (p = 0.05). Los receptores de D2 / D3 de referencia en el caudado fueron más bajos en MA que en los controles y no cambiaron con la desintoxicación, ni cambiaron en los controles al volver a realizar la prueba.
La pérdida de DAT en la MA, que no se asoció con una reducción concomitante en la liberación de dopamina, como se hubiera esperado si la pérdida de DAT reflejara la degeneración terminal DA; así como la recuperación de DAT después de una desintoxicación prolongada, que no se asoció con un aumento de la liberación de dopamina como se hubiera esperado si DAT aumenta la regeneración terminal reflejada, indica que la pérdida de DAT en esta MA no refleja la degeneración de los terminales de dopamina.
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