J Genet Syndr Gene Ther. 2011 diciembre 23; 2012(1): S2-001. doi 10.4172/2157-7412.S2-001
Resumen
Ahora, después de muchos años de exitosas cirugías bariátricas (pérdida de peso) dirigidas a la epidemia de obesidad, los médicos informan que algunos pacientes están reemplazando la ingesta compulsiva con trastornos compulsivos recién adquiridos, como alcoholismo, juegos de azar, drogas y otras adicciones, como compras compulsivas y ejercicio. Este artículo de revisión explora la evidencia de estudios psiquiátricos genéticos en animales y humanos que vinculan la ingesta compulsiva y otros trastornos compulsivos para explicar el fenómeno de la transferencia de adicciones. Posiblemente debido a las similitudes neuroquímicas, comer en exceso y la obesidad pueden actuar como factores protectores que reducen la recompensa de las drogas y los comportamientos adictivos. En modelos animales de abstinencia de la adicción del azúcar, se producen desequilibrios en los neurotransmisores, acetilcolina y dopamina, similares a la abstinencia de opiáceos. Muchos estudios de neuroimagen humana han apoyado el concepto de vincular el deseo de alimentos con el comportamiento del deseo de drogas. Anteriormente, nuestro laboratorio acuñó el término Síndrome de deficiencia de recompensa (SDR) para determinantes genéticos comunes en la predicción de trastornos adictivos e informó que el valor predictivo para futuros comportamientos de SDR en sujetos portadores del alelo DRD2 Taq A1 era 74%. Si bien los genes poli juegan un papel en el SDR, también hemos inferido que las interrupciones en la función de la dopamina pueden predisponer a ciertos individuos a comportamientos adictivos y obesidad. Ahora se sabe que los antecedentes familiares de alcoholismo son un factor de riesgo de obesidad significativo. Por lo tanto, suponemos aquí que el SDR es la causa raíz de la sustitución de la adicción a la comida por otras dependencias y potencialmente explica este fenómeno recientemente descrito (transferencia de adicción) común después de la cirugía bariátrica.
Introducción
Cirugía bariátrica, o cirugía de pérdida de peso, incluye una variedad de procedimientos realizados en personas obesas. La pérdida de peso se logra reduciendo el tamaño del estómago con un dispositivo médico implantado (banda gástrica) o mediante la extracción de una parte del estómago (gastrectomía en manga o desviación biliopancreática con interruptor duodenal) o resecando y redirigiendo el intestino delgado a Una pequeña bolsa estomacal (cirugía de bypass gástrico). Los estudios a largo plazo muestran que los procedimientos causan una pérdida significativa de peso a largo plazo, recuperación de la diabetes, mejora en los factores de riesgo cardiovascular y una reducción en la mortalidad del 23% del 40% [1].
La cirugía bariátrica está dirigida a sujetos con IMC ≥ 40 kg / m (2) o ≥ 35 kg / m (2) con comorbilidades [2]. Después de 60 años, la edad fisiológica y las comorbilidades deben considerarse muy cuidadosamente. En la obesidad genética, la cirugía parece apropiada. Las principales contraindicaciones consisten en trastornos graves en el comportamiento alimentario, trastornos psiquiátricos no estabilizados, alcoholismo, adicción a las drogas e incapacidad para participar en el seguimiento médico prolongado. El proceso quirúrgico incluye muchas etapas importantes: evaluación y preparación por parte de un equipo multidisciplinario para identificar contraindicaciones, brindar una educación preoperatoria óptima al paciente, diagnosticar y tratar enfermedades comunes como el síndrome de apnea del sueño, diabetes y enfermedades cardiopulmonares y evaluar el estado psicológico y nutricional y la alimentación. comportamiento. La decisión de intervenir también se basa en la necesidad de un seguimiento de por vida que incluya: detección de deficiencias nutricionales y complicaciones quirúrgicas, asesoramiento para reforzar la dieta y la actividad física y asistencia en la adaptación a nuevas situaciones (como el embarazo) y derivación para atención psicológica si es necesario El3].
Según Odam et al. El3] los factores predictivos de una importante recuperación postoperatoria del peso después de la cirugía bariátrica incluyen indicadores de los impulsos iniciales de los alimentos, disminución del bienestar y preocupaciones sobre las conductas adictivas. En consecuencia, cuando se determina la elegibilidad para la cirugía bariátrica en pacientes extremadamente obesos, la evaluación psiquiátrica es crucial; También es fundamental para el éxito postoperatorio. La mitad de los candidatos a cirugía bariátrica están deprimidos y en pacientes con un índice de masa corporal de 40 kg / m2 o mayor, hay un riesgo cinco veces mayor de depresión [4].
Reducción de la mortalidad y la morbilidad.
Varios estudios recientes informan una disminución en la mortalidad y la gravedad de las condiciones médicas después de la cirugía bariátrica [4–7]. Sin embargo, los efectos a largo plazo no son claros [8]. En el ensayo controlado prospectivo sueco prospectivo, los pacientes con un IMC de 34 o más para hombres y 38 o más para mujeres se sometieron a varios tipos de cirugía bariátrica y fueron seguidos durante un promedio de 11 años. Los pacientes de cirugía tuvieron un 23.7% de reducción en la mortalidad (5.0% frente a 6.3% de control, índice de riesgo ajustado 0.71). Esto significa que los pacientes con 75 deben ser tratados para evitar una muerte después de los años de 11. En un estudio de cohorte retrospectivo de Utah que siguió a los pacientes durante un promedio de 7 años después de varios tipos de bypass gástrico, los pacientes sometidos a cirugía tuvieron una mortalidad del 0.4% mientras que los pacientes de control tuvieron una mortalidad del 0.6 [6]. Sin embargo, las tasas de mortalidad fueron más bajas en los pacientes con bypass gástrico para todas las enfermedades combinadas, así como para la diabetes, las enfermedades cardíacas y el cáncer. Por otro lado, las muertes por accidente y suicidio fueron 58% mayores en el grupo de cirugía [9].
Un ensayo aleatorizado y controlado en Australia comparó la banda gástrica ajustable laparoscópica ("banda de vuelta") con la terapia no quirúrgica en adultos con obesidad moderada 80 (BMI 30 – 35). A los 2 años, el grupo tratado quirúrgicamente perdió más peso (21.6% del peso inicial vs. 5.5%) y tuvo una mejoría estadísticamente significativa en la presión arterial, medidas de control diabético y colesterol de lipoproteínas de alta densidad [7]. La cirugía bariátrica en pacientes mayores también ha sido un tema de debate, centrado en las preocupaciones por la seguridad en esta población. Sin embargo, un estudio de pacientes ancianos sometidos a cirugía bariátrica laparoscópica en el Centro Médico Mount Sinai informó un 0% de conversión a cirugía abierta, 0% 30-día mortalidad, 7.3% tasa de complicaciones, una estancia hospitalaria promedio de 2.8 días y mortalidad postoperatoria de 0.1 - 2% [9]. Curiosamente, la tasa de complicaciones parece reducirse cuando el procedimiento es realizado por un cirujano experimentado. Las pautas recomiendan que la cirugía se realice en unidades dedicadas o experimentadas [10].
Cirugía bariátrica y conductas adictivas.
La epidemia de obesidad se está convirtiendo en la enfermedad más debilitante de los tiempos modernos, así como la principal causa de muerte prevenible. Para las personas afectadas por obesidad mórbida, la cirugía bariátrica es una intervención con efectividad comprobada para la pérdida de peso significativa a largo plazo. Además, los resultados de numerosos estudios científicos demuestran que la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica se acompaña de muchos otros resultados positivos, que incluyen una mejora dramática en la calidad de vida, una reducción o incluso la reversión de afecciones médicas crónicas como la hipertensión, la apnea del sueño y la diabetes y el alargamiento. de vida útil [11]. De hecho, un seguimiento de la mortalidad de 25 en el Programa de Control Quirúrgico de la Hiperlipidemia (POSCH) muestra avances estadísticamente significativos en: supervivencia global, supervivencia libre de enfermedad cardiovascular y esperanza de vida en el grupo de cirugía en comparación con el control grupo [12]. Ahora, después de años de exitosas cirugías para perder peso, los médicos e investigadores observan que algunos pacientes dejan de comer en exceso y en su lugar adquieren nuevos trastornos compulsivos como el alcoholismo, los juegos de azar u otras adicciones como las compras compulsivas. Si bien se ha sugerido que los pacientes adopten un nuevo hábito adictivo como intercambio por su problema de alimentación compulsiva (transferencia de adicción), con qué frecuencia ocurre este tipo de fenómeno y si existe una verdadera relación de causa y efecto entre la cirugía y La aparición de estos comportamientos no ha sido establecida.
Sin embargo, hay varios informes PUBMED que sugieren que este nuevo fenómeno está en aumento y es real. Existen numerosos paralelismos entre la obesidad y las conductas adictivas, incluida la predisposición genética, la personalidad, los factores de riesgo ambientales y las vías neurobiológicas comunes en el cerebro. De hecho, las indicaciones para la cirugía bariátrica como procedimiento terapéutico para pacientes con obesidad mórbida requieren la aplicación de criterios de selección que se ocupan de El grado de obesidad, complicaciones asociadas y fracaso previo de la terapia convencional. La adicción al alcohol o las drogas y la enfermedad concomitante grave son contraindicaciones para la cirugía bariátrica [13]. Los estudios en esta área han incluido el retiro de narcóticos, el abuso del alcohol y otras adicciones, pero ciertamente se necesita más investigación empírica [13–17]. Lo más importante es que la relación entre comer, comer en exceso y la adicción ha sido discutida, debatida e investigada más recientemente.
El grupo de Gold y otros han planteado la hipótesis de que las drogas de abuso compiten con los alimentos para los sitios de recompensa cerebral [18,19]. En su informe sobre una relación inversa entre la presencia de sobrepeso / obesidad concomitante y trastornos por uso de sustancias en el trastorno bipolar I, McIntyre et al. El19] los resultados sugieren que los trastornos adictivos comórbidos (es decir, el uso de sustancias y la ingesta compulsiva) pueden competir por los mismos sistemas de recompensa cerebral.
Comer en exceso y la obesidad pueden actuar como factores protectores que reducen la recompensa de las drogas y la adicción. En su estudio Kleiner et al. El20] examinó 374 gráficos de todos los pacientes con control de peso activo en un período de 12 meses. Se revisó información demográfica, pruebas de laboratorio, entrevista de diagnóstico psiquiátrico, antecedentes de alcoholismo y drogas. Un historial detallado de uso, abuso y dependencia de alcohol estuvo presente en 298 gráficos como parte de la evaluación prebariátrica. Luego se analizó la relación entre el IMC y el consumo de alcohol entre las pacientes (n = 298). Encontraron una relación inversa significativa (p <.05) entre el IMC y el consumo de alcohol. Cuanto más obeso era el paciente, menos alcohol consumía. El porcentaje de mujeres que consumieron alcohol en el último año disminuyó a medida que aumentaba el nivel de IMC. Estos resultados confirmaron la percepción de los cirujanos de que es raro encontrar un paciente con obesidad mórbida excluido de la cirugía bariátrica por consumo excesivo de alcohol. El grupo de Gold concluyó que los pacientes obesos tienen tasas más bajas de consumo de alcohol que las encontradas en la población general de mujeres. A medida que aumenta el IMC, se encuentran tasas más bajas de consumo de alcohol. Comer en exceso puede competir con el alcohol por los sitios de recompensa del cerebro, lo que hace que la ingestión de alcohol sea menos reforzante [20]. Otras investigaciones de Hagedorn et al. El21] concluyó que el metabolismo del alcohol era significativamente diferente entre la derivación posgástrica y los sujetos de control. Los pacientes con bypass gástrico tuvieron un mayor nivel pico de alcohol y un mayor tiempo para que el nivel de alcohol alcance 0 que los controles. Estos hallazgos proporcionan precaución con respecto al uso de alcohol por parte de los pacientes con bypass gástrico con metabolismo del alcohol alterado.
Los centros de abuso de sustancias, incluido el Betty Ford Center en Rancho Mirage, California, dicen que están viendo más pacientes de cirugía bariátrica que buscan ayuda con las nuevas adicciones. Y el consumo de alcohol se ha convertido en un tema de discusión en sitios de apoyo para cirugía bariátrica, como el Centro de cirugía para la pérdida de peso, wlscenter.com. En una declaración no publicada en el Betty Ford Center, aproximadamente el 25 de alcohólicos que recaen cambian a una nueva droga, como los opiáceos. Si bien aún es controvertido, la tasa de conversión a otras dependencias varía de solo 5% a 30% [22].
Para ayudarnos a comprender la naturaleza de la tolerancia cruzada y la transferencia de adicciones, proporcionamos una serie de informes de casos para ilustrar este nuevo fenómeno emergente después de la cirugía bariátrica.
Reportes del caso
Caso 1
La cliente H era una mujer blanca de 27, que ingresó en tratamiento por abuso de sustancias múltiples y trastorno bipolar en noviembre 2008. Sus sustancias de elección fueron los opiáceos (heroína), estimulantes (crack) y benzos (xanax). Pesó 135 lbs, con una altura de 61in en un marco pequeño, al llegar al tratamiento. Ella ingresó al tratamiento 2 años después de un procedimiento de bypass gástrico.
Antes de la cirugía, el Cliente H pesaba 293 lbs. Ella admitió haber abusado del alcohol y el uso ocasional de marihuana antes de la cirugía en octubre de 2006. El cliente H se sometió a un bypass gástrico a los 25 años de edad. Después de la cirugía, descubrió que ya no podía beber cantidades suficientes de alcohol para producir los resultados que deseaba y se volvió adicta a los medicamentos para el dolor que le recetaron para el dolor postoperatorio.
Durante los dos años que siguieron a su cirugía, ella pasó de los medicamentos recetados a las drogas callejeras. Comenzó a consumir cocaína porque descubrió que no tenía energía como resultado de los opiáceos y la posible desnutrición inducida por la cirugía. El crack fue una progresión natural del consumo de cocaína y heroína suplementado y luego reemplazado con opiáceos recetados.
A partir de diciembre 2010, el Cliente H tiene casi 2 años limpio y sobrio. Ella recayó dos veces durante los primeros días de 90 después del tratamiento. Actualmente, el Cliente H ha estado usando aminoácidos para controlar sus síntomas bipolares.
Caso 2
El cliente M era una mujer blanca de 47 de un año de edad que ingresó en tratamiento por abuso de sustancias múltiples, trastorno bipolar y trastorno de ansiedad. Sus sustancias de elección fueron el alcohol, las pastillas para el dolor y la cocaína. El cliente M entró en tratamiento en febrero de 2010 que pesa 235 libras tres (3) años después de la cirugía de la banda de entrenamiento en octubre de 2007.
Antes de la cirugía pesaba 285 libras. Ella ha estado en tratamiento cinco veces antes y admite haber abusado de las pastillas para el dolor antes de la cirugía. Su peso más bajo después de la cirugía fue 200 libras.
Actualmente tiene 10 meses limpio y sobrio y está usando aminoácidos para controlar sus síntomas y ansiedad bipolares.
Caso 3
J es una mujer con obesidad mórbida 44 que padece hipertensión, diabetes no dependiente de insulina tipo 2, apnea obstructiva del sueño y estasis venosa de las extremidades inferiores. En el pasado, fue hospitalizada por celulitis recurrente y recibió antibióticos por vía intravenosa. Ella también sufre de dolor crónico de espalda baja y rodilla y ha sido paciente en nuestro programa de manejo del dolor durante varios años. Durante este tiempo su dolor ha sido controlado marginalmente. Su examen físico y estudios radiológicos sugieren enfermedad degenerativa del disco, artropatía articular facetaria y osteoartritis. Su plan de tratamiento incluía pérdida de peso, terapia física y modalidades de intervención. Después de probar varios medicamentos y complementos no opioides, su régimen progresó para incluir la terapia crónica con opioides que brindaba alivio moderado y mejoría de la función. Su régimen medicinal consistió en pregabalina 75 mg TID, duloxitina 60 mg / día, así como oximorfona de liberación prolongada y uno o dos opioides de acción rápida de inicio rápido para el dolor de ruptura episódico. Su cumplimiento con este régimen había sido excepcional con los recuentos de píldoras apropiados. Era común que ella tuviera pastillas para el dolor sobrantes cada mes. Informó haber minimizado el uso de analgésicos opioides innovadores porque no le gustaba la forma en que la hacían sentir. Como resultado, sus medicamentos innovadores a menudo no requerían recarga. Sus pruebas de drogas al azar siempre fueron apropiadas.
J informó que tenía sobrepeso desde que podía recordar. Sufría de baja autoestima que atribuía al sobrepeso. En el momento de la evaluación de la cirugía bariátrica, su peso era de 348 lbs. En el pasado ella había intentado numerosas dietas con éxito limitado. Ella fumaba tabaco y había intentado seriamente dejarlo "en múltiples ocasiones" sin éxito. Ella admitió haberse preocupado por la posibilidad de ganar peso con dejar de fumar. Su hermana, padre y esposo fuman cigarrillos tenían sobrepeso. Ella no tiene antecedentes de comportamientos compulsivos aparte de comer en exceso. J informó de comer en exceso, especialmente cuando estaba ansioso o deprimido y después experimentó una culpa significativa. Ella informó que rara vez se sentía satisfecha con proporciones normales. Ella tenía una historia de depresión por la cual estaba en remisión. Tenía un matrimonio estable, no tenía hijos y estaba empleada como enfermera registrada en una sala de cáncer del hospital.
Debido a que su peso contribuía significativamente a sus muchos problemas de dolor médico y crónico, a J se le evaluó para una cirugía bariátrica. Después de completar con éxito el programa de evaluación y educación preoperatorio, J se sometió a una cirugía de bypass gástrico exitosa y tuvo un curso postoperatorio sin incidentes. Cuando hizo el seguimiento en nuestra clínica de dolor aproximadamente tres semanas después de su cirugía, ya había perdido catorce libras. Continuó perdiendo peso durante los próximos meses de 8 y aunque esperábamos que esta pérdida de peso tuviera un efecto positivo en el control del dolor, J se quejó constantemente de un mayor dolor de rodilla y de espalda e insistió en continuar con los medicamentos anticonceptivos. Llamó a nuestra clínica en varias ocasiones para solicitar citas anticipadas debido a conflictos de programación con sus obligaciones laborales y familiares. A diferencia de la cirugía previa, J también se olvidó de llevar sus frascos de pastillas a sus citas para contar, como es nuestra práctica.
Meses más tarde se repitió una prueba de drogas en orina al azar. Esto era apropiado para su medicamento de liberación controlada, aunque su avance estaba ausente. Su explicación para esta ausencia fue que ella no la había necesitado durante los varios días previos a su cita y, por lo tanto, los niveles de los medicamentos debían haberse reducido a indetectables. Varios meses después, otra prueba aleatoria de drogas en el punto de contacto fue positiva para las benzodiazepinas. Al principio ella insistió en que esto era un error. Sin embargo, finalmente admitió haber tomado un solo clonazepam varios días antes de la cita para la ansiedad. Ella dijo que esta píldora era sobrante de una receta muy antigua que ella no había podido descartar. En lugar de clonazepam. La prueba de confirmación de GC / MS que regresó varios días después fue positiva para los metabolitos de alprazolam, así como para el etilglucurónido (ETG), una prueba indicativa del consumo de alcohol en los últimos días. Aunque no se correlaciona precisamente con el grado de consumo de alcohol, su nivel de 25,000 estaba muy por encima de nuestro límite de 1000 ng / dl. Dado que la ingestión de medicamentos controlados y el consumo de alcohol fue una violación de su acuerdo de opioides, se llamó a J y le ordenaron que ingresara de inmediato.
Al principio, J negó la validez de los resultados, sin embargo, cuando se enfrentó con la posibilidad de alta hospitalaria, admitió haber tomado un Xanax ocasional que obtuvo de un "amigo" y "tuvo una bebida ocasional" para la ansiedad. Después de una larga discusión sobre los peligros de combinar las benzodiazepinas con los opioides, especialmente con la apnea obstructiva del sueño coexistente y revisar las políticas clínicas con ella, J acordó realizar un seguimiento ASAP con psiquiatría para la evaluación y el tratamiento adecuado de su ansiedad. Ella nos aseguró que esto no volvería a suceder. Cumplió con su cita de psiquiatría la semana siguiente y su psiquiatra aumentó su duloxitina a 90 mg / día, su pregabalina a 100 mg tid, y organizó que ella reciba asesoramiento y comience la terapia cognitiva conductual. Más tarde, esa misma semana, nuestra clínica recibió un mensaje de J indicando que sus medicamentos habían sido robados la noche anterior y solicitando una receta de reemplazo. Ella también nos recordó que esto nunca había sucedido en el pasado. Le dijeron que trajera un informe policial. Cuando llegó, solicitó la receta y se enojó cuando le dijeron que necesitaba registrarse para una cita completa y una discusión de los eventos con su médico. Sus signos vitales fueron significativos para un aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial elevada. Sus pupilas estaban dilatadas y ella parecía agitada. Cuando se le dijo que necesitaba orinar para repetir la prueba de detección de drogas, J se enojó mucho y declaró que había padecido gripe y había tenido diarrea y dolor gastrointestinal y que probablemente estaba demasiado deshidratada para proporcionar una muestra de orina. Le explicamos que esto era un requisito absoluto, y la hizo sentar en la sala de espera y beber agua hasta que pudiera hacerlo. La orina que proporcionó se observó que estaba muy diluida, no muy por encima de la temperatura ambiente y negativa para todos los medicamentos. Cuando se enfrentó a estos resultados, se molestó y finalmente admitió que sus medicamentos no habían sido robados, pero que en realidad los había usado en exceso y que se había agotado antes. Además, J confesó que había estado yendo a otra clínica para el dolor y que estaba obteniendo medicamentos opioides adicionales. Ella exigió que simplemente transfiriéramos su cuidado allí. Cuando dijimos que necesitábamos llamarlos para hablar sobre estos eventos, ella se desmayó y admitió que sentía que había desarrollado un problema con el alcohol y los opioides, y que había estado bebiendo mucho durante los últimos seis meses y que lo había ocultado a su familia. Declaró que trató de dejar de beber alcohol después de su reciente prueba de detección de drogas en orina, pero desarrolló "nerviosismo" y náuseas. También admitió que había estado tomando Xanax varias veces al día durante los últimos meses. Ella también había estado comiendo en exceso constantemente. Finalmente, ella confesó que su dolor realmente había mejorado junto con su pérdida de peso, sin embargo, ella había embellecido sus síntomas porque los analgésicos parecían elevar su estado de ánimo y sentía que no podía prescindir de ellos. Ella admitió que se sentía infeliz, que su vida estaba fuera de control y experimentaba sentimientos de culpa en torno a su comportamiento engañoso y que recientemente había estado experimentando una ideación suicida. J buscó ayuda y aceptó ser inmediatamente admitido en nuestro centro de desintoxicación de drogas. Mientras estaba en la desintoxicación, también admitió que recientemente había comenzado a desviar dilaudid mientras estaba en el trabajo y que uno de sus compañeros de trabajo se le acercó recientemente preguntándole si todo estaba bien. Ella sintió que era solo cuestión de tiempo antes de que la descubrieran.
Mientras estaba en tratamiento, J recibió buprenorfina para el dolor, aceptó el diagnóstico de adicción, comenzó a asistir a las reuniones de AA y NA y obtuvo un patrocinador que la guía a través de los pasos de los alcohólicos anónimos de 12. Su ansiedad y depresión han mejorado y ha seguido participando en la terapia cognitiva / conductual ambulatoria. Su pérdida de peso ha sido lenta pero constante, y su cumplimiento en nuestra clínica del dolor ha sido de 100%. Ella ha estado participando varias veces a la semana en terapia acuática. En este momento, J continúa tomando buprenorfina sublingual en una dosis de cuatro miligramos cada ocho horas. Su peso ahora es de 214 lbs y ha firmado un contrato de cinco años con el programa de monitoreo de enfermeras con problemas y es optimista sobre que se le permita regresar al trabajo.
Caso 4
Hombre de cincuenta y cinco años que pesaba 423 lbs antes de la cirugía de bypass gástrico. Tenía un IMC de 63. Lo ha hecho bien después de la cirugía y ahora pesa 180 lbs. Ha transferido su adicción a la comida al ejercicio. Corre trotes y hace ejercicios religiosos cinco veces por semana. Ya ha corrido medias maratones de 2 y planea correr una maratón completa (millas 26) en unos pocos meses. Este es un ejemplo de una adicción a la transferencia positiva.
Caso 5
Mujer de cuarenta años que tuvo un bypass gástrico por vuelta para un IMC de 44 hace cinco meses. Post operativamente no ha cumplido con sus vitaminas y ha comenzado a fumar y tomar café en exceso. A pesar de la asesoría para dejar de fumar, ella continúa usando tabaco. Se le ha explicado el aumento del riesgo de úlcera marginal en los pacientes con bypass gástrico que fuman.
Debido a estos nuevos fenómenos, los cirujanos bariátricos de todo Estados Unidos están de acuerdo en que las evaluaciones preoperatorias físicas y psicológicas integrales combinadas con la atención médica continua y el asesoramiento postoperatorio son fundamentales para garantizar el mejor resultado posible para los pacientes que se someten a una cirugía bariátrica. Los posibles pacientes pueden tener una historia previa o actual de diversos trastornos de salud mental, como atracones o adicciones a cigarrillos, alcohol, drogas u otras sustancias ilegales; el abuso de sustancias activas generalmente se considera una razón para excluir a un paciente de la cirugía. Sin embargo, los programas de detección prequirúrgica, como las pruebas genéticas, pueden ayudar en un futuro no muy lejano a identificar a las personas afectadas por tales problemas [23] y permitirles recibir tratamiento para que puedan superar la adicción y luego ser considerados para cirugía bariátrica en el futuro.
Mecanismo dopaminérgico común del comportamiento de los alimentos y el deseo de drogas.
Ciertamente, comer en exceso en individuos obesos comparte similitudes con la pérdida de control y el comportamiento compulsivo de consumo de drogas observado en sujetos adictos a las drogas. El mecanismo de estos comportamientos no se comprende bien. Sin embargo, estudios recientes de Wang et al. El24] con tomografía por emisión de positrones (PET) en sujetos adictos a las drogas documentaron reducciones en los receptores de dopamina del estriado (DA) D2. En sujetos patológicamente obesos, los mismos investigadores [25] encontraron reducciones en los receptores DA D2 del estriado similares a los de los sujetos adictos a las drogas. Además, se encontró que los niveles del receptor DA D2 tienen una relación inversa con el índice de masa corporal de los sujetos obesos. Wang et al [25] postuló que la disminución de los niveles de los receptores DA D2 predispuso a los sujetos a buscar refuerzos; en el caso de los sujetos adictos a las drogas, la droga y en el caso de los sujetos obesos, la comida como un medio para compensar temporalmente la disminución de la sensibilidad de los circuitos de recompensa regulados por DA D2. Comprender los mecanismos involucrados en la ingesta de alimentos ayudará a sugerir estrategias para el tratamiento de la obesidad. Este entendimiento ha sido investigado por Stice y colaboradores que revelan que los portadores del alelo DRD2 A1 muestran una respuesta de circuito de recompensa embotada a alimentos sabrosos y que los portadores de los polimorfismos de los genes D2 y D4 con una respuesta embotada ganan peso en un año Seguir [26–28].
Además, la disminución de la neurotransmisión dopaminérgica contribuye a una disminución de la recompensa y conductas alimentarias negativas en la obesidad. Si bien la cirugía bariátrica es la terapia más efectiva para la obesidad y reduce rápidamente el hambre y mejora la saciedad a través de mecanismos desconocidos, poco se sabe sobre la actividad dopaminérgica después de este procedimiento quirúrgico. Volkow et al [29] la hipótesis de que la neurotransmisión dopaminérgica se vería afectada después de la cirugía de Bypass gástrico en Y de Roux (RYGB) y la gastrectomía de manga vertical (VSG) y que estos cambios influirían en los comportamientos alimentarios y contribuirían a los resultados positivos de la cirugía bariátrica. En su estudio, el peso corporal disminuyó como se esperaba después de la cirugía. La disponibilidad del receptor DA D2 disminuyó después de la cirugía. Los decrementos regionales (media +/− SEM) fueron caudados 10 +/− 3%, putamen 9 +/− 4%, estriado ventral 8 +/− 4%, hipotálamo 9 +/− 3%, mineral nc. −10%, y amígdala 2 +/− 8%. Estos fueron acompañados por disminuciones significativas en la insulina plasmática (2%) y leptina (9%).
Volkow et al. El29] señala que las disminuciones en la disponibilidad del receptor DA D2 después de RYGB y VSG probablemente reflejan incrementos en los niveles de dopamina extracelular. La neurotransmisión dopaminérgica mejorada puede contribuir a mejorar la conducta alimentaria (p. Ej., Reducir el hambre y mejorar la saciedad) después de estos procedimientos bariátricos. Sin embargo, también podría reflejar una disminución en la disponibilidad cerebral del receptor D2 / D3 a largo plazo, lo que aumentará la responsabilidad por la adicción y conducirá a un comportamiento aberrante de búsqueda de drogas como transferencia de la adicción o incluso tolerancia cruzada. Estos hallazgos pueden tener una importancia real para explicar en parte el mayor riesgo de comportamiento de búsqueda de drogas luego de una cirugía bariátrica. Sin embargo, nuestra hipótesis aquí es que el verdadero culpable puede residir en una condición que hemos acuñado llamada RDS y sus antecedentes genéticos [30].
Neurogenética de RDS como antecedente a los antojos de alimentos y drogas
Una nueva hipótesis para la obesidad epidémica es la adicción a los alimentos, que se asocia con el uso de sustancias y los trastornos de la alimentación. La evidencia emergente ha demostrado que existen muchas vías y antecedentes neuronales, hormonales y genéticos que se comparten. Los estudios funcionales de neuroimagen han revelado que reforzar los alimentos tiene características similares a las de las drogas de abuso. Además, muchos de los cambios cerebrales informados para la alimentación hedónica y la obesidad también se observan en diversas formas de adicción. Un consenso de la literatura sugiere que comer en exceso y la obesidad puede tener un impulso adquirido como la adicción a las drogas con respecto a la motivación y el incentivo, el deseo, el deseo y el gusto. Estos elementos de comportamiento ocurren después de exposiciones tempranas y repetidas a estímulos. Liu et al [31] concluyó que el impulso adquirido por la comida y la debilidad relativa de la señal de saciedad causarían un desequilibrio entre el impulso y los centros de hambre / recompensa en el cerebro y su regulación.
Warren y oro [32] señaló la relación entre la obesidad y el abuso de drogas en respuesta a un artículo de Kalarchian et al. El33] que encontraron que aproximadamente 66% de los participantes tenían una historia de por vida de al menos un trastorno del eje I, y 38% cumplía con los criterios de diagnóstico en el momento de la evaluación de la cirugía bariátrica preoperatoria. Además, 29% cumplió con los criterios para uno o más trastornos del eje II. La psicopatología del eje I, pero no el eje II, se relacionó positivamente con el IMC, y tanto la psicopatología del eje I como la del eje II se asociaron con puntuaciones más bajas en la Encuesta de salud de forma corta del Estudio de resultados médicos 36. Se concluyó que el trastorno psiquiátrico actual y pasado del DSM-IV (que incluye una serie de conductas adictivas) prevalece entre los candidatos a cirugía bariátrica y se asocia con mayor obesidad y menor estado de salud funcional, destacando la necesidad de comprender las posibles implicaciones para la preparación y el resultado de la cirugía.
Ciertamente, las conductas alimentarias son similares a las de otras adicciones, ya que ambas afectan los niveles de dopamina en el sistema dopaminérgico meso-límbico [34]. Está bien establecido que existe una mayor prevalencia en individuos obesos que tienen el alelo DRD2 Taq A1 [35–39] y este alelo se ha relacionado con niveles bajos de receptores D2 en individuos obesos [40–43].
Con el fin de investigar la prevalencia del alelo Taq I A1 del gen del receptor de dopamina (DRD2) en la obesidad con y sin el trastorno de uso de sustancias comórbidas, Blum et al [44] investigó un total de 40 pacientes, de una clínica neuropsiquiátrica ambulatoria en Princeton, Nueva Jersey, mediante el genotipado de la presencia o ausencia del alelo Taq I DRD2 A1. Se determinó la prevalencia de los alelos del receptor de dopamina Taq I A1D2 (DRD2) en 40 mujeres y hombres caucásicos obesos. En esta muestra con un IMC medio de 32.35 +/− 1.02, el alelo A1 del gen DRD2 estaba presente en el 52.5% de estos sujetos obesos. Además, encontraron que en los 23 sujetos obesos que poseían un trastorno por consumo de sustancias comórbido, la prevalencia del alelo DRD2 A1 aumentó significativamente en comparación con los 17 sujetos obesos sin trastorno por consumo de sustancias comórbido. El alelo DRD2 A1 estaba presente en el 73.9% de los sujetos obesos con trastorno por consumo de sustancias comórbido en comparación con el 23.5% en sujetos obesos sin trastorno por consumo de sustancias comórbido. Además, cuando evaluamos la gravedad del consumo de sustancias (alcoholismo, dependencia de la cocaína, etc.), el aumento de la gravedad del consumo de drogas aumentó la prevalencia del alelo Taq I DRD2 A1; donde el 66.67% (8/12) de los probandos menos graves poseían el alelo A1 en comparación con el 82% (9/11) de los casos más graves. Los análisis de tendencias lineales mostraron que el aumento del uso de fármacos se asoció positiva y significativamente con la clasificación alélica A1 (p <0.00001). Estos datos preliminares sugieren que la presencia del alelo DRD2 A1 confirma un mayor riesgo no solo de obesidad, sino también de otros comportamientos adictivos relacionados, lo que respalda aún más la similitud entre la adicción a la comida y a las drogas. Por lo tanto, estos individuos usan alimentos para elevar sus niveles de dopamina inicialmente a través de un refuerzo positivo, pero de manera secundaria debido a una respuesta embotada del circuito de recompensa a los alimentos sabrosos, como señaló el grupo Stices [26–28] que causa una señal de saciedad débil que conduce al aumento de peso. Ciertamente, se ha demostrado que la actividad de la dopamina en el cerebro puede estar relacionada con conductas alimentarias anormales, atracones y otros trastornos alimentarios, incluida la bulimia [45–47]. En cuanto a la genética y los trastornos alimentarios, se han realizado varios estudios de asociación que relacionan diversos tipos de trastornos alimentarios con polimorfismos de genes candidatos: serotoninérgicos [48–51], receptores de opiáceos y péptidos [52–57] y GABA [58–60].
Se sabe que muchos genes están involucrados en trastornos de conducta complejos, incluidos los comportamientos adictivos Li et al. El61] realizó un metanálisis de los genes 396 que fueron respaldados por dos o más elementos de evidencia independientes para identificar las vías moleculares de 18 que se enriquecieron estadísticamente de manera significativa, cubriendo tanto los eventos de señalización en sentido ascendente como los efectos en sentido descendente. Se identificaron cinco vías moleculares significativamente enriquecidas para los cuatro tipos diferentes de drogas adictivas como vías comunes que pueden ser la base de acciones gratificantes y adictivas compartidas, incluidas dos nuevas. En su mapa genético, encontraron que todos los caminos conducen a dos neurotransmisores comunes, el glutamato y la dopamina.
Así, el neurotransmisor clave de la adicción, DA, tiene una acción específica para el sitio que regula la ingesta de alimentos y refuerza los efectos de los alimentos [62]. Como Stice et al. El63] y otros [64] han sugerido que la dopamina es necesaria para comenzar el proceso de comida. Actúa sobre el área prefrontal, el hipotálamo medial ventral y el núcleo de la arcada para reducir la ingesta de alimentos y prevenir la hiperfagia, que a su vez está influenciada por la leptina, la insulina y otras hormonas [64]. Blum y oro [65] han inferido que las interrupciones en la función de DA pueden predisponer a ciertos individuos a comportamientos adictivos y obesidad.
Modelos animales de adicción a la comida.
Curiosamente, los modelos animales han demostrado que la predisposición a la adicción a la comida en la descendencia se debió a la alimentación con comida chatarra de las madres de rata que consiste en bocadillos grasos, azucarados y salados durante el embarazo y la lactancia [67]. Las crías de rata mostraron un aumento de peso y un IMC mayores en comparación con los controles, mientras que sus madres mostraron atracones y comidas excesivas en exceso [67]. Estas observaciones pueden ser relevantes para las madres embarazadas después de la cirugía bariátrica en términos de dieta para que tengan hijos saludables con apetito y peso normales. Si bien se recomienda una dieta saludable durante el embarazo, el problema puede ser más complejo. También se debe considerar el efecto potencial de la genética hipodopaminérgica en la madre embarazada que podría oponerse a la promoción de una dieta saludable a largo plazo. Avena et al. El68] encontraron pruebas claras de que el azúcar tiene atributos adictivos, ya que libera opioides y dopamina, que son características de los neuroquímicos adictos. Por otra parte, los mismos autores [68] clasificó el azúcar como una sustancia adictiva porque sigue el camino típico de la adicción que, según Blumenthal y Gold [69] y Liu et al [31] consiste en atracones, retiros, ansias y sensaciones cruzadas. De hecho, se observó una sensibilización cruzada en ratas que mostraban el movimiento del azúcar a las drogas [70]. Sorprendentemente el trabajo reciente de Cantin et al. El71] encontró que la cocaína es baja en la escala de valor de la gran mayoría de las ratas, cerca de las concentraciones más bajas de agua dulce. Además, un análisis retrospectivo de todos los experimentos realizados durante los últimos años de 5 reveló que no importa qué tan pesado fuera el consumo de cocaína, la mayoría de las ratas renuncian al uso de cocaína en favor de la alternativa sin fármacos (sacarina). Solo una minoría, menos del 15% en el nivel más alto de consumo de cocaína en el pasado, continuó consumiendo cocaína, incluso cuando tenía hambre y ofrecía un azúcar natural que podía aliviar su necesidad de calorías. Lo más importante es que Koob y Le Moal [72] sugieren que la sensibilización y la tolerancia cruzada son necesarias para el inicio de cualquier forma de adicción y, como tal, el azúcar se ajusta a este modelo.
En términos de abstinencia, es interesante que la abstinencia del azúcar induzca desequilibrios tanto en la acetilcolina como en la dopamina, similares a la abstinencia de opiáceos. Específicamente, Avena et al [73] encontraron que las ratas sometidas a abstinencia de la ingesta de azúcar usando microdiálisis revelaron un aumento concomitante en la acetilcolina extracelular y una disminución en la liberación de dopamina en la capa del núcleo accumbens. Los hallazgos sugieren que una dieta de atracones de sacarosa y chow seguida de ayuno crea un estado que implica ansiedad y alteración del equilibrio de dopamina y acetilcolina de accumbens. Esto es similar a los efectos de la naloxona, lo que sugiere la abstinencia de tipo opiáceo. Esto puede ser un factor en algunos trastornos de la alimentación.
Si bien hay similitudes entre los alimentos y las drogas en términos de adicción, otros han argumentado su validez como modelo de obesidad sobre la base de que los alimentos per se no son una droga psicoactiva [74]. Dicho esto, en el Seminario de la Universidad de Columbia sobre el comportamiento apetitoso, la epidemia de obesidad propuso varias causas, una de las cuales es el concepto de "adicción a la comida". Este concepto ha sido debatido vigorosamente en los medios de comunicación [75] así como en la comunidad científica [76–77].
Los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, cuarta edición (DSM-IV) relacionados con el abuso de sustancias también han sido aplicados a la adicción a la comida en humanos por Gearhardt et al. [78]. En términos de que el azúcar se considera una sustancia psicoactiva, existen relatos clínicos en los que los adictos a los alimentos autoidentificados usan los alimentos para automedicarse; a menudo comen para escapar de un estado de ánimo negativo [79]. Los autores afirman además que comer en exceso puede describirse como una adicción a los alimentos refinados que cumple con los criterios del DSM-IV para los trastornos por uso de sustancias. Los informes de adictos a los alimentos autoidentificados ilustran comportamientos que se ajustan a los criterios de 7 DSM-IV para trastornos por uso de sustancias [79]. Esta noción de puntos en común ha sido confirmada por estudios que muestran que el deseo de alimentos en pacientes con peso normal y obesos activa áreas del cerebro similares a las indicadas en la búsqueda de fármacos [25,80].
En una revisión reciente por Nicole Avena [81] donde ella resumió la evidencia de "adicción a la comida" utilizando modelos animales de atracones que ella definió adecuadamente atracones, retiros y ansias Presentando evidencia utilizando un modelo animal de sacarosa o atracones de glucosa.
Avena et al [82] realizado el análisis utilizando la expresión de la matriz de genes y PANTERA en los genes únicos de 152 que dan como resultado un total de asignaciones de 193 clasificadas en categorías 20. Es de destacar que el grupo que ingiere la cantidad de sacarosa en comparación con el grupo ad libitum sacarosa dio lugar a grupos de expresión génica diferencial. Estos hallazgos parecen ser convergentes cuando se consideran los neurotransmisores involucrados en el circuito de recompensa cerebral (por ejemplo, serotonina, endorfinas, GABA, dopamina, cannabinoides, acetilcolina) específicamente la cascada de recompensa cerebral [83] y RDS [30]. Curiosamente, Avena y col. Encontraron diferencias significativas entre los grupos de sacarosa compulsiva y ad libitum en una serie de vías de neurotransmisores, por ejemplo: Receptor colinérgico-señalización CREB (P <0.001677); Receptor de leptina: señalización ELK-SRF (P <0.001691); Receptor de dopamina D2: señalización AP-1 / CREB / ELK-SRF (P <0.003756); Señalización de serotonina-Fos (P <0.00673); Señalización cannabinoide –AP1 / EGR (p <0.015588) y señalización del receptor opioide –CREB / ELK-SRF / Stat3 (P <0.01823). Estos hallazgos de diferencias significativas en los genes de neurotransmisores en el grupo de atracones en comparación con el grupo ad libitum proporcionan evidencia importante para sugerir la participación de los circuitos de recompensa del cerebro en los atracones per se. Estos resultados en animales pueden tener relevancia para los atracones en humanos, que es un subtipo de SDR.
Deficiencia de recompensa y adicción a la comida: características neuroquímicas comunes a las drogas de abuso
En 1996, mis asociados y yo acuñamos el término RDS, que surge como una explicación aceptable de la interrelación de las conductas impulsivas - compulsivas y adictivas [30]. En ese momento, utilizamos el teorema de Bayes para predecir la búsqueda futura de sustancias y conductas desviadas. El sistema dopaminérgico, y en particular el receptor D2 de la dopamina, se ha implicado profundamente en los mecanismos de recompensa en los circuitos meso-límbicos del cerebro. La disfunción de los receptores de dopamina D2 conduce a un comportamiento de búsqueda de sustancias aberrantes (alcohol, drogas, tabaco y alimentos). Décadas de investigación indican que la genética juega un papel importante en la vulnerabilidad al comportamiento de búsqueda de sustancias graves. Propusimos que las variantes del gen del receptor de dopamina D2 (alelo DRD2 A1) son determinantes genéticos comunes importantes para predecir los trastornos adictivos. En ese estudio, el valor predictivo de futuros comportamientos de RDS en sujetos con el alelo DRD2 Taq A1 fue 74% [84]. Después de este informe, muchos estudios han apoyado este concepto que vincula el deseo de alimentos con el comportamiento de ansia de drogas utilizando herramientas de neuroimagen [85–86].
Es evidente que, si bien muchos genes están involucrados en los comportamientos de RDS, el receptor D2 de la dopamina juega un papel importante [87]. Johnson y Kenney detectaron un comportamiento de alimentación compulsivo en ratas obesas pero no magras, medido como un consumo aceptable de alimentos que era resistente a la interrupción por un estímulo condicionado aversivo. Los receptores D2 de dopamina estriatal se regularon a la baja en ratas obesas, y se ha informado en humanos patológicamente obesos [25] y los humanos adictos a las drogas. Además, la reducción mediada por lentivirus de los receptores D2 del cuerpo estriado aceleró rápidamente el desarrollo de déficits de recompensas similares a la adicción y el inicio de la búsqueda compulsiva de alimentos en ratas con acceso extendido a alimentos sabrosos ricos en grasas. Estos datos demuestran que el consumo excesivo de alimentos sabrosos desencadena respuestas neuroadaptativas similares a la adicción en los circuitos de recompensa cerebral e impulsa el desarrollo de una alimentación compulsiva. Los autores sugieren que los mecanismos hedónicos comunes pueden, por lo tanto, ser la base de la obesidad y la adicción a las drogas. Cabe destacar que otros encontraron que el agotamiento selectivo de BDNF en el hipotálamo ventromedial (VMH) de ratones dio como resultado un comportamiento hiperfágico y obesidad. Específicamente Cordeira et al. El88] encontraron que la expresión de ARNm de BDNF y TrkB en el área tegmental ventral de ratones de tipo salvaje estaba influenciada por el consumo de alimentos sabrosos y ricos en grasas. Además, los registros amperométricos en cortes de cerebro de ratones agotados de BDNF central descubrieron marcados déficits en la liberación evocada de dopamina en el núcleo accumbens (NAc) y el estriado dorsal, pero una secreción normal en el núcleo de NAc. Además, Lobo et al [89] recientemente mostró que la activación de las neuronas D2 +, simulando la pérdida de TrkB, suprime la recompensa de la cocaína, con efectos opuestos inducidos por la activación de las neuronas D1 +. Estos resultados proporcionan información sobre el control molecular de la actividad neuronal de D1 + y D2 +, así como la contribución a nivel de circuito de estos tipos de células a la recompensa de la cocaína.
El receptor de dopamina D2 se ha asociado con el placer y el alelo DRD (2) A1 se ha denominado gen de recompensa [90]. La evidencia sugiere que existe una interacción tripartita que involucra la deficiencia del receptor de dopamina, una propensión a abusar del alcohol y una menor sensibilidad a las recompensas. Esta interacción se basa en gran medida en las características genéticas del individuo, y ciertos grupos étnicos tienen una mayor tendencia al alcoholismo que otros. El DRD (2) ha sido uno de los más estudiados en trastornos neuropsiquiátricos en general, y en alcoholismo y otras adicciones en particular. El gen D2 de la dopamina, y especialmente su alelo, el alelo TaqI A1 también puede estar involucrado en los síntomas del trastorno de personalidad antisocial comórbido, la búsqueda de una gran novedad, la obesidad, el juego y los rasgos relacionados [91]. El sistema de vías dopaminérgicas mesocorticolímbicas desempeña un papel especialmente importante en la mediación del refuerzo con drogas de abuso, y puede ser un denominador común para las adicciones como el alcoholismo [92].
Cuando la dopamina mesocorticolímbica recompensa las disfunciones del sistema (quizás causadas por ciertas variantes genéticas), el resultado final es el SDR y los comportamientos posteriores de búsqueda de drogas. RDS se refiere a la ruptura de la cascada de recompensas y la conducta aberrante resultante, debido a influencias genéticas y ambientales [30]. El alcohol y otras drogas de abuso, así como la mayoría de los refuerzos positivos, causan la activación y la liberación neuronal de la dopamina cerebral, lo que puede disminuir los sentimientos negativos y satisfacer los antojos anormales. Una deficiencia o ausencia de receptores D2 luego predispone a los individuos a un alto riesgo de múltiples conductas adictivas, impulsivas y compulsivas. Aunque otros neurotransmisores (p. Ej., Glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y serotonina) pueden ser importantes para determinar los efectos gratificantes y estimulantes del etanol, la dopamina puede ser crítica para iniciar el deseo de drogas y alimentos y para restablecer el uso de sustancias durante la abstinencia prolongada. El93].
La exploración de diversos enfoques de tratamiento en su mayor parte revela resultados deficientes en términos de prevención de recaídas y hambre continua de drogas. Las terapias farmacológicas para la adicción a las drogas han tenido un éxito limitado porque estos poderosos agentes se han centrado en el mantenimiento o la interferencia con la euforia de las drogas en lugar de corregir o compensar los déficits del sistema de dopamina premórbidos. Blum y oro [66] propuso un cambio de paradigma en el uso residencial, no residencial y de cuidados posteriores que involucra la incorporación de pruebas genéticas para identificar alelos de riesgo junto con la estimulación del receptor D2 utilizando la terapia de inhibición de neuroadatógeno aminoácido encefalinasa-cecolamina-metiltransferasa (COMT). Tal formulación nutracéutica natural pero terapéutica potencialmente induce la liberación de DA podría causar la inducción de ARNm dirigido a D2 y la proliferación de receptores de D2 en humanos que involucran a KB220Z oral. Además, plantearon la hipótesis de que esta proliferación de receptores D2 a su vez inducirá la atenuación del comportamiento de ansia similar a la droga. Finalmente, estos conceptos esperan estudios de neuroimagen requeridos para su confirmación. Mientras tanto, estudios muy recientes pueden arrojar nuevas perspectivas y posibles enfoques terapéuticos [94].
Los resultados positivos se demostraron mediante imágenes cuantitativas electroencefalográficas (qEEG) en un estudio aleatorizado, triple ciego, controlado con placebo cruzado que incluyó la vía oral y mostró un aumento de las ondas alfa y una actividad beta baja en la región cerebral parietal. Usando las estadísticas de t, las diferencias significativas observadas entre placebo y KB220Z ocurrieron consistentemente en las regiones frontales en la primera semana y luego nuevamente en la segunda semana de análisis (Figura 1 y XNUMX)
Perspectivas de la cirugía bariátrica en respuesta a aumentar la transferencia de adicciones (tolerancia cruzada)
Las evaluaciones preoperatorias físicas y psicológicas integrales combinadas con la atención médica continua y el asesoramiento postoperatorio son fundamentales para garantizar el mejor resultado posible para los pacientes que se someten a cirugía bariátrica. Los posibles pacientes con un sistema de pérdida de peso pueden tener antecedentes previos o actuales de diversos trastornos de salud mental, como atracones o adicciones a cigarrillos, alcohol, drogas u otras sustancias ilegales; el abuso de sustancias activas generalmente se considera una razón para excluir a un paciente de la cirugía. Sin embargo, el programa de cribado prequirúrgico puede ayudar a identificar a las personas afectadas por tales problemas y permitirles recibir tratamiento para que puedan superar la adicción y luego ser considerados para una cirugía para perder peso en el futuro.
El proceso de recuperación física después de la cirugía bariátrica y la necesidad de adaptarse a los grandes cambios en la vida que se derivan del procedimiento crean estrés. Anstrom et al. El98] encontraron que las confrontaciones agresivas en ratas derrotadas se asocian con aumentos en la transmisión fásica de dopamina en la vía mesolímbica, lo que sugiere un papel del estrés en la transmisión de dopamina [98]. Como es bien sabido, el estrés reduce la dopamina neuronal [98] es concebible que los pacientes puedan desarrollar o desarrollar problemas de comportamiento compulsivo como respuesta a esas presiones cuando comer en exceso ya no es una opción. De hecho, también hay investigaciones que sugieren que las personas que se han sometido a psicoterapia previa u otro tipo de asesoramiento para conductas adictivas pueden hacerlo especialmente bien después de la cirugía para perder peso, ya que ya han aprendido técnicas de afrontamiento positivas.
Cualquier persona que decida sobre un programa de cirugía bariátrica debe considerar la disponibilidad de servicios enfocados en reforzar la salud mental. Los psiquiatras / psicólogos dedicados a los pacientes de cirugía bariátrica son una parte integral de un equipo clínico requerido. Además de su papel en la evaluación preoperatoria, mantienen un estrecho contacto con los pacientes después de la cirugía, lo que les permite responder preguntas, brindar terapia y apoyo e identificar los hábitos emergentes preocupantes y la necesidad de intervención para prevenir la evolución de un problema importante. .
La cirugía bariátrica es un procedimiento que modifica la vida y puede salvarle la vida, pero las personas que consideran esta intervención quirúrgica para la obesidad deben estar completamente informadas sobre los riesgos potenciales y prepararse para los desafíos que enfrentarán después. El asesoramiento continuo y la participación en actividades de grupos de apoyo pueden ayudar a reforzar la salud emocional y ayudar a los pacientes a desarrollar estrategias de afrontamiento positivas. Las personas que aprovechan estos programas para realizar los cambios necesarios en su estilo de vida y hábitos alimenticios recibirán un buen servicio, no solo reduciendo el riesgo de desarrollar nuevos problemas de conducta compulsiva, sino que también aumentarán sus posibilidades de un resultado general exitoso después de la cirugía bariátrica.
Enlace obesidad-alcoholismo
No es sorprendente que exista un vínculo entre la obesidad y el alcoholismo en los Estados Unidos y en todo el mundo. Ciertamente, el vínculo reside en antecedentes genéticos que en parte conducen a una función hipodopaminérgica en los circuitos de recompensa del cerebro. La heredabilidad de la obesidad [99] está entre 40 – 70% y alcoholismo [100] está entre 30 – 47% respectivamente.
La prevalencia de obesidad en los Estados Unidos se ha duplicado en las últimas tres décadas, de 15% en 1976 – 1980 a 33% en 2003 – 2004 [101]. En consecuencia, ha habido un marcado aumento en el riesgo de muerte prematura debido a una enfermedad relacionada con la obesidad, y la contribución relativa de la mortalidad atribuible a la obesidad al total de muertes en los EE. UU. Aumentó sustancialmente entre 1990 y 2000 [102,103].
Entre los factores que podrían contribuir a la vulnerabilidad diferencial a la sobrealimentación en un entorno obesigénico se encuentra una deficiencia en el control de los impulsos, posiblemente relacionada con las diferencias individuales en la sensibilidad a las recompensas neuroquímicas. Las características impulsivas, compulsivas y adictivas son propiedades de los trastornos por uso de sustancias, y los aspectos comunes de comportamiento y neurobiológicos entre la obesidad asociada a la sobrealimentación y los trastornos por uso de sustancias han sido documentados en los últimos años y se denominan síndrome de deficiencia de recompensa [30]. Los trastornos por uso de sustancias y la obesidad asociada a comer en exceso son complejos y moderadamente hereditarios; ambos están influenciados por la disponibilidad y el acceso a sustancias altamente reforzantes (como medicamentos o alimentos sabrosos), ambos se ven agravados por el estrés y ambos conducen a adaptaciones neurobiológicas moduladas con dopamina [104]. Los estudios observacionales y de laboratorio han detectado vínculos entre las características impulsivas y la sobrealimentación, así como la preferencia por alimentos altamente sabrosos (por ejemplo, dulces, salados o grasos). Por lo tanto, es plausible que las personas con riesgo de trastornos por uso de sustancias se hayan visto afectadas de manera diferente por la epidemia de obesidad en los Estados Unidos [105,106].
Más recientemente, Grucza et al. El107] evaluó el vínculo entre la obesidad y el alcoholismo en los Estados Unidos y encontró que en 2001-2002, las mujeres con antecedentes familiares de alcoholismo (definido como tener un padre o hermano biológico con antecedentes de alcoholismo o problemas con el alcohol) tenían un 49% más de probabilidades de padecer obesidad que los que no tienen antecedentes familiares (razón de posibilidades, 1.48; intervalo de confianza del 95%, 1.36-1.61; p <001), un aumento muy significativo (p <001) de la razón de posibilidades de 1.06 (95% intervalo de confianza, 0.97–1.16) estimado para 1991–1992. Para los hombres en 2001-2002, la asociación fue significativa (razón de posibilidades, 1.26; intervalo de confianza del 95%, 1.14-1.38; p <001) pero no tan fuerte como para las mujeres. Grucza y col. [107] sugirió que sus resultados proporcionan apoyo epidemiológico para un vínculo entre el riesgo de alcoholismo familiar y la obesidad en las mujeres y posiblemente en los hombres. Este vínculo ha surgido en los últimos años y puede ser el resultado de una interacción entre un entorno alimentario cambiante y la predisposición al alcoholismo y los trastornos relacionados.
Conclusión
La obesidad es una epidemia creciente en el mundo occidental y está surgiendo como la enfermedad más debilitante de los tiempos modernos, así como la principal causa de muerte prevenible. La cirugía bariátrica, o cirugía para perder peso, incluye una variedad de procedimientos realizados en personas obesas. La cirugía bariátrica está destinada a sujetos con IMC ≥ 40 kg / m (2) o ≥ 35 kg / m (2) con comorbilidades
Varios estudios recientes informan una disminución en la mortalidad y la gravedad de las condiciones médicas después de la cirugía bariátrica. Los estudios a largo plazo muestran que los procedimientos causan una pérdida significativa de peso a largo plazo, recuperación de la diabetes, mejora en los factores de riesgo cardiovascular y una reducción en la mortalidad del 23% del 40%. Ahora, sin embargo, después de muchos años de cirugías bariátricas exitosas, los clínicos están observando y reportando un nuevo fenómeno: que algunos pacientes están reemplazando la ingesta compulsiva con nuevos trastornos compulsivos y adictivos.
Comer en exceso y la obesidad pueden actuar como factores protectores que reducen la recompensa de medicamentos y comportamientos adictivos posiblemente debidos a similitudes neuroquímicas comunes. En modelos animales de adicción, la abstinencia del azúcar induce desequilibrios tanto en la acetilcolina como en la dopamina, similares a la abstinencia de opiáceos. Muchos estudios de neuroimagen en humanos han apoyado el concepto de vincular el deseo de alimentos con el comportamiento del deseo de drogas.
Anteriormente, nuestro laboratorio acuñó el término RDS e informó que el valor predictivo para futuros comportamientos de RDS en sujetos que portaban el alelo DRD2 Taq A1 era 74%. Si bien los genes poli juegan un papel en el RDS, también hemos inferido que las interrupciones en la función de la dopamina pueden predisponer a ciertos individuos a comportamientos adictivos y obesidad. Ahora se sabe que los antecedentes familiares de alcoholismo son un factor de riesgo significativo para la obesidad. Por lo tanto, suponemos que el SDR es la causa raíz de la transferencia de la adicción a los alimentos para otras dependencias y, potencialmente, explica este nuevo fenómeno común después de la cirugía bariátrica.
AGRADECIMIENTOS
La redacción de este documento fue apoyada en parte por los subsidios NIAAA R01 AA 07112 y K05 AA 00219), y por el Servicio de Investigación Médica de VA a MO-B.
Los autores agradecen los comentarios y las ediciones de Margaret Madigan. Los autores agradecen el gráfico proporcionado por Margaret Madigan. Agradecemos la asistencia de formato y envío de Uma Damle. Estamos en deuda con el desarrollo del informe de caso proporcionado por Siobhan Morse de G & G Holistic Addiction Treatment Center, North Miami Beach, Florida. Este manuscrito fue inicialmente inspirado por el Dr. Roger Waite.
Notas a pie de página
Este es un artículo de acceso abierto distribuido según los términos de la Licencia de Atribución de Creative Commons, que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite al autor original y la fuente.
Conflicto de intereses
Kenneth Blum, PhD posee patentes relacionadas con KB220Z y ha otorgado a LifeGen, Inc, San Diego, California, derechos exclusivos en todo el mundo. Kenneth Blum posee acciones en LifeGen, Inc. John Giordano es un socio de Lifegen, Inc. Ningún otro autor reclama ningún conflicto de intereses.
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