La ciencia detrás de muchos medicamentos antidepresivos parece estar al revés, dicen los autores de un artículo que desafía las ideas predominantes sobre la naturaleza de la depresión y algunos de los medicamentos más comúnmente recetados en el mundo.
Los autores del artículo, publicado por la revista. Neurociencia y Biobehavioral Comentarios, combinó la investigación existente para obtener evidencia que respalde la teoría que ha dominado casi 50 años de investigación sobre depresión: que la depresión está relacionada con niveles bajos de serotonina En las brechas entre las células en el cerebro.
La teoría de la baja serotonina es la base de lo que comúnmente se prescribe medicamentos antidepresivos llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS, que mantienen altos los niveles del neurotransmisor bloqueando su reabsorción en las células que lo liberan.
Esos medicamentos que aumentan la serotonina en realidad dificultan la recuperación de los pacientes, especialmente a corto plazo, dice el autor principal Paul Andrews, profesor asistente de Psicología, Neurociencia y Comportamiento en McMaster.
“Es hora de que reconsideremos lo que estamos haciendo”, dice Andrews. "Estamos tomando a personas que sufren las formas más comunes de depresión y, en lugar de ayudarlas, parece que estamos poniendo un obstáculo en su camino hacia la recuperación".
Cuando los pacientes deprimidos que reciben medicación ISRS muestran una mejoría, parece que sus cerebros están superando los efectos de los medicamentos antidepresivos, en lugar de ser asistidos directamente por ellos. En lugar de ayudar, los medicamentos parecen estar interfiriendo con los propios mecanismos de recuperación del cerebro.
“Hemos visto que las personas informan que se sienten peor, no mejor, durante las primeras dos semanas con antidepresivos”, dice Andrews. "Esto podría explicar por qué".
Actualmente, es imposible medir exactamente cómo el cerebro libera y usa la serotonina, escriben los investigadores, porque no existe una forma segura de medirla en un cerebro humano vivo. En cambio, los científicos deben confiar en la medición de la evidencia sobre los niveles de serotonina que el cerebro ya ha metabolizado, y extrapolando los estudios con animales.
La mejor evidencia disponible parece mostrar que hay más serotonina siendo liberada y utilizada durante los episodios depresivos, no menos, dicen los autores. El documento sugiere que la serotonina ayuda al cerebro a adaptarse a la depresión al reasignar sus recursos, dando más al pensamiento consciente y menos a áreas como el crecimiento, el desarrollo, la reproducción, la función inmunológica y la respuesta al estrés.
Andrews, un psicólogo evolutivo, ha argumentado en investigaciones anteriores que los antidepresivos dejan a los pacientes en peor forma después de dejar de usarlos y que la mayoría de las formas de depresión.Aunque dolorosas, son adaptaciones naturales y beneficiosas al estrés.
Explora más: ¿Por qué algunos antidepresivos inicialmente pueden empeorar los síntomas?
;