Rev Bras Psiquiatr. 2007 Mar; 29 (1): 89-90.
Corchs F, Bernik M.
Comentar - Dopamina y trastorno de ansiedad social. [Rev Bras Psiquiatr. 2006]
Estimado editor,
El papel de los neurotransmisores distintos de la serotonina en los trastornos de evitación fóbica se ha aclarado a medida que avanza la ciencia neuronal.1 Entre ellos, la dopamina, tanto directamente como por sus interacciones con otros sistemas, es un excelente candidato para la investigación. De acuerdo con la hipótesis del autor, también se encuentran algunos correlatos clínicos importantes del desarrollo de fobias y falta de impulso motivacional, y el paralelo trazado entre el trastorno de ansiedad social (SAnD) y los estudios de monos subordinados.
Existe otra dimensión sobre el papel de la dopamina en los trastornos de ansiedad y SAnD en general. Dicha hipótesis se basa en la idea de la ansiedad como una condición en la que existe un conflicto entre conductas apetitivas / reforzadas positivamente, estrechamente relacionadas con los sistemas dopaminérgicos.2 y conductas de escape / evitación, relacionadas con sistemas serotoninérgicos.3
Otros autores ya han abordado la importancia de estos dos sistemas en la ansiedad, describiendo el conflicto entre el sistema de enfoque conductual y el sistema de lucha / huida / congelación.4 De esta manera, sería lógico especular que mientras que los fármacos serotoninérgicos inhibirían las respuestas innatas de lucha o huida ante el peligro proximal a través de su acción en la materia gris periacueductal dorsal,3 mientras que las drogas dopaminérgicas aumentarían las conductas de motivación / apetito a través de sus acciones en el sistema mesolímbico,2 Aumentando así el efecto de los fármacos serotoninérgicos.
Es poco probable que la DA pueda tener una propiedad "ansiolítica" por sí misma. Los fármacos que mejoran la biodisponibilidad dopaminérgica, como el bupropión, tienen efectos escasos o inconsistentes sobre los trastornos de ansiedad. Por otro lado, la DA aumentada podría tener un impacto en la respuesta al tratamiento.
En nuestro grupo, hemos encontrado una estrecha relación de Cloninger5 Dimensión y remisión de autodirección después de tratamiento conductual en SAnD. Este rasgo puede estar vinculado a la actividad de la DA y estar asociado con mejores respuestas de tratamiento.
Felipe Corchs, Márcio Bernik
Clínica de Ansiedad, Instituto y Departamento de Psiquiatría,
Facultad de Medicina, Universidade de São Paulo (USP),
São Paulo (SP), Brasil
Referencias
1. Robinson HM, Hood S, Bell C, Nutt D. Dopamina y trastorno de ansiedad social. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(4):263-4.
2. RA sabio. Dopamina, aprendizaje y motivación. Nat Rev Neurosci. 2004, 5: 483, 94.
3. Deakin JF, Graeff FG. 5-HT y mecanismo de defensa. J Psychopharmacol. 1991, 5: 305, 15.
4. Gray JA, McNaughton N. La neuropsicología de la ansiedad: una investigación sobre las funciones del sistema septo-hipocampo. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 2000.
5. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. Un modelo psicobiológico de temperamento y carácter. Arch Gen Psychiatry. 1993;50(12):975-90.
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