Nutr J. 2015; 15: 5.
Publicado en línea 2016 Jan 13. doi 10.1186/s12937-016-0124-6
PMCID: PMC4711027
Jose manuel lerma cabrera, Francisca Carvajaly Patricia López Legarrea
Introducción. La obesidad hoy
La obesidad se ha convertido en una importante carga de salud pública en todo el mundo debido al enorme impacto social y económico derivado de sus comorbilidades relacionadas [1]. Se ha estimado que el peso corporal excesivo representa el 16% de la carga mundial de morbilidad [2] y según las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, más de 600 millones de adultos son obesos en todo el mundo. La obesidad se describe como un trastorno multietiológico y se ha demostrado que varios factores están involucrados en su aparición y desarrollo [1]. A pesar de la importante progresión en el estudio de la obesidad, las tasas de prevalencia continúan aumentando, lo que sugiere que elementos adicionales deben participar en la patogénesis de esta enfermedad. Además, incluso si los programas de pérdida de peso son efectivos, mantener el peso perdido sigue siendo un desafío casi insuperable [3]. En este contexto, están surgiendo nuevas teorías sobre la ingesta de alimentos. Entender la obesidad como una adicción a la comida es un enfoque novedoso que ha recibido una atención considerable. Algunos estudios han demostrado una asociación entre el estado de ánimo y el patrón dietético general, incluidos los nutrientes específicos [4]. Investigaciones recientes también muestran que los alimentos sabrosos y ricos en calorías pueden tener un potencial adictivo. Los sujetos consumen crónicamente algunos alimentos en cantidades mayores a las necesarias para mantenerse saludables, lo que muestra una pérdida de control en el comportamiento de los alimentos [5]. Además, se ha demostrado una prevalencia del 40% de adicción a la comida en personas obesas que buscan cirugía bariátrica [6]. Todos estos rastros indican que puede haber una relación potencial entre el comportamiento y el aumento de peso.
Nuevas teorías sobre la obesidad: la obesidad como adicción a la comida.
En los últimos años, ha habido un aumento en la evidencia científica que muestra las relaciones neurobiológicas y de comportamiento entre las drogas y la ingesta de alimentos. La investigación básica con modelos de animales y humanos ha demostrado que ciertos alimentos, principalmente alimentos altamente sabrosos, tienen propiedades adictivas. Además, la exposición a alimentos y drogas de abuso ha mostrado respuestas similares en los sistemas dopaminérgicos y opioides. Estas similitudes entre los alimentos y las drogas han dado lugar a la hipótesis de la adicción a los alimentos.
Circuitos de alimentación y recompensa cerebral.
El sistema dopaminérgico está involucrado en una gran cantidad de comportamientos, incluido el procesamiento de recompensas y el comportamiento motivado. Por lo tanto, todas las drogas de abuso aumentan la concentración extracelular de dopamina (DA) en el estriado y las regiones mesolímbicas asociadas [7]. El grupo de Di Chiara ha demostrado ampliamente que las drogas adictivas (p. Ej., Anfetamina y cocaína) aumentan la DA extracelular en el núcleo accumbens (NAc), un sitio primario para conductas reforzadas [7]. Asimismo, la microdiálisis ha demostrado que la exposición a alimentos gratificantes estimula la transmisión dopaminérgica en el NAc [8].
Además, los estudios de neuroimágenes muestran que nuestra respuesta cerebral es similar en presencia de abuso de alimentos y drogas: aumento de la activación celular en la NAc, el centro de placer del cerebro [9–11]. Los estudios de neuroimagen en humanos también han mostrado similitudes entre la obesidad y la adicción. Por ejemplo, tanto la obesidad como la adicción se asocian con menos receptores de dopamina D2 en el cerebro [12, 13], sugiriendo que son menos sensibles a los estímulos de recompensa y más vulnerables a la ingesta de alimentos o drogas. Así, por ejemplo, los individuos con el mayor índice de masa corporal (IMC) tuvieron los valores más bajos de D2 [13].
Específicamente, esta reducción en la densidad de D2 del estriado se correlaciona con un metabolismo reducido en áreas cerebrales (corteza prefrontal y orbitofrontal) que ejercen un control inhibitorio sobre el consumo [12]. Por lo tanto, los sujetos obesos muestran una mayor activación de las regiones de recompensa y atención que los sujetos de peso normal en respuesta a imágenes de alimentos sabrosos versus imágenes de control [14, 15]. Esta observación sugiere que un déficit en el procesamiento de recompensas es un factor de riesgo importante para los comportamientos impulsivos y compulsivos mostrados por individuos obesos. En conjunto, estos datos podrían explicar por qué en la obesidad y la adicción a las drogas los comportamientos consumadores persisten a pesar de las consecuencias sociales, de salud y financieras negativas. Todos estos datos neurobiológicos sugieren que la obesidad y la adicción a las drogas pueden compartir respuestas neuroadaptativas similares en circuitos de recompensa cerebral o mecanismos de acción.
El papel de los neuropéptidos nutricionales en la adicción.
La idea de que los neuropéptidos involucrados en la regulación metabólica también participan en la modulación de las respuestas neurobiológicas a las drogas de abuso ha recibido mucha atención en la literatura reciente [16, 17]. Varios estudios han demostrado que la exposición a drogas de abuso altera significativamente la funcionalidad de numerosos sistemas de neuropéptidos. Por otro lado, los compuestos que se dirigen a estos sistemas de neuropéptidos juegan un papel importante en la modulación de las respuestas neurobiológicas a las drogas de abuso. Por ejemplo, el sistema de melanocortinas (MC) y orexinas, que desempeña un papel importante en la ingesta de alimentos, también está involucrado en el uso de drogas. Además, la expresión en el cerebro de estos neuropéptidos se altera después del consumo similar al atracón del fármaco [18–20] o sustancias palatables (calóricas y no calóricas) [21]. La administración central del péptido relacionado con Agouti, un antagonista de MC, activa las neuronas de la dopamina del cerebro medio e induce el consumo de alimentos enriquecidos con grasa [22]. En conjunto, estos datos podrían explicar por qué algunos tipos de alimentos se consumen con tanta frecuencia.
Los mecanismos reguladores para la ingesta de alimentos pueden ser homeostáticos (necesidad biológica), pero también hedónicos [23]. Esta idea se apoya en el hecho de que las personas continúan comiendo incluso cuando se cumplen los requisitos de energía. Sin embargo, cabe destacar que estos sistemas (hedónicos versus homeostáticos) no se excluyen mutuamente, pero tendrán múltiples interconexiones [24]. Los reguladores homeostáticos del hambre y la saciedad, como la grelina, la leptina y la insulina, podrían mediar entre los mecanismos homeostáticos y hedónicos de la ingesta de alimentos que influyen en el sistema dopaminérgico [25, 26]. La leptina es quizás el factor biológico más estudiado en relación con el control de la ingesta de alimentos. Aunque es secretado por el tejido adiposo, los receptores de leptina se expresan en las neuronas de dopamina del cerebro medio [27]. La infusión de leptina en el área ventral tegmentaria, un área del cerebro del sistema de recompensa, disminuye la ingesta de alimentos e inhibe la actividad de las neuronas de dopamina [28]. Por lo tanto, la evidencia actual sugiere que las vías de dopamina mesolímbicas podrían mediar el efecto de la leptina en la ingesta de alimentos.
Por lo tanto, las teorías de la "adicción a la comida" indican que ciertos alimentos altamente procesados pueden tener un alto potencial adictivo y pueden ser responsables de algunos casos de obesidad y trastornos de la alimentación [29, 30]. Recientemente, se ha demostrado que los sujetos que muestran una ingesta compulsiva consumen mayores cantidades de algunos macronutrientes (grasas y proteínas) en comparación con los sujetos no adictos a los alimentos [31, 32]. Está bien establecido que la hiperfagia inducida por el consumo de alimentos enriquecidos con grasa y azúcares refinados está influenciada por los insumos dopaminérgicos mesolímbicos y nigrostriatales. Por ejemplo, el consumo de alimentos altamente sabrosos, especialmente azúcar, conlleva la liberación de opioides endógenos en el NAc [33, 34] y activa el sistema de recompensa dopaminérgica [35]. Además, las ratas expuestas al acceso intermitente a la solución de azúcar muestran algunos componentes de la adicción, como el aumento de la ingesta diaria de azúcar, los signos de abstinencia, el deseo y la sensibilización cruzada a la anfetamina y el alcohol [36]. Estos datos sugieren que ciertos alimentos son potencialmente gratificantes y pueden desencadenar comportamientos adictivos en animales de laboratorio y humanos.
Cómo evaluar la adicción a la comida.
Como se mencionó anteriormente, la obesidad es una enfermedad heterogénea influenciada por múltiples factores. Esta revisión ha demostrado cómo un proceso adictivo puede desempeñar un papel en el atracón y la obesidad. Por lo tanto, la adicción a la comida podría ser un factor que contribuya a comer en exceso y luego a la obesidad. Sin embargo, para la comunidad científica el concepto de adicción a la comida sigue siendo un tema controvertido [5, 37, 38]. Uno de los argumentos para cuestionar la validez de la hipótesis de la adicción a la comida es que aunque los estudios neurobiológicos han identificado mecanismos cerebrales compartidos de los alimentos y las drogas, también existen diferencias sustanciales [37]. Además, el patrón de activación cerebral de individuos obesos y atracones en comparación con los controles es inconsistente [38]. Finalmente, otros comentarios críticos argumentan que la mayoría de los estudios que apoyan la existencia de la adicción a la comida están restringidos a modelos animales [5]. Teniendo en cuenta esta crítica, se requieren investigaciones futuras para estudiar más ampliamente la validez de la adicción a los alimentos en los seres humanos. Por lo tanto, para evaluar esta hipótesis de "adicción a la comida" y su contribución a los trastornos alimentarios, se hace necesario contar con instrumentos válidos y confiables para operacionalizar las conductas adictivas de los alimentos.
Una herramienta para identificar individuos que muestran síntomas de "dependencia" a ciertos alimentos se ha desarrollado recientemente. Gearhardt y cols. elaborado en 2009 la Escala de Adicción a la Alimentación de Yale (YFAS) [39]. Esta escala se ha utilizado en la mayoría de las investigaciones relacionadas con el concepto de adicción a la comida y se ha traducido a varios idiomas, como francés, alemán, italiano, español u holandés. El instrumento es un cuestionario de ítem 25 agrupado bajo criterios que se asemejan a los síntomas de dependencia de sustancias como se describe en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales IV. La escala incluye elementos que evalúan criterios específicos, como la pérdida de control sobre el consumo, un deseo persistente o intentos repetidos fallidos de dejar de fumar, uso continuo a pesar de problemas físicos y psicológicos, y deterioro o angustia clínicamente significativos, entre otros. Los síntomas más comunes de la adicción a la comida son la pérdida del control sobre el consumo, el uso continuo a pesar de las consecuencias negativas y la incapacidad de reducirlo a pesar del deseo de hacerlo [40].
Los estudios que utilizan el YFAS han encontrado que los pacientes con puntajes altos en la escala muestran con mayor frecuencia episodios de ingesta compulsiva [22, 41, 42]. A su vez, la prevalencia de adicción a la comida diagnosticada mediante YFAS fue del 5.4% en la población general [31]. Sin embargo, la adicción a la comida aumentó con el rango de estado de obesidad entre el 40% y el 70% en personas con trastorno por atracón [42], comer en exceso compulsivamente [43] o bulimia nerviosa [6]. Además, se encontró que los individuos con altas puntuaciones de adicción a los alimentos tienen respuestas comparables cuando ven imágenes de alimentos como individuos con dependencia a las drogas que ven señales de drogas. Mostraron activación elevada en los circuitos de recompensa (corteza cingulada anterior, corteza prefrontal dorsolateral y amígdala) en respuesta a las señales de los alimentos y activación reducida en las regiones inhibitorias (corteza orbitofrontal medial) en respuesta a la ingesta de alimentos [29].
Curiosamente, la prevalencia de la adicción a la comida se relacionó positivamente con las medidas de adiposidad (p. Ej., Grasa corporal, IMC) [31, 44]. Estos datos sugieren que la adicción a la comida es probablemente un factor importante en el desarrollo de la obesidad humana y que está asociada con la gravedad de la obesidad de individuos normales a obesos. De hecho, las personas obesas muestran una peor respuesta de pérdida de peso al tratamiento [41] y mayor aumento de peso después de someterse a una cirugía bariátrica [45] obtener mayores puntajes YFAS. Por lo tanto, los tratamientos para perder peso deben considerar el papel de la adicción a la comida como un factor psicológico que subyace en las situaciones difíciles de control de peso.
Por otro lado, algunos rasgos de personalidad, como la impulsividad, se han asociado con el uso indebido de alcohol y drogas [46]. En el contexto de la adicción a la comida, una investigación reciente ha demostrado que los individuos obesos con puntuaciones altas en YFAS fueron más impulsivos y mostraron una mayor reactividad emocional que los controles obesos [22]. Estos hallazgos sugieren que una construcción de adicción a la comida muestra un perfil psico-conductual similar a los trastornos por abuso de drogas convencionales.
Sin embargo, aunque existen construcciones de adicción a los alimentos, es altamente improbable que todos los alimentos tengan un potencial adictivo. Las industrias manufactureras han diseñado alimentos procesados mediante la adición de azúcar, sal o grasa, que pueden maximizar las propiedades de refuerzo de los alimentos tradicionales (frutas, verduras). La alta palatabilidad (valor hedónico) que ofrece este tipo de alimentos procesados, incita a los sujetos a comer más. Por lo tanto, ciertos alimentos procesados pueden tener un alto potencial adictivo y ser responsables de algunos trastornos de la alimentación como la obesidad [30, 40]. Aunque hay poca evidencia en humanos, los modelos animales sugieren que los alimentos procesados se asocian con una alimentación similar a la de los adictos. Por ejemplo, avena y cols. demostraron que el consumo excesivo de azúcar causa neuroquímicos (aumento de la liberación de dopamina y acetilcolina en NAc) y comportamiento (aumento del consumo de azúcar después de un período de abstinencia y sensibilidad cruzada a las drogas de abuso) signos de dependencia [47]. Estos hallazgos sugieren que el consumo excesivo de alimentos altamente procesados, pero no el chow estándar de rata, produce algunas características adictivas. Además, se ha demostrado que el consumo excesivo de alimentos sabrosos desencadena la regulación a la baja de la expresión de los receptores D2 del estriado de la misma manera que lo hacen los fármacos [48], que sugiere que la obesidad y la adicción a las drogas pueden compartir un mecanismo hedónico subyacente, como se señaló anteriormente.
Sin embargo, no todas las personas expuestas a ambientes alimenticios sabrosos desarrollan obesidad. Conocer los motivos biológicos y / o de comportamiento o las razones por las cuales las personas comen alimentos altamente sabrosos podría ayudar a explicar la susceptibilidad o la capacidad de recuperación con respecto a la obesidad. Por lo tanto, al identificar por qué las personas comienzan a comer este tipo de alimentos, podría ser posible diseñar tratamientos "personalizados" apropiados para combatir la obesidad. La Escala de Comer de Motivos Palatables (PEMS) es una escala validada y robusta para identificar las motivaciones para comer alimentos altamente sabrosos [49]. La escala permite detectar motivos para comer comida sabrosa: social (por ejemplo, para celebrar una ocasión especial con amigos), afrontamiento (por ejemplo, para olvidarse de sus problemas), mejora de la recompensa (por ejemplo, porque le da una sensación agradable) y conformidad ( por ejemplo, porque sus amigos o familiares quieren que coma o beba estos alimentos o bebidas). Además, los PEMS tienen una buena validez convergente con los puntajes YFAS. Permite evaluar diferentes construcciones de adicción a la comida. Mientras el YFAS investiga las consecuencias de consumir alimentos altamente sabrosos, el PEMS investiga los motivos de dicho consumo.
Se han mostrado dos ejemplos de escalas (YFAS y PEMS) para evaluar la adicción a los alimentos.
Conclusión
Como se indicó anteriormente, la obesidad se ha convertido en un importante problema de salud pública en todo el mundo. Por lo tanto, encontrar estrategias eficientes para combatir esta enfermedad representa un gran desafío para la comunidad científica internacional. El estudio del posible papel de la adicción a la comida en los seres humanos como un factor que influye en la ingesta excesiva de alimentos está atrayendo la atención. Más aún, considerando los interesantes resultados obtenidos con animales. Se sabe que algunos casos de ingesta excesiva de alimentos no responden a las necesidades fisiológicas, sino a un componente de comportamiento psicológico que debe identificarse. Encontrar este componente permitiría incluir la terapia conductual entre las piedras angulares del tratamiento de la obesidad, logrando así un enfoque multidisciplinario de acuerdo con el origen multifactorial de la obesidad. Este agarre más realista puede permitir la aplicación de tratamientos efectivos, lo que lleva no solo a una mayor pérdida de peso, sino también a una mejor posibilidad de mantener el peso perdido. Las herramientas YFAS y PEMS ofrecen una forma rigurosa de evaluar si un proceso adictivo contribuye a ciertos trastornos de la alimentación, como la obesidad y la alimentación compulsiva. Sin embargo, se necesita más investigación para evaluar la hipótesis de la adicción a la comida y su relación con los trastornos de la alimentación. Es necesario estudiar el efecto de los factores psicológicos, conductuales, cognitivos y fisiológicos en la construcción de la adicción a la comida. En cualquier caso, ciertos alimentos (grasos, azucarados y salados) han demostrado tener un potencial adictivo, lo que implica la posibilidad de prevenir y tratar la obesidad.
Agradecimientos
El presente trabajo se realizó gracias a la Universidad Autónoma de Chile (DPI 62 / 2015).
Abreviaturas
| DA | dopamina |
| NAc | núcleo accumbens |
| IMC (Índice de masa corporal); | índice de masa corporal |
| MC | melanocortinas |
| YFAS | Yale Food Addiction Scale |
| PEMS | Motivos palatables comiendo escala |
Notas a pie de página
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.
Contribución de los autores
La búsqueda bibliográfica fue realizada por todos los autores, así como también la extracción de datos, análisis y síntesis. PLL preparó el primer borrador del manuscrito. Los desacuerdos se resolvieron por consenso, todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final.
Información del colaborador
Jose Manuel Lerma-Cabrera, Email: [email protected].
Francisca Carvajal, Email: [email protected].
Patricia Lopez-Legarrea, Teléfono: + 56 2 23036664, Correo electrónico: [email protected].
Referencias
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