J Nutr. 2009 marzo; 139(3): 623-628. doi 10.3945 / jn.108.097584
- Nicole M. Avena 1 , 2 ,
- Pedro rada 1 y
- Bartley G. Hoebel 1 , *
+ afiliaciones de autor
- *A quien debe dirigirse la correspondencia. Email: [email protected].
Resumen
La ingestión de diferentes nutrientes, como las grasas y los azúcares, normalmente produce diferentes efectos sobre la fisiología, el cerebro y el comportamiento. Sin embargo, sí comparten ciertas vías neuronales para reforzar el comportamiento, incluido el sistema de dopamina mesolímbica (DA). Cuando estos nutrientes se consumen en forma de atracones, esto puede liberar un exceso de DA, lo que provoca cambios compensatorios que son comparables a los efectos de las drogas de abuso..
En este artículo, revisamos los datos obtenidos con modelos animales de la grasa y el exceso de azúcar. El concepto de "adicción a la comida" se describe y revisa desde las perspectivas clínicas y de animales de laboratorio. Se comparan las manifestaciones de comportamiento de comportamiento adictivo y las alteraciones concomitantes en los sistemas de DA y opioides para el exceso de azúcar y grasa. Finalmente, en relación con los trastornos de la alimentación y la obesidad, analizamos cómo la grasa puede ser el macronutriente que produce un exceso de peso corporal, y el sabor dulce en ausencia de grasa puede ser en gran parte responsable de producir conductas similares a las de los adictos que incluyen un síndrome de abstinencia.
Introducción
Si bien el comportamiento de atracones se asocia tradicionalmente con trastornos de la alimentación, cada vez es más frecuente en los Estados Unidos a través de su aparición en una variedad de poblaciones clínicas y no clínicas. El consumo excesivo de alcohol se ha relacionado con la obesidad, que actualmente afecta al 33% de la población adulta de EE. UU. (1,2) y también puede ser un predictor del aumento de grasa corporal entre los niños (3). Comer en exceso también se asocia con una mayor frecuencia de fluctuación del peso corporal, depresión, ansiedad y abuso de sustancias (4–6). La presencia de comportamiento de atracones en varios trastornos alimentarios diferentes, así como en poblaciones no clínicas, ha hecho que sea importante estudiar desde una perspectiva de salud pública.
La Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (ed. 4) define comer en exceso como una serie de episodios de atracones recurrentes en los que cada episodio se define como comer una mayor cantidad de alimentos de lo normal durante un corto período de tiempo (generalmente dentro de cualquier período de 2-h) (7). Los episodios de atracones están asociados con 3 o más de los siguientes: 1) comiendo hasta sentirse incómodamente lleno, 2) comer grandes cantidades de comida cuando no tenga hambre físicamente, 3) comiendo mucho más rápido de lo normal, 4) comiendo solo porque uno se avergüenza de cuánto está comiendo, 5) sentirse disgustado, deprimido o culpable después de comer en exceso, o 6) marcada angustia o ansiedad con respecto a comer en exceso.
Aparte de los pacientes diagnosticados, también hay una población mucho mayor de personas que a menudo consumen comida, pero tal vez no lo suficientemente regular como para justificar un diagnóstico clínico. No siempre está claro dónde se traza la línea entre simplemente comer una comida abundante y un atracón patológico. Sin embargo, las consecuencias fisiológicas de comer en exceso pueden ser similares, ya sea que se realicen de forma natural debido al hambre, por casualidad por razones sociales o hedónicas, o lo suficientemente regularmente como para justificar un diagnóstico.
¿Cuáles son los alimentos de atracón comunes?
En pocas palabras, las personas usualmente consumen alimentos ricos en energía altamente sabrosos. Estos alimentos suelen ser altos en grasas, azúcares o, a menudo, en ambos (8,9). Los episodios de atracones a menudo involucran el consumo de pan o pasta, seguido en frecuencia de dulces, alimentos grasos o bocadillos salados (10). Las personas que prefieren comer en exceso los alimentos dulces tienden a hacerlo con más frecuencia.
¿Por qué la gente no se emborracha con el brócoli? Debe haber alguna propiedad de sabrosos "postres" y "bocadillos" alimentos ricos en azúcar y / o grasa que promuevan el atracón. Se sabe que los azúcares y las grasas tienen diferentes efectos sobre la fisiología y la química del cerebro (11), que pueden estar relacionados con sus diferentes efectos sobre el comportamiento. Para entender las bases de comportamiento y neuroquímicas del atracón en macronutrientes específicos, pasamos a los modelos animales de laboratorio del atracón.
Modelos animales de atracones.
Comer en exceso es un comportamiento multifacético, con componentes emocionales y culturales que son difíciles de reproducir con modelos animales. No obstante, los modelos animales de atracones son fundamentales para comprender las bases fisiológicas y neuroquímicas de este comportamiento.
Modelos de azotes de azucar
Varios laboratorios han utilizado un acceso limitado a las soluciones de azúcar para modelar la alimentación compulsiva (12–15). Todos los hallazgos sugieren que los animales participarán de forma compulsiva en un alimento dulce cuando se ofrezca de forma intermitente. Nuestro laboratorio ha desarrollado un modelo de atracones de azúcar (16) en las que las ratas se mantienen con 12-h diaria restricción alimenticia, seguido por el acceso a una 25% de glucosa o 10% sacarosa solución (similar a la concentración de azúcar de un refresco) y una dieta de roedores no purificada. Después de unos días en este programa, estas ratas aumentan su ingesta diaria de azúcar ( A) y comenzar a atracarse, como lo indica un aumento en su consumo de la solución de azúcar durante la primera hora de acceso. Las ratas que tienen acceso a la solución de azúcar y la dieta no purificada ad libitum consumen una cantidad diaria total similar a la consumida por las ratas que se emborrachan, pero rara vez participan en episodios de atracones discretos. El peso corporal y la ingesta calórica diaria total no difieren de lo normal en ratas que consumen demasiada azúcar ( C), lo que indica que las ratas son capaces de regular su consumo de energía y compensar el exceso de energía comiendo una dieta menos purificada para roedores ( B).
Ingesta de azúcar y dieta no purificada (chow) durante el período de acceso a 28-d en un modelo de rata de atracones de azúcar. Las ratas con azúcar intermitente + dieta no purificada aumentaron su ingesta diaria total de azúcar a lo largo del tiempo (A). Las ratas con azúcar intermitente + dieta no purificada comieron menos dieta no purificada que el grupo de dieta intermitente no purificada y el grupo de control no purificado dieta ad libitum (B); sin embargo, los grupos no difirieron en el consumo diario total de energía (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Los valores son medias ± SEM, n = 9 – 10 / grupo. Reproducido con permiso de Avena et al. (23).
Modelos de atracones de grasa.
Los animales también consumirán en exceso la grasa pura, lo que sugiere que comer en exceso no es exclusivo del sabor dulce. Corwin et al. (17) han demostrado que las ratas saciadas con acceso a la dieta ad libitum de roedores no purificados engordan en una grasa vegetal (manteca) cuando se presenta para 2 h cada día, y este efecto aumenta cuando la grasa se ofrece solo 3 veces por semana. Se ha reportado un hallazgo similar con un acortamiento que es libre de grasas trans (18). Las ratas con acceso restringido a la grasa vegetal no muestran alteraciones en el peso corporal o la acumulación de grasa corporal en comparación con los controles alimentados con dieta no purificados (17,19); sin embargo, sí muestran niveles elevados de leptina en plasma (19).
Modelos de atracones en mezclas dulce-grasas.
La combinación de dulce y grasa activa múltiples receptores del gusto, señales de publicación y sistemas neuropéptidos. Boggiano y otros han utilizado combinaciones de azúcar y grasa, en forma de galletas o mezclas de azúcar y grasa, para inducir el atracón en modelos de laboratorio (20,21). Hemos desarrollado un modelo de consumo excesivo de alcohol utilizando una dieta nutricionalmente rica en grasas dulces en ratas que no están restringidas por alimentos (22). Las ratas con acceso diario a 2-h a un alimento de grasa dulce [Research Diets # 12451 pellets, 45% de grasa, 20% de proteínas, 35% de carbohidratos, 4.7 kcal / g (20 kJ / g)] no tienen nada que ver con esto tener acceso a la dieta estándar no purificada de roedores a voluntad para el otro 22 h / d. A la semana de 3 de acceso, el comportamiento de atracones es más pronunciado, y estas ratas consumen, en promedio, 58% de su consumo diario de energía durante el período de 2-h de acceso a los alimentos dulces en grasa ( A). Estas ratas auto restringen su ingesta de dieta estándar no purificada, similar a los efectos que hemos informado con el azúcar (23) y otros han reportado con grasa (17,19) o dietas ricas en azúcar (14). El atracón cíclico y la restricción de alimentos autoimpuesta resultan en fluctuaciones en el peso corporal diario caracterizadas por la pérdida de peso entre atracones ( B). Sin embargo, incluso si tomamos en consideración la autorrestricción de la dieta estándar no purificada para roedores entre atracones, se produce un aumento general del peso corporal en ratas que se alimentan de pellets de grasa dulce cuando se comparan con los grupos de control que se alimentan solo con dieta o acceso no purificado estándar para roedores. a los mismos gránulos de grasa dulce ad libitum ( C). Por lo tanto, este modelo representa el atracón que puede resultar en un mayor peso corporal.
Ingesta de energía y alteraciones del peso corporal en un modelo de rata de atracones de grasa. Ingesta diaria total de energía durante la semana 3 de acceso expresada como energía derivada de una dieta estándar no purificada (chow) (complejo de salvador blanco) versus dieta dulce sin grasa (negro) (A). El grupo de 2 horas diarias de grasas dulces y un grupo que recibió 2 horas de dieta de grasas dulces solo los lunes, miércoles y viernes (MWF de 2 horas de grasas dulces) consumen> 50% de su energía diaria de grasas dulces. -Dieta de grasas cuando esté disponible. Surge un patrón de dientes de sierra para el grupo de grasas dulces de 2 horas diarias en el que disminuyen en el peso antes del atracón y aumentan en el peso después del atracón cada día (B). Sin embargo, a pesar de esta fluctuación en el peso corporal a lo largo del día, las ratas con 2-h diariamente de grasa dulce ganaron significativamente más peso corporal total que las ratas alimentadas con una dieta estándar ad purit ad libitum (1 kcal = 4.184 kJ) (C). Los valores son medias ± SEM, n = 10 / grupo. * Diferente del grupo chow ad libitum estándar, P <0.05. Adaptado con permiso de Berner et al. (22).
Adicción a la comida
Muchos científicos han especulado que la obesidad y los trastornos alimentarios, como la bulimia y la anorexia, pueden tener propiedades de una "adicción" (24–30). Además, se han escrito varios libros populares de autoayuda sobre el tema de la "adicción al azúcar" (31–34, por nombrar unos cuantos). Los estudios clínicos y de laboratorio en animales revelan similitudes entre la sobrealimentación y la adicción a las drogas.
Apoyo clínico a la teoría de la adicción a la comida.
Un estudio clínico reciente sugiere que los carbohidratos pueden tener un potencial de abuso para los "anhelos de carbohidratos" (35). Del mismo modo, los cambios relacionados con el deseo en la respuesta a los alimentos sabrosos se han identificado mediante técnicas de imágenes cerebrales, y estos cambios son similares a los observados durante el deseo por drogas (36,37). Dopamina (DA)4 Se ha sugerido que tenga un papel común en el abuso de drogas y la obesidad (28). Las tomografías por emisión de positrones revelan que los sujetos obesos muestran una reducción del estriatal D2 Disponibilidad de receptores que se correlaciona con el peso corporal del sujeto (38) y similares en magnitud a las reducciones reportadas en sujetos drogadictos (39). Los opioides también han sido el foco de estudios clínicos (25). Las disfunciones del apetito, ya sea en forma de atracón o de auto-inanición, pueden afectar la actividad opioide endógena (40). En conjunto, estos estudios clínicos apoyan la opinión de que comer en exceso puede afectar el comportamiento y los sistemas cerebrales de una manera que se asemeja a los aspectos de una adicción.
Evidencia de comportamiento de la dependencia del azúcar en animales de laboratorio.
Muchos de los comportamientos y cambios neuroquímicos que son característicos del abuso de drogas también son evidentes en nuestro modelo animal de atracones de azúcar descrito anteriormente y resumido en Tabla 1. Este modelo se revisa y se relaciona con la literatura sobre abuso de sustancias con mayor detalle en otro lugar (16).
Signos de dependencia observados en ratas que beben azúcar.1
Brevemente, las ratas que reciben un acceso intermitente diario a una solución de azúcar y una dieta no purificada aumentan su ingesta de azúcar y aumentan su ingesta durante la primera hora de acceso diario, lo que definimos como un "atracón" (15). Las ratas que hacen atracones de azúcar muestran signos de abstinencia de tipo opiáceo cuando se les administra una dosis relativamente alta del antagonista de los opioides naloxona (3 mg / kg, subcutánea). Se observan signos somáticos de abstinencia, como el rechinamiento de los dientes, el temblor de las patas delanteras y los temblores de la cabeza, así como las manifestaciones conductuales de la ansiedad (41). Signos similares de abstinencia de tipo opiáceo emergen espontáneamente sin el uso de un antagonista opioide cuando se extrae todo el alimento para 24 h (23,41). Las ratas que hacen atracones de azúcar presionan la palanca para 23% más de azúcar en una prueba después de 2 wk sin azúcar que nunca antes (42), sugiriendo un cambio en el impacto motivacional del azúcar que persiste y aumenta a lo largo de un período de abstinencia. También hemos demostrado que las ratas que consumen mucho azúcar desarrollan una sensibilización cruzada locomotora a una dosis baja de anfetamina (0.5 mg / kg, por vía intraperitoneal) que tiene poco o ningún efecto en ratas sin tratamiento previo (43). Cuando las ratas consumen mucho azúcar y luego se les obliga a abstenerse, posteriormente muestran una mayor ingesta de 9% de alcohol (44), lo que sugiere que el acceso intermitente al azúcar puede ser una puerta de entrada al consumo de alcohol.
Otros investigadores han obtenido hallazgos de comportamiento de apoyo utilizando modelos similares de atracones de azúcar. Se han notificado signos de ansiedad en ratas con acceso limitado a una dieta alta en sacarosa (14). Se ha informado que la mera eliminación de azúcar disminuye la temperatura corporal (45). Además, se ha observado un comportamiento agresivo durante la eliminación de una dieta que implica el acceso intermitente al azúcar (46). Usando el condicionamiento operante, Grimm et al. (47) encuentran que la búsqueda de sacarosa aumenta durante un mes de abstinencia de azúcar en ratas que tuvieron acceso intermitente al azúcar. El acceso intermitente a la sacarosa sensibiliza de manera cruzada no solo con la anfetamina (43) pero también con cocaína (48) y facilita la sensibilización al agonista DA quinpirol (49). Estos resultados apoyan la teoría de que el sistema de DA está sensibilizado por el acceso intermitente al azúcar; esto es importante porque la neurotransmisión dopaminérgica mesolímbica mejorada desempeña un papel en los efectos conductuales de la sensibilización, así como en la sensibilización cruzada (50) y puede contribuir a la adicción (51,52).
Evidencia neuroquímica de la dependencia del azúcar.
La evidencia descrita anteriormente sugiere que el atracón de azúcar puede producir comportamientos similares a los observados en ratas dependientes de drogas. Los cambios neuroquímicos concomitantes pueden dar como resultado, o perpetuar, estos comportamientos. Estos signos también se resumen en Tabla 1 y se explican con mayor detalle en un artículo anterior (16).
Hemos encontrado cambios en los sistemas de DA, acetilcolina (ACh) y opioides en ratas que producen atracones de azúcar que son similares a los observados con algunas drogas de abuso. La autorradiografía revela un aumento de D1 Unión al receptor en el núcleo accumbens (NAc) y D disminuida2 unión del receptor en el cuerpo estriado en relación con ratas alimentadas con dieta no purificadas (15). Las ratas con azúcar intermitente y acceso a la dieta no purificada también han disminuido D2 mRNA del receptor en el NAc, y D aumentado3 El ARNm del receptor en el estriado dorsal y la NAc en comparación con los controles alimentados con dieta no purificados (53). Las ratas que hacen atracones de azúcar tienen una disminución significativa en el ARNm de la encefalina (53), mientras que μ-la unión del receptor opioide se mejora significativamente en la cáscara NAc, cingulado, hipocampo y locus coeruleus (15).
Una de las similitudes neuroquímicas más fuertes entre los atracones de azúcar y las drogas de abuso es su efecto sobre la DA extracelular. Una característica distintiva de las drogas que se abusan es el aumento repetido de DA extracelular, mientras que durante la alimentación normal, la respuesta de DA se desvanece después de la exposición repetida a un alimento (54). Cuando las ratas se aprovechan del azúcar, la liberación de DA es recurrente, lo que puede hacer que el cerebro se adapte como lo hace a una droga de abuso. Las ratas que consumen demasiado azúcar al parecer liberan DA todos los días, según lo medido en d 1, 2 y 21 de acceso (55). Las ratas de control alimentadas con azúcar o una dieta no purificada ad libitum, las ratas con acceso intermitente a una dieta no purificada, o las ratas que prueban el azúcar solo 2 veces, desarrollan una respuesta DA embotada que es típica de un alimento que pierde su novedad.
El retiro de drogas como la morfina, la nicotina y el alcohol a menudo se acompaña de alteraciones en el equilibrio DA / ACh en la NAc: específicamente, la DA disminuye mientras que la ACh aumenta (56–58). Las ratas que se alimentan de azúcar también muestran este desequilibrio neuroquímico en DA / ACh durante la extracción. Este resultado se produce tanto cuando a las ratas se les da naloxona para precipitar la abstinencia de tipo opiáceo (41) o después de 36 h de privación de alimentos (23).
Otros han reportado hallazgos de apoyo. Hay una disminución en D2 unión del receptor en la NAc de ratas con acceso intermitente a la sacarosa y la dieta no purificada en comparación con las ratas alimentadas con dieta no purificada intermitente solamente (59), y se producen alteraciones en el volumen de negocios de DA de Accumbens y la unión del transportador de DA en ratas mantenidas en un programa de alimentación de azúcar intermitente (12,60).
¿Hay evidencia de dependencia en la grasa o combinaciones de grasa dulce?
La literatura sugiere que, al igual que con el azúcar, un estado similar a la adicción puede surgir con la grasa. Le Magnen (29) señaló que la naloxona podría precipitar la abstinencia en ratas alimentadas con una dieta ad libitum estilo cafetería que contiene una variedad de alimentos ricos en grasa y azúcar (por ejemplo, queso, galletas, chips de chocolate). Más recientemente, Teegarden y Bale (61) muestran que los ratones que tienen acceso a dietas altas en grasa o carbohidratos ad libitum para 4 wk y luego se les obliga a abstenerse a soportar un ambiente aversivo para acceder a su alimento preferido. Llegan a la conclusión de que la retirada de una dieta de este tipo eleva el estado de estrés, contribuyendo a la recaída de la dieta. Además, Corwin y sus colegas han demostrado un aumento en la relación de respuesta progresiva en ratas que están atracando grasa (62).
En términos de neuroquímica, parece que el consumo excesivo de grasa tiene efectos sobre los sistemas de DA de accumbens y encefalina que son similares a los observados con los atracones de azúcar. La exposición limitada a la grasa (aceite de maíz) liberará repetidamente DA en la NAc, y este efecto es causado por el sabor del aceite (63). Las ratas con acceso diario limitado a una dieta dulce en grasa muestran una disminución significativa en el ARNm de la encefalina en la NAc (64), similar al hallazgo reportado anteriormente con azúcar (53). El papel de los opioides en el núcleo paraventricular del hipotálamo se ha estudiado utilizando un modelo de atracón (65), y los resultados sugieren que d-Ala2, NMe-Phe4Gly-ol5-enkephalin aumenta la ingesta de grasa en ratas que prefieren la grasa, pero no tiene efecto en ratas que prefieren sacarosa. Estos resultados indican un papel complejo para los opiáceos nucleares paraventriculares en la ingesta de alimentos, con preferencia y tipo de nutriente que afecta la capacidad de estos compuestos para cambiar el comportamiento.
Sobre la base de esta neuroquímica y los comportamientos descritos anteriormente, parece lógico que el atracón de grasas también podría producir comportamientos de tipo adictivo. Sin embargo, los datos no son claros. Aunque se ha informado que la grasa ofrecida ad libitum produce algunos comportamientos similares a los adictivos (29,61), los atracones pueden mejorar estos efectos. Hemos investigado si los signos de dependencia en el comportamiento surgen cuando los animales se emborrachan utilizando una variedad de diferentes dietas ricas en grasa y combinaciones de grasa dulce. Hemos probado ratas con acceso limitado (12-h o 2-h) a una dieta dulce en grasa (Dietas de investigación # 12451, 45% de grasa, 20% de proteína, 35% de carbohidratos), 12-h acceso a una dulce de grasa Mezcla (35.7% de grasa vegetal, 64.3% de sacarosa) o 12-h Acceso a la grasa vegetal (100% Crisco de manteca vegetal), todo ello con una dieta no purificada disponible al mismo tiempo. Los grupos de control recibieron estas dietas a voluntad o se les dio una dieta no purificada a voluntad estándar. Después de 21-25 d en las dietas, a las ratas se les administró 3 mg / kg de naloxona subcutánea y luego se observaron signos somáticos de angustia y ansiedad en el laberinto elevado. No se encontró evidencia significativa de abstinencia similar a los opiáceos con ninguna de estas opciones dietéticas ricas en grasas, ni en los grupos de atracones ni en los que recibieron alimentos a voluntad, aunque estos procedimientos dieron resultados positivos en nuestros informes anteriores con atracones de azúcar (41). En otros estudios, intentamos obtener signos de abstinencia espontánea parecida a los opiáceos al privar a las ratas de los alimentos mantenidos con dietas ricas en grasas para 24-36 h. Nuevamente, aunque reportamos signos de ansiedad e indicaciones somáticas de angustia después del ayuno en ratas que beben azúcar (23), esto no se observó en ratas que habían estado bebiendo con una fuente alta en grasa en la dieta.
Aunque no hemos notado signos de abstinencia de tipo opiáceo en ratas que atracan de grasa, eso no significa que el consumo excesivo de grasa no pueda producir conductas de tipo adictivo. La retirada no es un criterio necesario para el deseo de drogas, al igual que la privación de alimentos no es necesaria para el deseo de alimentos (37). Además, las diferentes clases de fármacos (p. Ej., Agonistas de DA, opiáceos) dan como resultado signos de abstinencia fisiológicos y de comportamiento específicos. Por lo tanto, puede ser que diferentes macronutrientes también produzcan diferentes signos de abstinencia. Aún no se ha determinado si el exceso de grasa puede precipitar otros comportamientos adictivos, como la sensibilización cruzada y la motivación anormal causada por la abstinencia.
¿Por qué los signos de abstinencia de opiáceos emergen con el azúcar pero no con el atracón de grasas?
La falta relativa de signos de abstinencia similares a los opiáceos después del atracón de grasas subraya la importancia de los sistemas opioides en la diferenciación de azúcares y grasas y sus efectos posteriores sobre el comportamiento. El neuropéptido galanina (GAL) y sus sitios de unión se expresan en áreas del cerebro importantes tanto para la recompensa de los medicamentos como de los alimentos (11). GAL se considera un péptido estimulado por la grasa porque su expresión aumenta en estas regiones del cerebro en respuesta a una comida rica en grasa (66). Además, la inyección hipotalámica de GAL promueve la ingesta de grasas con preferencia a los carbohidratos en algunas situaciones (67,68). Curiosamente, la inyección periférica de galnon, un agonista de GAL sintético, disminuye los signos de abstinencia de opiáceos en ratones dependientes de morfina (69). Una sola inyección sistémica de galnon en ratones knock-out para GAL es suficiente para revertir algunos de los cambios bioquímicos provocados por la administración de morfina (70). Por lo tanto, el GAL puede ser un regulador endógeno negativo de la recompensa de opiáceos al atenuar algunos de los efectos neuroquímicos y de comportamiento de los opiáceos. Sobre la base de estos datos, es posible que la falta de signos de abstinencia similares a los opiáceos en ratas con atracones de grasa pueda ser causada por la activación de GAL endógena inducida por la grasa, que puede inhibir los efectos opioides relevantes.
Implicaciones para los trastornos alimentarios y la obesidad.
Comenzamos este artículo con una discusión sobre el atracón y la obesidad. De hecho, los hallazgos con modelos animales que se han presentado sugieren que el consumo excesivo de azúcar, y posiblemente incluso la grasa, puede tener algunas propiedades adictivas. Sin embargo, el exceso de azúcar no afecta el peso corporal, pero una combinación de dulce y grasa tiene como resultado un aumento del peso corporal (22). Por lo tanto, la grasa puede ser el macronutriente que resulta en un exceso de peso corporal, y el sabor dulce puede ser en gran parte responsable de producir comportamientos de tipo adictivo que incluyen un síndrome de abstinencia.
Otros artículos en este suplemento incluyen referencias (73–75).
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos a Miriam Bocarsly por su ayuda en la preparación del manuscrito.
Notas a pie de página
↵1 Publicado como suplemento a The Journal of Nutrition. Presentado como parte del simposio "Adicción a la comida: realidad o ficción" presentado en la reunión de biología experimental de 2008, 8 de abril, 2008 en San Diego, CA. El simposio fue patrocinado por la Sociedad Americana de Nutrición y apoyado por una subvención educativa del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, el Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo, y el Consejo Nacional de Productos Lácteos. El simposio fue presidido por Rebecca L. Corwin y Patricia S. Grigson.
↵2 Apoyado por USPHS otorga DK-79793 (NMA) y AA-12882 (BGH).
↵3 Revelaciones de los autores: N. Avena, P. Rada y B. Hoebel, no hay conflictos de intereses.
↵4 Abreviaturas utilizadas: ACh, acetilcolina; DA, dopamina; GAL, galanina; NAc, núcleo accumbens.
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