Relaciones fructosa: glucosa: un estudio de la autoadministración de azúcar y las respuestas neuronales y fisiológicas asociadas en la rata (2015)

Nutrientes. 2015 mayo 22; 7 (5): 3869-90. doi: 10.3390 / nu7053869.

Levy A1, Marshall P2, Zhou Y3, Kreek MJ4, Kent K5, Daniels S6, Shore A7, Downs T8, Fernandes MF9, Mutch DM10, Leri f11.

Resumen

Este estudio exploró si las diferentes proporciones de fructosa (F) y glucosa (G) en azúcar pueden generar diferencias significativas en la autoadministración y las respuestas neurobiológicas y fisiológicas asociadas en ratas Sprague-Dawley macho. En el Experimento 1, los animales se autoadministraron gránulos que contenían 55% F + 45% G o 30% F + 70% G, y se evaluó la inmunoreactividad de Fos en las regiones hipotalámicas que regulan la ingesta de alimentos y la recompensa. En el Experimento 2, las ratas se autoadministraron soluciones de 55% F + 42% G (jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS)), 50% F + 50% G (sacarosa) o sacarina, y el ARNm de la dopamina 2 (D2R) y Los genes receptores mu-opioides (MOR) se evaluaron en las regiones estriatales involucradas en conductas adictivas. Finalmente, en el Experimento 3, las ratas se auto-administraron HFCS y sacarosa en sus jaulas y se cuantificaron los ácidos grasos hepáticos. Se encontró que las relaciones de fructosa más altas engendraron una menor autoadministración, una menor expresión de Fos en el hipotálamo lateral / núcleo arqueado, redujeron D2R y aumentaron el ARNm de MOR en el estriado dorsal y el núcleo del núcleo accumbens, respectivamente, así como un nivel elevado de grasa poliinsaturada omega-6 ácidos en el hígado. TEstos datos indican que una mayor proporción de fructosa puede aumentar los efectos de refuerzo del azúcar y posiblemente conducir a alteraciones neurobiológicas y fisiológicas asociadas con trastornos adictivos y metabólicos.

PALABRAS CLAVE:

receptor de dopamina 2; ácido graso; fructosa; glucosa; hepático; hipotálamo; receptor opioide mu; núcleo accumbens; rata; autoadministración

PMID: 26007337

PMCID: PMC4446784

DOI: 10.3390 / nu7053869