Hay un nombre para la incapacidad de disfrutar de las actividades que alguna vez le agradaron, tema de innumerables comerciales de medicamentos para la depresión: anhedonia.
En un estudio publicado el jueves en la revista Science, los científicos estimularon los cerebros de las ratas para inducir sentimientos de anhedonia, ayudando a explicar cómo surge el fenómeno en el cerebro.
Con suerte, este entendimiento podría algún día conducir a mejores tratamientos para la depresión y otros trastornos del estado de ánimo relacionados.
Placer en el cerebro
Anhedonia, que en griego significa "sin placer", es un síntoma de varias enfermedades psiquiátricas, que incluyen depresión. y esquizofrenia.
Normalmente, cuando experimentamos placer, la dopamina química de señalización neuronal inunda una parte del centro de recompensa de nuestro cerebro llamado cuerpo estriado.
Investigaciones anteriores sugieren que la anhedonia puede estar relacionada con una menor actividad en una parte del cerebro llamada corteza prefrontal medial (mPFC), que puede actuar como una especie de conductor del sistema de recompensa del cerebro. Pero todavía no entendemos exactamente qué está pasando.
Para investigar más a fondo, la neurocientífica de Stanford Emily Ferenczi y sus colegas utilizaron técnicas de estimulación e imagen cerebral para inducir la anhedonia en ratas.
Primero, estimularon las neuronas de dopamina en el cerebro medio de los animales (donde la dopamina ejerce sus efectos) al iluminar las células nerviosas sensibles a la luz, una técnica conocida como optogenética. Esto provocó un aumento de la actividad en el área de recompensa o el cuerpo estriado, que se midió mediante imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI), una técnica que detecta el flujo sanguíneo en el cerebro.
A continuación, estimularon las neuronas en la mPFC de las ratas y encontraron que disminuía la actividad en el cuerpo estriado. En un experimento, la estimulación hizo que los animales perdieran el interés en beber agua azucarada, que normalmente prefieren al agua corriente. En otro experimento, estimular el mPFC hizo que las ratas fueran menos sociales cuando se les presentó otra rata joven.
Finalmente, los investigadores informaron en el estudio que la estimulación del mPFC fortaleció sus conexiones con otras áreas del cerebro, mientras que debilitaba las conexiones con algunas regiones involucradas en la depresión y la esquizofrenia.
Los resultados sugieren que la anhedonia causa sus efectos a través de la mPFC, que controla la liberación de dopamina en una amplia variedad de partes del cerebro.
Estos hallazgos están en línea con los de varios estudios previos de anhedonia.
En un pequeño 2003 estudio En la revista Neuroreport, los investigadores escanearon los cerebros de 14 mujeres, siete a las que se les había diagnosticado depresión mayor y siete mujeres sanas, mientras les mostraban imágenes positivas o neutrales. En comparación con los sujetos sanos, las mujeres deprimidas tenían menor actividad en el mPFC.
Y los científicos han tenido cierto éxito en el tratamiento de la depresión al dirigirse a esta región con estimulación cerebral profunda, una técnica que consiste en atacar las células cerebrales con pequeñas cantidades de electricidad. A 2005 estudio en la revista Neuron encontró que cuatro de cada seis pacientes con depresión que recibieron estimulación en el mPFC entraron en remisión.
En conjunto, esta investigación revela cómo nuestros circuitos cerebrales pueden fallar y absorber el disfrute de la vida, y señalar una posible forma de contrarrestar el problema.
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