Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Ago 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis c1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Resumen
OBJETIVO:
Si bien el estudio del trastorno por atracón (BED, por sus siglas en inglés) ha crecido en la última década, la comprensión de sus fundamentos neurobiológicos aún se encuentra en las etapas iniciales. Investigaciones anteriores sugieren que la BED puede ser un síndrome de sobrealimentación caracterizado por una hipersensibilidad a la recompensa y una fuerte señalización de dopamina en los neurocircuitos que regulan el placer y las conductas apetitivas. Investigamos los genes de los receptores D2 (DRD2 / ANKK1) y su relación con el fenotipo BED y cuatro subfenotipos de BED que reflejan una respuesta mejorada a los estímulos alimentarios positivos.
MÉTODOS:
En una muestra de adultos obesos con 230 con y sin BED, genotipamos cinco marcadores funcionales del receptor D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 y rs6277, y evaluamos la alimentación compulsiva, la alimentación hedónica y el craving de alimentos desde un punto de vista. Cuestionario puntuado, autoinforme
RESULTADOS:
En comparación con los controles de peso equivalente, la BED se relacionó significativamente con los genotipos rs1800497 y rs6277 que reflejan una neurotransmisión de dopamina mejorada. Los participantes de BED también tenían menos probabilidades de llevar el alelo T menor de rs2283265. Los mismos marcadores relacionados con los subfenotipos de BED con rs1800497 muestran los efectos más fuertes en la dirección predicha.
CONCLUSIONES:
Este estudio respalda la opinión de que el BED puede ser una afección que tiene su origen causal en una hipersensibilidad a la recompensa, una predisposición que probablemente fomente la alimentación en exceso en nuestro entorno actual con abundante disponibilidad de alimentos procesados altamente apetitosos y calóricos.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
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