Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Abr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis c1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter j, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
Resumen
OBJETIVO:
La sensibilidad de las vías de recompensa de la dopamina se ha relacionado con el riesgo de diversos trastornos psiquiátricos, incluida la ingesta compulsiva. Sin embargo, la evidencia está dividida sobre la dirección de la asociación causal. Un argumento es que el síndrome de deficiencia de recompensa es el factor de riesgo, mientras que otros sostienen que la hipersensibilidad a la recompensa aumenta la motivación para realizar actividades placenteras como comer. Desafortunadamente, poca investigación en humanos ha salvado la brecha entre los enfoques psicológicos y neurobiológicos para recompensar el funcionamiento y el desorden cerebral. El presente estudio abordó este problema mediante la implementación de marcadores psicológicos y biológicos de sensibilidad de recompensa en el protocolo de evaluación.
MÉTODOS:
Los adultos con trastorno por atracones (BED, por sus siglas en inglés) se compararon con muestras de controles de peso normal y obesos en dos medidas de personalidad de sensibilidad de recompensa y se sometieron a un genotipo de seis marcadores del gen del receptor de dopamina DRD2.
RESULTADOS:
Los ANOVAs de Genotype x Group revelaron efectos principales significativos y una interacción en las medidas de personalidad para Taq1A. Los sujetos con BED y obesos informaron una mayor sensibilidad de recompensa que los controles de peso normal, pero solo entre los portadores del alelo A1. También encontramos que los controles de peso normal con al menos una copia del alelo T del marcador C957T tuvieron puntuaciones de sensibilidad de recompensa significativamente más bajas que cualquiera de los otros grupos que no difirieron entre sí.
CONCLUSIONES:
Dada la evidencia que vincula el alelo A1 con una densidad reducida de receptores, se esperaba una relación inversa entre las medidas psicológicas de sensibilidad de recompensa y la presencia del alelo A1. Una explicación de nuestros hallazgos podría ser que la BED y los participantes obesos poseen otra variante genética que interactúa con el alelo A1 para producir una mayor actividad de la dopamina. Estos hallazgos tienen implicaciones para estudios futuros de la genética molecular de la BED y la obesidad, y para terapias conductuales y farmacológicas dirigidas a estas afecciones.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;
