Neurobiología molecular de la adicción: ¿de qué se trata todo el DeltaFosB? (2014)

Resumen El factor de transcripción ΔFosB está regulado al alza en numerosas regiones del cerebro luego de una exposición repetida al fármaco. Es probable que esta inducción, al menos en parte, sea responsable de los mecanismos subyacentes a la adicción, un trastorno en el que se considera que la regulación de la expresión génica es esencial. En esta revisión, describimos y discutimos el rol propuesto de ΔFosB, así como las implicaciones de los hallazgos recientes. La expresión de ΔFosB muestra la variabilidad que depende de la sustancia administrada, mostrando la especificidad de la región para diferentes estímulos farmacológicos. Se entiende que este factor de transcripción actúa a través de la interacción con las proteínas de la familia Jun y la formación de complejos de proteína activadora-1 (AP-1). Una vez que se forman los complejos AP-1, se inician una multitud de vías moleculares que causan alteraciones genéticas, moleculares y estructurales. Muchos de estos cambios moleculares identificados están ahora directamente vinculados a los cambios fisiológicos y de comportamiento observados después de la exposición crónica a medicamentos. Además, la inducción de ΔFosB está siendo considerada como un biomarcador para la evaluación de posibles intervenciones terapéuticas para la adicción.