Diálogos Clin Neurosci. 2017 Sep; 19 (3): 281 – 291.
PMCID: PMC5741111
Idioma: Inglés | Español | Francés
Marc N. Potenza, MD, PhD*
Resumen
Durante las últimas décadas, los comportamientos de no uso de sustancias como el juego, el juego y el sexo han recibido mayor consideración como posibles focos de adicción. En este artículo, revisaré la historia reciente y el estado actual de las adicciones sin sustancia o de comportamiento. Un enfoque principal será el juego y el trastorno del juego, dado que este último es actualmente el único trastorno adictivo sin sustancia descrito en el texto principal de la edición actual (quinta) de la Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-5). Trastorno del juego en internet, actualmente en el DSM-5 También se considerará la sección que trata las condiciones que pueden necesitar investigación adicional, al igual que el concepto de adicción a Internet. Se considerarán los comportamientos sexuales compulsivos (incluido el uso problemático de la pornografía), en particular con respecto a cómo se pueden considerar las adicciones del comportamiento en la próxima edición de 11 de la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-11).
Introducción
El término "adicción" ha sufrido cambios en el tiempo. La palabra se deriva de una palabra latina, addicere significa "vinculado a" o "esclavizado por" y en su formulación inicial, no estaba vinculado a comportamientos de uso de sustancias.1 A través de la Edad Media, se mantuvo en gran medida independiente de los comportamientos de uso de sustancias, vinculados más bien a "hábitos" o "inclinaciones".1 En los 1700, se anotaron referencias a las adicciones (por ejemplo, al tabaco), y durante todo el siglo 20, el término se aplicó al uso excesivo / problemático de opio y otras drogas hasta el punto de que, durante las deliberaciones sobre la tercera edición, revisión del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-III-R), el Comité de trastornos de uso de sustancias (SUD, por sus siglas en inglés) sostuvo que la adicción podría definirse como el uso compulsivo de drogas.1,2 Sin embargo, desde ese momento, los individuos han cuestionado si los comportamientos de no uso de sustancias (por ejemplo, los juegos de azar) pueden considerarse como adictivos por naturaleza. Algunos autores han propuesto las características básicas de las adicciones, incluida la participación continua en un comportamiento a pesar de las consecuencias adversas, el autocontrol disminuido sobre la participación en un comportamiento, un impulso apetito o un estado de ansia antes de dicha participación, y el compromiso compulsivo.3 Si uno considera que estos elementos son los componentes centrales de la adicción, entonces un marco de adicción puede aplicarse a una gama más amplia de comportamientos que los relacionados con el uso de sustancias.4
En la primera década de este milenio, hubo un cambio aparente en el apoyo para conceptualizar los comportamientos no relacionados con las sustancias como adictivos. Dos artículos de Constance Holden publicados en Ciencia: Bookend estos cambios.5,6 En el primero, pregunta si existen adicciones de comportamiento y si las nuevas técnicas científicas, como la neuroimagen, pueden proporcionar evidencia de los circuitos neuronales compartidos en SUD y, por ejemplo, el juego patológico (PG). En el segundo artículo, ella anuncia la reclasificación de PG junto con SUD en el capítulo "Trastornos relacionados con sustancias y adicción" del DSM-5. 7 Esta reclasificación se basó en parte en revisiones sistemáticas de la literatura realizada en DSM-5 Grupos de trabajo de investigación comparando y contrastando PG y SUDs8 y PG y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).9 Los datos indicaron similitudes cercanas entre PG y SUD, pero considerablemente menos entre PG y TOC, en múltiples dominios que incluyen criterios de diagnóstico, características clínicas, factores sociales, trastornos coexistentes, rasgos de personalidad, medidas de comportamiento, bioquímica, neurocircuitos, genética y tratos.8,9 Como tal, el PG (renombrado como "trastorno de juego" [GD] para reducir el estigma potencial asociado con la palabra "patológico") se reclasificó junto con los SUD en DSM-5, mientras que otros trastornos que se habían clasificado en la categoría de "Trastornos de control de impulso no clasificados en otra parte" permanecieron clasificados como trastornos de control de impulsos o se reclasificaron en otros lugares.7 Específicamente, la tricotilomanía se reclasificó junto con el TOC en la categoría de "Trastornos obsesivo-compulsivos y relacionados".7 Al mismo tiempo, la categoría de "Trastornos del control de los impulsos no clasificados en otra parte" fue rebautizada como "Trastornos disruptivos, de control de los impulsos y de conducta", con trastorno de personalidad antisocial, trastorno de la conducta y trastorno de oposición desafiante que se unen a la cleptomanía, piromanía y explosivos intermitentes trastorno.7 De esta manera impulsada por los datos y los comités, la categoría que contiene los trastornos de control de impulsos se volvió más homogénea con respecto a la inclusión de trastornos de control de impulsos que involucran "conductas que violan los derechos de los demás (por ejemplo, agresión, destrucción de propiedad) y / o llevar al individuo a un conflicto significativo con las normas sociales de las figuras de autoridad ".7
Apostar
Por las razones indicadas, PG / GD puede considerarse la adicción conductual prototípica. Como tal, ha sido más estudiado que otras adicciones conductuales y será el enfoque de esta revisión. Es el único no-SUD incluido en DSM-5 en la sección "Trastornos relacionados con sustancias y adictivos" del manual.7 Desde una perspectiva clínica, PG / GD y SUDs muestran coexistencia frecuente en muestras clínicas y comunitarias, muestran patrones similares de desarrollo de expresión (con altas tasas en adolescentes y adultos jóvenes y tasas más bajas en adultos mayores), muestran contribuciones genéticas y ambientales compartidas en estudios de gemelos, y demuestran similitudes, así como diferencias, a niveles neurobiológicos.8,10,11 Las diferencias relacionadas con el sexo con respecto al telescopio también parecen vincular PG / GD y SUD (Caja 1). 12,20
Caja 1. Telescopia en el juego patológico / trastorno del juego y trastornos por uso de sustancias:
Se ha observado un fenómeno "telescópico", inicialmente descrito para los trastornos por uso de sustancias, en algunos, pero no en todos, los estudios del trastorno patológico del juego / juego.12–16 Este fenómeno se describió inicialmente para los trastornos por uso de sustancias e implica que haya un período de tiempo más corto en las mujeres que en los hombres entre el inicio de la conducta adictiva y el desarrollo de un problema.17 Se desconoce la etiología de esta diferencia relacionada con el sexo, pero se han realizado investigaciones sobre este fenómeno. Aunque las contribuciones genéticas y ambientales al trastorno del juego parecen comparables en mujeres y hombres,18,19 Los factores ambientales compartidos parecen contribuir más a la edad de inicio del juego en las mujeres, y los factores genéticos parecen contribuir más en los hombres.20 Surgió un patrón diferente para el inicio del consumo de alcohol en los hombres en los que la edad de la primera bebida estaba relacionada con factores ambientales compartidos.20 Sin embargo, en las mujeres, mientras que los factores ambientales compartidos contribuyeron a la edad en la primera bebida, estos no se correlacionaron con los relacionados con la edad en la primera apuesta, similar a los hallazgos en la muestra general con respecto a la contribución de factores ambientales únicos que contribuyeron a la edad de Primer trago y edad de la primera apuesta, con estos factores también no relacionados.20 En conjunto, estos hallazgos sugieren similitudes y diferencias en las diferencias relacionadas con el sexo en el juego y en los comportamientos y trastornos relacionados con el consumo de alcohol, con la necesidad de realizar más investigaciones sobre los factores genéticos ambientales precisos relacionados con estos fenómenos.
Se han reportado similitudes entre PG y SUD para intervenciones clínicas. Por ejemplo, Gamblers Anonymous, modelado después de Alcohólicos Anónimos, está disponible en todo el mundo y se ha relacionado con resultados favorables, particularmente en relación con el tratamiento profesional.21 Las terapias conductuales con eficacia en el tratamiento de SUD se han adaptado para PG / GD. Por ejemplo, el enfoque de la terapia cognitiva conductual (TCC) utilizado con éxito en el tratamiento de las SUD se ha adaptado para PG / GD y se ha demostrado que es eficaz.21 Las farmacoterapias con aprobación para SUD han demostrado resultados positivos en ensayos clínicos aleatorizados controlados con placebo para PG / GD. En particular, la naltrexona, un antagonista del receptor de opioides con indicaciones de trastornos por uso de alcohol y opioides, ha demostrado superioridad sobre el placebo en varios ensayos clínicos aleatorizados, al igual que otro antagonista del receptor de opioides, el nalmefeno.21 Sin embargo, existen diferencias individuales en las respuestas que justifican una investigación adicional y pueden resaltar vínculos importantes entre y SUD. Por ejemplo, entre los individuos con PG, aquellos con un historial familiar de alcoholismo tenían más probabilidades de responder a los antagonistas de los receptores de opioides que los que no lo tenían, lo que sugiere que puede haber características biológicas compartidas entre los trastornos por consumo de alcohol y PG que son efectivamente atacados por opioides antagonistas de los receptores.22 Estos hallazgos resuenan con los de un estudio de veteranos de EE. UU. Con trastornos por consumo de alcohol concurrentes y trastornos psiquiátricos no significativos en los que los individuos con características de PG eran menos propensos que aquellos sin tales características a demostrar una mejoría clínica en el consumo de alcohol cuando se tratan con disulfiram, mientras que este efecto no se observó en individuos tratados con naltrexona.23 Al igual que con los trastornos por consumo de alcohol, los antagonistas opioidreceptores pueden operar a través de la reducción del deseo.22,24 Sin embargo, en un ensayo negativo controlado con placebo de naltrexona según sea necesario para el tratamiento de la PG, un polimorfismo genético funcional del gen que codifica el receptor opioide μ (A118G en el OPMR1 gen) que se ha relacionado con el resultado del tratamiento relacionado con el alcohol en los trastornos por consumo de alcohol25 no estaba vinculado a resultados relacionados con el juego.26 Como tales, los hallazgos sugieren similitudes y diferencias entre PG / GD y trastornos por uso de alcohol, como se ha sugerido en estudios sobre el funcionamiento cognitivo conductual y la estructura y función cerebral. Por ejemplo, se ha encontrado que ambos grupos de individuos con problemas de consumo de alcohol y de juego difieren de los sujetos de comparación saludable (HC) en las medidas de impulsividad y toma de decisiones de riesgo, mientras que los individuos con trastornos de consumo de alcohol demuestran más impedimentos en Aspectos de la deliberación y memoria de trabajo.27 Estos hallazgos pueden relacionarse con correlatos neurobiológicos específicos, ya que un estudio reciente encontró que los individuos con PG, como aquellos con dependencia de cocaína (CD), demostraron diferencias en las medidas relacionadas con la materia blanca relacionadas con las fibras secundarias (cruce), mientras que los efectos del alcohol Los trastornos de uso fueron más pronunciados en las vías primarias.28 Además de los medicamentos, se han investigado los nutracéuticos (suplementos dietéticos de venta libre) en PG y SUD, y la acetilcisteína es prometedora para ambos (Caja 2). 29–37
Caja 2. N-acetilcisteína en el tratamiento del trastorno patológico del juego / juego y trastornos por uso de sustancias:
Otra intervención clínica que sugiere similitudes entre el juego patológico / trastorno de juego y los trastornos por uso de sustancias involucra al nutracéutico N-acetilcisleina (NAC), un aminoácido que es un suplemento dietético de venta libre. Se ha informado que NAC tiene un mecanismo de acción propuesto para tratar las adicciones a través de influencias en los sistemas glutamatérgicos, en particular los receptores mGluR2 y mGluR3.30–33 En un estudio abierto seguido de una suspensión de doble ciego controlada con placebo, la NAC activa fue superior al placebo para mantener la gravedad del problema del juego disminuida.34 Un estudio posterior de individuos con juego patológico concurrente y dependencia a la nicotina investigó la eficacia y la tolerabilidad para reducir el juego problemático y el tabaquismo.29 En este estudio, todos los participantes recibieron una terapia conductual que incluía aspectos de la terapia cognitiva conductual, la desensibilización imaginaria y las entrevistas motivacionales dirigidas al juego patológico y una terapia conductual para dejar de fumar. Además, NAC se administró de forma controlada con placebo, doble ciego. Los hallazgos indicaron que la NAC activa fue superior al placebo en la reducción de la severidad del hábito de fumar dentro del período de tratamiento de 12-week y fue superior al placebo en la reducción de la gravedad de los problemas de juego en la evaluación de seguimiento de 24-week.29 Este hallazgo plantea la pregunta de si la NAC puede ayudar a mejorar el resultado del tratamiento para el juego patológico al aumentar el "efecto durmiente" que se ha informado sobre ciertas terapias conductuales, especialmente la terapia conductual cognitiva, en el tratamiento de las adicciones a las drogas.35 Es decir, la terapia conductual cognitiva parece particularmente duradera, quizás porque las personas pueden continuar practicando y utilizando enfoques para permanecer abstinentes. Otra posibilidad no mutuamente exclusiva es que la NAC, al igual que los antagonistas de los receptores opioides, puede ayudar a reducir los antojos en los trastornos adictivos, lo que concuerda con los hallazgos en estudios de juego patológico y trastornos por uso de sustancias. Por ejemplo, NAC fue superior al placebo para reducir los pensamientos relacionados con el juego y los impulsos en el juego patológico,29 consistente con los hallazgos de tendencias en un estudio previo más pequeño34 y hallazgos reportados por trastornos por uso de sustancias. Por ejemplo, en una revisión de estudios de NAC para la dependencia de la cocaína, NAC se relacionó con la reducción del deseo y el deseo de consumir cocaína.33 En un estudio que investiga los mecanismos neuronales de los efectos de la NAC en los fenómenos relacionados con el tabaco en los fumadores, la administración de NAC versus placebo durante varios días se asoció con menos ansias, más afecto positivo y una conectividad funcional en estado de reposo más fuerte en regiones que incluyen el estriado ventral corteza prefrontal medial, precuneus y cerebelo.36 Se necesitan estudios adicionales para examinar los efectos a largo plazo de la NAC en diferentes grupos de individuos con adicciones, incluido el trastorno del juego. Además, la medida en que los trastornos de uso de sustancias concomitantes pueden utilizarse para guiar la selección de terapias para personas con trastornos de juego requiere un examen más detenido.37
Los factores que pueden vincular los PG / GD y los SUD incluyen factores genéticos y / o ambientales compartidos, y los estudios de gemelos sugieren que ambos contribuyen a la co-ocurrencia de PG / GD y SUDs (Caja 3). 38–51 Al igual que con los SUD, se han propuesto neurotransmisores específicos para contribuir a la PG, con la serotonina hipotetizada para vincularse al control de impulsos; dopamina, a las conductas relacionadas con la recompensa; norepinefrina, a la excitación y la excitación; Y los opioides, a las motivaciones y urgencias.52 Aunque algunos datos respaldan algunas de estas relaciones, las contribuciones de los neurotransmisores parecen ser más complejas y pueden diferir de las relaciones en los SUD. Por ejemplo, dadas múltiples líneas de evidencia que incluyen la ausencia de diferencias en los grupos GD y HC en [11C] medidas de la cropropráctica de D2Al igual que la disponibilidad de receptores, se ha cuestionado un papel central para la dopamina en la fisiopatología de la GD.53 De manera similar, se han planteado preguntas sobre la consistencia de [11Hallazgos de C] -raclopride en los SUD, con los hallazgos significativos más consistentes derivados de estudios de trastornos por uso de estimulantes.54 Hallazgos de estudios utilizando una D3-preferir radioligando [11C] -propil-hexahidronafto-oxazina ([11C] -PHNO) también señala diferencias entre individuos con trastornos por uso de estimulantes y PG / GD. Específicamente, varios estudios han identificado diferencias entre grupos en individuos con y sin trastornos por uso de estimulantes (particularmente CD) con respecto a [11Disponibilidad de C] -PHNO en la sustancia negra,55–58 mientras que estos efectos no se observaron en individuos con y sin PG / GD.59 En conjunto, estos hallazgos sugieren que algunos de los hallazgos relacionados con la dopamina en las adicciones pueden estar relacionados con sustancias específicas, con estimulantes como la cocaína que posiblemente tengan efectos directos en los sistemas de dopamina. Adicionalmente, hallazgos de diferencial [11La unión de C] -racloprida, particularmente en el estriado ventral (VS), se ha informado en individuos con enfermedad de Parkinson (EP) con y sin PG.60 Como tales hallazgos no se han observado en individuos sin EP con y sin PG, plantea preguntas sobre cómo los factores relacionados con la EP (p. Ej., Patología relacionada con la dopamina) pueden influir en los mecanismos neurales que subyacen a la PG en la EP y advierte contra los hallazgos generalizadores en la EP a poblaciones no PD. Estos hallazgos sugieren que otros sistemas de neurotransmisores merecen una investigación en PG / GD, con estudios recientes que observan diferencias entre individuos con y sin GD con respecto a las disponibilidades del receptor opioidérgico y del ácido γ-aminobutírico (GABA).61,62
Caja 3. Contribuciones genéticas y ambientales al juego patológico / trastorno de juego y trastornos por uso de sustancias:
En una muestra de gemelos varones, se ha encontrado que tanto los factores genéticos como los ambientales contribuyen a la coexistencia del juego patológico / trastorno de juego con el uso de alcohol, tabaco y cannabis, mientras que la coexistencia de juego patológico / El trastorno del juego con trastornos de uso de estimulantes era predominantemente de naturaleza genética.38,39 Estos hallazgos plantean la posibilidad de que más sustancias socialmente aceptadas estén vinculadas al juego patológico / trastorno de juego de una manera que esté más estrechamente vinculada a las influencias ambientales. Dichas influencias ambientales pueden ser particularmente importantes para las mujeres, mientras que en los hombres, se han observado mayores contribuciones genéticas a la coexistencia del trastorno del juego y los trastornos por consumo de alcohol.40 Los factores ambientales específicos que pueden contribuir al trastorno del juego pueden incluir trauma y desventaja social. Por ejemplo, el trauma se ha relacionado con el juego patológico,41 particularmente en las mujeres.42 Se han reportado interacciones gen-ambiente que indican una mayor frecuencia de juego en máquinas tragamonedas entre hombres y mujeres y síntomas de trastornos de juego más frecuentes en mujeres con respecto al grado de desventaja social del vecindario.43 En otras palabras, los hallazgos sugieren que los riesgos genéticos potenciales para el trastorno del juego pueden expresarse en mayor grado de comportamiento en individuos expuestos a desventajas sociales. Las influencias epigenéticas específicas solo se han investigado recientemente en el trastorno del juego, y los hallazgos iniciales sugieren que el metilalio de DRD2 (El gen que codifica la dopamina D2 receptor propuesto para ser vinculado a conductas y trastornos adictivos, incluyendo el juego patológico,44 aunque tales efectos han sido cuestionados, ya que se encuentra en desequilibrio de vinculación con ANKK1, que parece asociarse más estrechamente con los trastornos por consumo de alcohol y tabaco,45,46 quizás en parte a través de influencias en los receptores de acetilcolina nicotínicos β247) puede depender del estado del tratamiento y de las características transdiagnósticas, con un metilalio inferior observado en individuos abstinentes en tratamiento y con hallazgos impulsados predominantemente por individuos impulsivos.48,49 Se necesita investigación adicional para identificar genes específicos asociados con el trastorno del juego y cómo su expresión puede verse influida por exposiciones ambientales específicas para identificar factores y vías relacionadas tanto con la vulnerabilidad como con la capacidad de recuperación. Hasta la fecha, dos estudios de asociación en todo el genoma no han identificado regiones genómicas específicas que alcancen una importancia en todo el genoma para el trastorno del juego.50,51 Sin embargo, en un estudio, se correlacionaron las puntuaciones de riesgo poligénico para los trastornos por consumo de alcohol y trastorno de juego,51 consistente con los hallazgos anteriores que sugieren contribuciones compartidas a los trastornos.38
Los hallazgos de la imagen de resonancia magnética funcional (IRMf) sugieren similitudes entre PG / GD y SUD, así como diferencias con respecto a dominios cognitivos específicos, incluido el procesamiento de recompensas, el control cognitivo y el deseo.11,63,64 Con respecto al procesamiento de recompensas, se ha observado en varios casos la activación atenuada de los SV durante la fase de anticipación del procesamiento de recompensas.65,66 pero no todos,67 estudios de PG, con los primeros resultados similares a los hallazgos en otros SUD relacionados con el consumo de alcohol y tabaco.68 La impulsividad puede ser un factor que vincule los trastornos de PG / GD y el uso de alcohol durante el procesamiento de la recompensa, ya que se relacionó inversamente con la activación de VS durante el procesamiento de recompensa anticipada en ambos trastornos.66,69 Durante la fase de resultado del procesamiento de recompensa, se observó una activación relativamente disminuida de la corteza prefrontal ventromedial (vmPFC) en sujetos con PG,66 consistente con los hallazgos de una activación relativamente reducida de esta región en sujetos PG en otros contextos, incluido el control cognitivo,70 ansia,71 toma de decisiones de riesgo,72 y el juego simulado.73 Un estudio reciente sobre el ansia por el juego provocó una activación elevada de la ínsula y el PFC cingulado / dorsal en individuos con GD, con el deseo de apostar asociado positivamente con la conectividad funcional entre la ínsula y el VS y negativamente con la conectividad funcional entre el VS y corteza prefrontal medial (mPFC).74 Estos hallazgos resuenan con un reciente estudio de anhelo que observó en sujetos PG un aumento provocado por el juego en la mPFC dorsal, así como en la activación insular en mujeres con PG.75 La investigación sobre cómo las diferencias genéticas pueden relacionarse con la función cerebral y el comportamiento han comenzado para PG / GD (Caja 4).76–78
Caja 4. Investigaciones iniciales sobre las influencias genéticas en el funcionamiento neural en el juego patológico / trastorno de juego:
Se han realizado varios estudios que utilizan enfoques de genes candidatos dirigidos a variantes alélicas que ocurren comúnmente con implicaciones funcionales conocidas. Por ejemplo, se realizó un estudio de resonancia magnética funcional de sujetos con ludopatía y sujetos de comparación saludable (IIC) para investigar cómo el procesamiento emocional y motivacional puede modificarse por un polimorfismo alélico funcional (rsl61115)> de DBH, el gen que codifica la enzima dopamina-β hidroxilasa (DBH), que representa del 35% al 52% de la actividad enzimática de DBH en la conversión de dopamina / norepinefrina.76 En estudios anteriores, el alelo T se ha asociado con menos actividad enzimática, menos empatía, menos conciencia, más búsqueda de novedad y mayor uso de drogas, lo que lleva a una hipotética participación de regiones cerebrales corticostriatolímbicas e influencias en el procesamiento afectivo en todos los grupos de diagnóstico.76 Se identificaron respuestas conductuales y cerebrales, con portadores T que mostraron informes subjetivos más bajos de tristeza en respuesta a las señales tristes y menos activación de las regiones cerebrales corticostriatolímbicas, particularmente durante las señales tristes.76 En un estudio separado, un alelo funcional (Val-158-Met, con el alelo Met asociado con 40% menos de actividad) de COMT, el gen que codifica la enzima catecol-OSe investigó la metiltransferasa (COMT) en individuos que recibieron tratamiento para el juego patológico.77 El alelo Met se asoció con un peor resultado del tratamiento con el inhibidor de la COMT tolcapone.77 A este tenor, COMT El genotipo Met / Met se ha relacionado tanto con el problema del juego como con la gravedad del consumo, ya que puede tener implicaciones importantes para el tratamiento tanto del juego patológico como del trastorno del juego y del consumo de alcohol.78
Estudios recientes han comenzado a investigar directamente las similitudes y diferencias en la función y estructura del cerebro en los grupos PG / GD y SUD. Por ejemplo, un estudio de anhelo inducido por una señal identificó un grupo (PG, CD y HC) por condición (juegos de azar, relacionados con la cocaína y señales tristes) que implicaba una mPFC ventral y dorsal, y la primera demostró un aumento de la activación en los sujetos adictos en respuesta a las señales de cocaína y esta última muestra un aumento de la activación de forma específica para el diagnóstico y la señal (PG en respuesta a las señales de juego; CD, a las señales de cocaína; y HC, a las claves tristes).75 En un estudio de procesamiento de victorias, pérdidas y otros eventos durante una tarea de fMRI de máquina tragamonedas simulada, PG mostró una mayor activación de VS que los sujetos HC durante eventos posiblemente gratificantes (es decir, cuando los primeros dos carretes de mecanizado de slots coincidían), mientras que los temas de CD mostró relativamente menos activación de VS que los sujetos con HC cuando procesaban pérdidas seguras (es decir, cuando los primeros dos rodillos no coincidían).79 Durante el procesamiento de "casi fallas" (cuando dos de los tres carretes coincidían) versus pérdidas totales (es decir, cuando no coincidían los rodillos), surgió un patrón similar en el vmPFC.79 Estos hallazgos sugieren que el procesamiento de recompensas relacionado con el juego puede estar más centrado en las posibles victorias en los sujetos PG y en las posibles pérdidas en los CD Durante una tarea de búsqueda de pérdidas (que involucra comenzar con una pérdida y tener opciones para realizar apuestas sucesivas de “doble o nada” o aceptar una pérdida), los sujetos de CD y PG mostraron diferencias con los sujetos de la CII en diferentes períodos de toma de decisiones.80 Específicamente, los sujetos con PG mostraron un mayor compromiso de un circuito mPFC que los sujetos con HC y CD antes de tomar decisiones para dejar de perseguir, mientras que los sujetos con CD mostraron menos compromiso que los sujetos con HC de un circuito amígdala-estriado.80 Estos hallazgos resaltan importantes similitudes y diferencias en los procesos relacionados con la motivación y la recompensa / pérdida en PG y CD.
Un estudio de imágenes con tensor de difusión observó diferencias similares en los sujetos con PG y CD (en comparación con los sujetos con HC) en las fibras secundarias (cruzadas) en los tractos corlicostriatal y parieto-occipital, lo que sugiere patrones similares de peor integridad de la materia blanca en los grupos adictos en los tractos. previamente implicado en la conexión de regiones del cerebro involucradas en el procesamiento de recompensas y adicciones.28 Una investigación del volumen de materia gris en los sujetos PG, CD e IIC encontró que, en comparación con los grupos PG y HC, el grupo CD mostró volúmenes corticales frontales disminuidos, mientras que la impulsividad en los tres grupos se correlacionó inversamente con los volúmenes de la ínsula y la subcortical regiones (amígdala, hipocampo).81 Estos hallazgos sugieren que algunos hallazgos neurobiológicos se relacionan más estrechamente con los grupos de diagnóstico (que en este caso pueden relacionarse con los efectos neurotóxicos de la cocaína).82 aunque esta posibilidad es especulativa y merece un examen directo en estudios longitudinales), mientras que otros se relacionan más estrechamente con las medidas transdiagnósticas, siendo esta última coherente con las consideraciones de RDoC (Criterios de Dominio de Investigación).83,84
Aunque muchos modelos para SUD se han aplicado históricamente a PG / GD, uno debe ser cauteloso en este proceso. Por ejemplo, y como se señaló anteriormente, se ha cuestionado una conceptualización ampliamente discutida de la centralidad de la dopamina en las adicciones tanto para PG / GD como para una amplia gama de SUDs,53,54 y los estudios genéticos de SUD a menudo han identificado genes involucrados en el metabolismo de sustancias. Como tal, un modelo biológico y / o neuronal global para PG / GD y las diferencias con los de los SUD pueden ser actualmente prematuros o especulativos. Dicho esto, los datos de los estudios que comparan y contrastan directamente PG / GD y SUD proporcionarán información importante, en particular porque se realizan estudios de imágenes que emplean tamaños de muestra más grandes y se utilizan enfoques analíticos que generan resultados más estables y replicables. Tal proceso debería ayudar a especificar con mayor precisión las similitudes y diferencias neurales y neuroquímicas entre PG / GD y SUD.
Uso de internet y juegos
A medida que Internet ha crecido en disponibilidad y uso, se ha considerado el grado en que ciertos comportamientos en Internet pueden ser problemáticos o adictivos. Mientras que los estudios iniciales se centran en gran medida en los tipos y patrones de uso de Internet de manera más general (es decir, "adicción a Internet"85), un enfoque más reciente ha sido sobre los tipos de comportamientos realizados en Internet. De particular interés es el juego. los DSM-5 El grupo de trabajo SUD consideró el uso de Internet y los juegos y propuso que los criterios provisionales para el trastorno de los juegos de Internet (IGD) se incluyan en la sección 3 de DSM-5, una sección destinada a tratar las condiciones que justifican una investigación adicional.86 La decisión de centrarse en los juegos se tomó debido a que había más datos disponibles sobre problemas con los juegos de Internet que con otras formas de uso de Internet en ese momento, aunque en la actualidad existe una gama más amplia de comportamientos relacionados con Internet (por ejemplo, redes sociales, juegos de apuestas, visualización de pornografía). , compras) están siendo investigados actualmente.87 Los criterios para IGD son similares a los de GD e implican deterioro o angustia clínicamente significativos relacionados con el cumplimiento de cinco (o más) de diez criterios de inclusión relacionados con características tales como la tolerancia, el retiro, la preocupación y la interferencia en las principales áreas de la vida.7 Si bien la entidad de diagnóstico propuesta ha aportado más consistencia a la evaluación de la IGD, los debates continúan. Por ejemplo, algunos estudiosos creen que reconocer la IGD como una entidad de diagnóstico tiene implicaciones negativas para las personas que participan en los juegos,88 mientras que otros creen que tener una entidad de diagnóstico formal ayudará a promover los esfuerzos de salud pública relacionados con las políticas, la prevención y el tratamiento.89 Los criterios propuestos para el trastorno del juego se están considerando para la edición 11 de la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-11) están disponibles en línea (en el momento de escribir este documento; http://apps.who.int/classifications/icd11/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2f1448597234) . Las características clave incluyen la interferencia en las principales áreas de funcionamiento relacionadas con los juegos (es decir, el videojuego), con juegos persistentes y recurrentes durante un período de al menos 12 meses que continúan a pesar de las consecuencias adversas y en el contexto de un control deficiente sobre los juegos. Se han propuesto especificadores (predominantemente en línea y en su mayoría fuera de línea), al igual que una categoría mutuamente exclusiva de juegos peligrosos destinados a capturar a personas que se involucran en tipos y patrones de juego que pueden ponerlos en mayor riesgo de problemas de salud mental o física, pero tienen aún para alcanzar el nivel de trastorno de juego (http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd% 2fentity% 2f1586542716). Estas características, especificadores y comportamientos mutuamente exclusivos también existen actualmente en formato de borrador beta para los criterios propuestos para GD en ICD-11, con la clasificación de ambos trastornos con SUD en una agrupación propuesta de "Trastornos por uso de sustancias o conductas adictivas".
A pesar de los debates,88,89 se está llevando a cabo una investigación considerable sobre la IGD, incluida la investigación de tratamientos efectivos y bases neurobiológicas, con similitudes y diferencias entre la IGD, la GD y las SUD observadas.90 No obstante, los estudios aún se encuentran en una etapa temprana, a menudo con tamaños de muestra pequeños y otras limitaciones.91 Con respecto a los tratamientos, pocos han sido probados formalmente, con estudios iniciales de terapias cognitivo-conductuales que muestran una promesa más amplia para la IGD y la adicción a Internet.92,93 Los estudios iniciales han comenzado a probar los posibles mecanismos neuronales que subyacen a los tratamientos efectivos para la IGD. Por ejemplo, se encontró que una intervención conductual de antojo (CBI, por sus siglas en inglés) que involucraba elementos de la terapia cognitiva conductual y la atención plena, en comparación con una condición de prueba-prueba, conducía a reducciones en la severidad de la adicción a Internet, el tiempo dedicado a los juegos y los juegos inducidos por la señal. ansia relacionada.93 El grupo de intervención CBI en relación con el grupo prueba-retest también mostró un aumento de la activación de la ínsula debido a las señales relacionadas con el juego después de la intervención, con una actividad funcional disminuida entre la ínsula y la circunvolución precuneus y lingual que también se observó después del tratamiento.93 Además, los hallazgos en el estado de reposo sugirieron que la CBI disminuyó la conectividad entre la corteza orbitofrontal y el hipocampo y entre las regiones del cingulado posterior y del cerebro relacionadas con el motor.94 Estos hallazgos sugieren que la CBI puede funcionar en parte al disminuir la fuerza de la conectividad durante la exposición de la señal y en reposo entre las regiones implicadas en el deseo inducido por la señal en SUDs y GD. Otros constructos (por ejemplo, control cognitivo, toma de decisiones de riesgo-recompensa) se han propuesto como posibles objetivos de tratamiento en la IGD,95 y las investigaciones de fMRI han identificado diferencias en los correlatos neuronales de estos procesos en individuos con y sin IGD.96,97 Como tal, su potencial de focalización en investigaciones clínicas justifica un examen directo.
Sexo
Tanto las formas de comportamiento sexual problemático basadas en Internet como las que no están basadas en Internet merecen consideración e investigación clínicas. El trastorno hipersexual fue considerado para su inclusión en DSM-5 y, a pesar de haberse realizado pruebas de campo, no se incluyó.98 Actualmente, se está proponiendo una versión beta-borrador de una entidad de diagnóstico llamada "trastorno de conducta sexual compulsiva" (CSB) para su inclusión en el ICD-11 (http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2fl630268048). Las características del trastorno propuesto incluyen un "patrón persistente de fracaso para controlar los impulsos o impulsos sexuales intensos y repetitivos" que involucra preocupación, intentos fallidos de controlar los comportamientos sexuales y compromiso sexual a pesar de las consecuencias adversas, con un marco de tiempo propuesto de al menos 12 meses y la asociación con angustia o deterioro significativo en las principales áreas de funcionamiento de la vida. A pesar de las similitudes en las descripciones de CSB y GD, trastorno de juego y SUD y la inclusión de elementos centrales de adicciones en CSB, actualmente se propone la clasificación de CSB como un “Trastorno de Control de Impulso” en ICD-11, junto con piromanía, cleptomanía y trastorno explosivo intermitente. Este enfoque puede reflejar los debates en curso con respecto a la clasificación más apropiada de CSB, así como la cantidad limitada de datos con respecto a CSB en muchos dominios, incluidos los tratamientos efectivos y las estimaciones de prevalencia.99,100
Un área que ha recibido considerable atención de investigación es la neurobiología de la CSB.101 Por ejemplo, en una comparación de hombres heterosexuales con y sin CSB, aquellos con CSB han mostrado una mayor activación en la amígdala, VS y cingulado anterior a señales sexualmente explícitas, con la conectividad funcional en estas regiones asociada con el deseo sexual en mayor grado En hombres CSB versus no CSB.102 En hombres heterosexuales, ya sea con o sin uso de pornografía problemática (FPU), aquellos con PPU demostraron una mayor activación de VS a las señales que predicen recompensas eróticas que aquellos que predicen recompensas monetarias.103 En ambos estudios, se describieron las consistencias con teorías de incentivo-saliencia de la adicción. Otros estudios sugieren sesgos de atención en CSB similares a los informados en adicciones.104,105 Los datos preliminares sugieren que la naltrexona puede ser útil para reducir los impulsos / antojos en el tratamiento de la PPU.106 Aunque los varones heterosexuales son preliminares y predominantemente de varones heterosexuales, los datos sugieren múltiples similitudes entre los desórdenes adictivos y CSB como GD y SUD.
Conclusión y direcciones futuras.
Aunque el campo de las adicciones conductuales continúa desarrollándose, todavía es joven y aún quedan muchas lagunas en lo que se conoce actualmente y en la práctica clínica. A pesar del aumento en la comprensión de los fundamentos biológicos de PG / GD en las últimas décadas, la traducción de esta información en mejores estrategias de prevención y tratamiento ha sido lenta, sin medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. escritura. Además, dada la estructura actual de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., Que incluye institutos separados que se centran en los trastornos por consumo de alcohol y drogas y ninguno que se centre en otras adicciones, ningún instituto tiene adicciones conductuales como una prioridad de investigación.107 Como tal, en los Estados Unidos, el progreso en la comprensión de los procesos biológicos que impulsan las adicciones conductuales probablemente será más lento que para otros trastornos psiquiátricos, con el potencial de generar disparidades en la salud para las personas con adicciones conductuales (y otros afectados, como los miembros de la familia) . No obstante, con la investigación que se está llevando a cabo en todo el mundo y los avances tecnológicos que conducen a una comprensión más refinada de las diferencias individuales relacionadas con el desarrollo y la persistencia y recuperación de las adicciones conductuales, hay razones para mantener la esperanza de que se realicen avances hacia una atención individualizada y más efectiva, y también que habrá mejores enfoques para la prevención, el tratamiento y las políticas relacionadas con las adicciones de comportamiento en el futuro.
AGRADECIMIENTOS
El Dr. Potenza declara no tener ningún conflicto de intereses. El Dr. Potenza ha sido consultor y asesor de INSYS, Shire, RiverMend Health, Opiant / Lakelight Therapeutics y Jazz Pharmaceuticals; ha recibido apoyo para la investigación del Mohegan Sun Casino, el Centro Nacional para el Juego Responsable y Pfizer; ha participado en encuestas, correos o consultas telefónicas relacionadas con la adicción a las drogas, los trastornos del control de impulsos u otros temas de salud; ha asesorado a personas jurídicas y de juego en temas relacionados con el control de impulsos y los trastornos adictivos; brinda atención clínica en el Programa de Servicios para Problemas de Juego del Departamento de Servicios de Salud Mental y Adicciones de Connecticut; ha realizado revisiones de subvenciones para los Institutos Nacionales de Salud y otras agencias; ha editado revistas o secciones de revistas; ha dado conferencias académicas en grandes rondas, eventos CME y otros lugares clínicos o científicos; y ha generado libros o capítulos de libros para editoriales de textos sobre salud mental. La participación del Dr. Potenza fue apoyada a través de la subvención del Centro Nacional para el Juego Responsable del Centro de Excelencia y del Centro Nacional sobre Adicciones y Abuso de Sustancias. El contenido del manuscrito no refleja necesariamente las opiniones de ninguna de las agencias de financiación.
Abreviaturas y siglas seleccionadas
CD | dependencia de cocaína |
GD | trastorno de juego |
HC | comparacion saludable |
IGD | Trastorno de juego en internet |
PG | juegos patológicos |
SUR | trastorno de uso de sustancias |
VS | estriado ventral |
Referencias