Por qué un pastel de crema lleva a otro
Por Ruth Williams | Agosto 15, 2013
Se cree que una dieta crónica con alto contenido de grasa desensibiliza el cerebro a la sensación de satisfacción que normalmente se obtiene de una comida, lo que hace que la persona coma en exceso para volver a alcanzar el mismo nivel. Sin embargo, una nueva investigación publicada hoy (August 15) en Science sugiere que esta desensibilización en realidad comienza en el propio intestino, donde la producción de un factor de saciedad, que normalmente le dice al cerebro que deje de comer, se reduce por la ingesta repetida de comida grasosa.
"Es un trabajo realmente fantástico", dijo Paul Kenny, profesor de terapéutica molecular en el Instituto de Investigación Scripps en Jupiter, Florida, que no participó en el estudio. "Podría tratarse de un llamado eslabón perdido entre el intestino y la señalización del cerebro, que ha sido un misterio".
Mientras que el vientre de cerdo, el helado y otros alimentos con alto contenido de grasa producen una respuesta de endorfina en el cerebro cuando llegan a las papilas gustativas, según Kenny, el intestino también envía señales directamente al cerebro para controlar nuestra conducta de alimentación. De hecho, los ratones alimentados a través de tubos de alimentación gástrica, que se desvían de la boca, muestran un aumento en la dopamina, un neurotransmisor que promueve el refuerzo en los circuitos de recompensa del cerebro, similar al que experimentan los que comen normalmente.
Este aumento de dopamina ocurre en respuesta a la alimentación tanto en ratones como en humanos. Pero la evidencia sugiere que la señalización de dopamina en el cerebro es deficiente en las personas obesas. Ivan de Araujo, profesor de psiquiatría en la Escuela de Medicina de Yale, ha descubierto que los ratones obesos con una dieta crónica alta en grasas también tienen una respuesta de dopamina silenciada cuando reciben alimentos grasos a través de un tubo directo a sus estómagos.
Para determinar la naturaleza de la señal reguladora de dopamina que emana del intestino, Araujo y su equipo buscaron posibles candidatos. "Cuando observamos animales crónicamente expuestos a alimentos altos en grasa, observamos niveles altos de casi todos los factores circulantes: leptina, insulina, triglicéridos, glucosa, etc.", dijo. Pero se suprime una clase de molécula de señalización. De estos, el principal candidato de Araujo fue la oilaletanolamida. No solo es el factor producido por las células intestinales en respuesta a los alimentos, sino que durante la exposición crónica alta en grasas, "los niveles de supresión parecían coincidir de alguna manera con la supresión que vimos en la liberación de dopamina".
Araujo confirmó la capacidad de regulación de la dopamina del oleoylethanol en ratones mediante la administración del factor a través de un catéter a los tejidos que rodean sus tripas. "Descubrimos que al restablecer el nivel de referencia de [oleoiletanolamida] en el intestino. . . "Los animales alimentados con alto contenido de grasa comenzaron a tener respuestas de dopamina que no se podían distinguir de sus contrapartes delgadas".
El equipo también encontró que el efecto de la oleoylethanolamide en la dopamina se transmitía a través del nervio vago, que corre entre el cerebro y el abdomen, y dependía de su interacción con un factor de transcripción llamado PPAR-a.
Los niveles de oleoylethanolamide también se reducen en animales en ayunas y aumentan en respuesta a la alimentación, comunicándose con el cerebro para detener el consumo adicional una vez que el vientre está lleno. De hecho, la oleoiletanolamida es un factor de saciedad conocido. Por lo tanto, cuando el consumo crónico de alimentos altos en grasa disminuye su producción, no se logra la señal de satisfacción, y el cerebro está esencialmente "ciego a la presencia de calorías en el intestino", dijo Araujo, y por lo tanto exige más comida.
No está claro por qué una dieta crónica con alto contenido de grasas suprime la producción de oleoylethanolamide. Pero una vez que comienza el círculo vicioso, es difícil romperlo porque el cerebro está recibiendo su información de manera inconsciente, dijo Daniele Piomelli, profesor de la Universidad de California en Irvine y director de descubrimiento y desarrollo de medicamentos en el Instituto Italiano de Tecnología de Génova. .
"Comemos lo que nos gusta, y creemos que somos conscientes de lo que nos gusta, pero creo que lo que este [artículo] y otros indican es que hay un lado más profundo y más oscuro para gustar, un lado que no conocemos. de ", dijo Piomelli. "Debido a que es un impulso innato, no puedes controlarlo". Dicho de otra manera, incluso si pudieras engañar a tus papilas gustativas para que disfruten de un yogur bajo en grasa, es poco probable que te engañen las tripas.
Sin embargo, la buena noticia es que "no hay un deterioro permanente en los niveles de dopamina [de los animales]", dijo Araujo. Esto sugiere que si los medicamentos podrían diseñarse para regular la vía del intestino de oleoylethanolamide a PPAR, agregó Kenny, podría tener "un gran impacto en la capacidad de las personas para controlar su apetito".
LA Tellez et al., "Un mensajero de lípidos intestinales relaciona el exceso de grasa dietética con la deficiencia de dopamina", Science, 341: 800-02, 2013.
VER TAMBIÉN - La comida y el sistema de recompensas del cerebro
Cómo las dietas altas en grasas cambian los "gustos" del cerebro por la comida.
Publicado en agosto 15, 2013 por Faith Brynie, Ph.D. in Sentido del cerebro
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