El cerebro, la obesidad y la adicción: un estudio de neuroimagen de EEG (2016)

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Resumen

La obesidad y sus comorbilidades asociadas son un gran desafío para la salud pública que enfrenta el mundo moderno. La prevalencia mundial aproximada de sobrepeso y obesidad es 50% y 20% respectivamente¹. Esto se asocia con enormes costos relacionados con la atención médica, que en los EE. UU. Se calcula que superan los $ 215 mil millones por año.¹. Hasta la fecha, las estrategias de salud pública no han logrado prevenir el rápido aumento de las tasas de obesidad², lo que indica una necesidad urgente de desarrollar intervenciones efectivas tanto a nivel de población como a nivel individual.

La obesidad se considera un trastorno complejo en el que factores genéticos, fisiológicos, psicológicos y ambientales interactúan para producir el fenotipo obeso. Sin embargo, los subgrupos fisiopatológicos dentro de las poblaciones obesas han sido difíciles de identificar. También es probable que los tratamientos efectivos solo se realicen con tratamientos personalizados dirigidos a anomalías fisiopatológicas específicas. Aunque desde hace mucho tiempo se ha reconocido que los centros homeostáticos en el cerebro desempeñan un papel fundamental en la regulación del peso corporal, más recientemente, las áreas cerebrales similares a las relacionadas con la adicción a las drogas han sido implicadas en el consumo de alimentos.³.

Existe una controversia significativa sobre si el concepto de adicción a la comida es plausible, con argumentos tanto a favor como en contra.^3,4. Un punto de vista considera la obesidad como consecuencia de la adicción a la comida⁵, que propone que ciertos alimentos (aquellos con alto contenido de grasa, sal y azúcar) son similares a las sustancias adictivas en la medida en que se involucran en los sistemas cerebrales y producen adaptaciones de comportamiento comparables a las que generan las drogas de abuso^4,5. Una segunda opinión es que la adicción a la comida es un fenotipo de comportamiento que se ve en un subgrupo de personas con obesidad y se parece a la adicción a las drogas^3,5. Esta visión se basa en los paralelismos entre los criterios del DSM-IV para un síndrome de dependencia de sustancias y los patrones observados de comer en exceso, como en el atracón⁴. Las similitudes clínicas han llevado a la idea de que la obesidad y la adicción al alcohol pueden compartir mecanismos comunes a nivel molecular, celular y de sistemas.³. Argumentos a favor de la adicción a la comida y el enlace de adicción al alcohol se han discutido antes^3,4. Existe una superposición clínica (1) entre la obesidad y la adicción a las drogas, (2) una vulnerabilidad compartida a la obesidad y la adicción a las sustancias, a través de Taq1A alelo menor (A1) del receptor de dopamina D2 (DRD2) gen, que se ha asociado con el alcoholismo; trastornos por uso indebido de sustancias, como la cocaína, el hábito de fumar y la dependencia de opioides y la obesidad (3) Se han descrito cambios análogos de neurotransmisores que consisten en niveles más bajos de receptores de dopamina del estriado en humanos obesos y adictos, así como (4) existen diferentes respuestas cerebrales a los alimentos estímulos relacionados en individuos obesos en comparación con controles no obesos en estudios de imagen funcionales.

Todos estos argumentos han sido criticados afirmando que la gran mayoría de los individuos con sobrepeso no han mostrado un perfil de comportamiento o neurobiológico convincente que se asemeje a la adicción, y que la enorme inconsistencia que surge de una revisión de la literatura de neuroimágenes sugiere que la obesidad es un trastorno altamente heterogéneo.⁴.

Por lo tanto, surge la pregunta de si realmente existe un subconjunto de personas obesas que son adictas a los alimentos. Esta comprensión podría llevar al desarrollo de tratamientos específicos de fisiopatología basada en el cerebro para subgrupos de pacientes obesos. Recientemente se ha desarrollado una medida psicométrica cuantitativa y validada de la adicción a la comida, la Escala de Adicción a la Alimentación de Yale (YFAS).⁶. El contenido de la Yale Food Addiction Scale (YFAS) está compuesto por preguntas basadas en criterios de dependencia de sustancias en el DSM-IV-TR y escalas utilizadas para evaluar las adicciones de comportamiento, como el juego, el ejercicio y el sexo, incluida la Pantalla de juego de South Oaks. , la Escala de dependencia del ejercicio y la Herramienta de detección de adicción sexual de Carnes⁶. Para el diagnóstico de adicción a la comida, que se asemeja a un diagnóstico de dependencia de sustancias, los criterios se consideraron cumplidos si los participantes aprobaron tres o más de los siete criterios del DSM-IV-R, así como al menos uno de los dos ítems de importancia clínica (deterioro o angustia)⁶. Estos criterios son (1) Sustancia tomada en mayor cantidad y por un período más largo de lo previsto, (2) Deseo persistente o intento repetido fallido de dejar de fumar, (3) Mucho tiempo / actividad para obtener, usar, recuperar, (4) Importante social, actividades ocupacionales o recreativas abandonadas o reducidas, (5) El uso continúa a pesar del conocimiento de las consecuencias adversas (p. ej., incumplimiento de la obligación del rol, uso cuando es físicamente peligroso, (6) Tolerancia (marcado aumento en la cantidad; marcada disminución en el efecto), (7) Síntomas de abstinencia característicos, sustancia tomada para aliviar la abstinencia.

Los correlatos neurales para la adicción a la comida basados ​​en los criterios YFAS se han investigado por medio de la resonancia magnética magnética en un entorno evocado, observando cómo el cerebro de las personas obesas adictas a la comida difiere de los controles magros en su respuesta a un estímulo alimenticio (batido de chocolate)⁷. Los participantes con puntuaciones de adicción a la comida más altas o más bajas mostraron una mayor activación en la corteza prefrontal dorsolateral y el caudado en respuesta a la recepción anticipada de alimentos, pero una activación menor en la corteza orbitofrontal lateral en respuesta a la recepción de alimentos. Además, en un análisis de correlación, las puntuaciones de adicción a los alimentos se correlacionaron con una mayor activación en la corteza cingulada anterior, la corteza orbitofrontal medial y la amígdala en respuesta a la recepción anticipada de alimentos⁷. Este estudio sugirió que los patrones similares de activación neural están implicados en el comportamiento de alimentación adictivo y la dependencia de sustancias⁷. De hecho, se identificó una mayor activación del circuito de recompensa en respuesta a las señales de los alimentos y una activación reducida de las regiones inhibitorias en respuesta a la ingesta de alimentos⁷.

Los cambios relacionados con el deseo en el cerebro se investigaron mediante la técnica de evocación de señal, así como con fMRI. La actividad relacionada con el anhelo se identificó en el hipocampo, la ínsula y el caudado; se informó que tres áreas también están involucradas en el antojo de fármacos, lo que respalda la hipótesis del sustrato común para los antojos de alimentos y antojos de fármacos⁸.

En un estudio reciente, observando los correlatos neuronales de la adicción a la comida en el descanso con EEG localizada en la fuente, cinco minutos después de un sabor único de un batido de chocolate, los pacientes con tres o más síntomas de adicción a la comida mostraron un aumento del poder delta en la parte media derecha. giro frontal (Área de Brodmann [BA] 8) y en el giro precentral derecho (BA 9), y potencia theta en la ínsula derecha (BA 13) y en el giro frontal inferior derecho (BA 47). Además, en comparación con los controles, los pacientes con tres o más síntomas de adicción a la comida mostraron un aumento de la conectividad funcional en áreas fronto-parietales tanto en la banda theta como en la banda alfa. El aumento de la conectividad funcional también se asoció positivamente con el número de síntomas de adicción a la comida⁹. Este estudio sugirió que la adicción a la comida tiene correlatos neurofisiológicos similares de otras formas de trastornos relacionados con sustancias y adictivos que sugieren mecanismos psicopatológicos similares.⁹.

El objetivo de este estudio fue investigar si las personas obesas con y sin adicción a la comida tienen una característica comúnla actividad cerebral neural obesidad ' así como si, en base a la literatura anterior, se podría identificar una "actividad neuronal cerebral adictiva" común entre las personas adictas al alcohol y las personas adictas a los alimentos.

Métodos

Medidas de comportamiento y de laboratorio.

Cuestionarios

Yale Food Addiction Scale

Cada participante completó la Escala de adicción a la comida de Yale, que es un cuestionario estandarizado autoinformado, basado en los códigos del DSM-IV para criterios de dependencia de sustancias, para identificar personas con alto riesgo de adicción a la comida, independientemente del peso corporal^6,10,11. Si bien actualmente no existe un diagnóstico oficial de "adicción a la comida", la YFAS se creó para identificar a las personas que mostraron síntomas de dependencia hacia ciertos alimentos. Los alimentos con potencial adictivo más identificados por YFAS incluyen aquellos con alto contenido de grasa y azúcar. El YFAS es una herramienta validada psicométricamente que consiste en preguntas de 27 que identifican patrones de alimentación similares a los comportamientos observados en las áreas clásicas de la adicción (2). Usando la escala del sistema de puntuación continua, calculamos una puntuación YFAS de 7 para cada participante (2). Se aplicó una división de mediana en el YFAS para diferenciar los grupos de obesidad. Los participantes que obtuvieron una puntuación igual a la mediana (= 3) se excluyeron del análisis. Los participantes con una puntuación más baja que la mediana se asignaron al grupo de YFAS bajo, es decir, el grupo de obesidad no adicto a los alimentos (NFAO), mientras que aquellos con una puntuación más alta que la mediana se asignaron al grupo de YFAS alta, es decir, el grupo adicto a la comida Grupo de obesidad (FAO).

Escalas de calificación numérica (NRS) de 0 a 10 midiendo el hambre (¿Cuánta hambre te sientes?); satisfacción (¿Qué tan satisfecho te sientes?); plenitud (¿Qué tan lleno te sientes?); apreciación (¿cuánto crees que puedes comer ahora mismo?); y deseo de comida / ansia (¿Te gustaría comer algo ahora?).

BIS / BAS

Las escalas del sistema de inhibición conductual / sistema de enfoque conductual (BIS / BAS) se desarrollaron para evaluar las diferencias individuales en la sensibilidad de dos sistemas motivacionales generales que subyacen a la conducta¹². Se dice que un BIS regula los motivos aversivos, en los cuales el objetivo es alejarse de algo desagradable. Se cree que un BAS regula los motivos del apetito, en el que el objetivo es avanzar hacia algo deseado.

DEBQ

Los participantes completaron una copia del Cuestionario de comportamiento alimentario holandés (DEBQ) indicando hasta qué punto comen por razones emocionales, razones externas y moderación.¹³.

BES

La Binge Eating scale (BES) es un cuestionario que evalúa la presencia de ciertos comportamientos de alimentación compulsiva que pueden ser indicativos de un trastorno alimentario.¹⁴.

Conciencia de la comida

La concientización de los alimentos se cuantifica mediante una subescala del cuestionario de alimentación consciente¹⁵ y mide la sensibilidad afectiva de los estados internos y la conciencia organoléptica (es decir, la apreciación consciente de los efectos de los alimentos en cada uno de los sentidos).

Mediciones de laboratorio y visita.

Las muestras de sangre venosa se enviaron al laboratorio del Hospital Público de Dunedin para medir la glucosa, los lípidos y la función hepática mediante métodos estándar. La composición corporal se midió utilizando un análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) (analizador de composición corporal segmentaria multifrecuencia Tanita MC-780). El gasto energético en reposo se midió por calorimetría indirecta (Fitmate, COSMED).

Comparaciones de grupos

Se aplicó una división de mediana en el YFAS para diferenciar los grupos de obesidad. Ocho participantes tuvieron una puntuación igual a la mediana (= 3) y se excluyeron del análisis. Los participantes con una puntuación más baja que la mediana se asignaron al grupo de YFAS bajo, es decir, el grupo de obesidad no adicto a los alimentos (NFAO), mientras que aquellos con una puntuación más alta que la mediana se asignaron al grupo de YFAS alta, es decir, el grupo adicto a la comida Grupo de obesidad (FAO). Técnicamente hablando, solo los participantes de 3 realmente cumplieron los criterios para la adicción a la comida, es decir, tres o más de los siete criterios del DSM-IV-R, así como al menos uno de los dos elementos de importancia clínica (deterioro o angustia) (Gearhardt, Corbin et al.⁶).

Se realizó una comparación entre los grupos magro, YFAS bajo y YFAS alto para los diferentes cuestionarios utilizando un MANOVA. Como variables dependientes, todos los cuestionarios se incluyeron en un solo modelo como se indica en Tabla 1. La variable independiente fue el grupo (magro, YFAS bajo y YFAS alto). Se aplicó una corrección para comparaciones múltiples usando una corrección de Bonferroni (p <0.05) para hacer una comparación entre los tres grupos diferentes. Incluimos la variable edad como una covariable para controlar nuestros hallazgos por edad.

  

Tabla 1

Medidas demográficas, antropométricas y de laboratorio para los grupos delgados y obesos.

Se realizó un estudio que analiza datos bioquímicos y clínicos, así como cuestionarios relacionados con los alimentos y la obesidad (ver mesas 1 y Y 2) 2) complementado con la actividad de EEG cerebral en estado de reposo en un grupo de obesos (IMC> 30 kg / m²) personas (n = 38) con puntuaciones de YFAS bajas (n = 18) y altas (n = 20) y las compararon con un grupo de controles magros no adictos (n = 20), utilizando grabaciones de EEG localizadas en la fuente.

  

Tabla 2

Análisis de cuestionarios: puntajes medios y desviaciones estándar.

Además, para verificar si un puntaje alto de YFAS refleja un fenotipo adictivo, comparamos los grupos de YFAS alto y bajo con un grupo de personas adictas al alcohol intratable (n = 13), buscando una red de adicción neural común, así como el neural Sustratos de comida y antojo de alcohol.

Resultados

Medidas de comportamiento

YFAS

La comparación entre el YFAS magro, bajo y alto muestra una diferencia significativa (F = 104.18 p <0.001), lo que indica que el grupo magro y el YFAS bajo no difieren entre sí, pero que ambos grupos difieren del grupo de YFAS alto (Tabla 3). Cuando observamos las diferentes subescalas de la YFAS, el uso excesivo de alimentos, el tiempo dedicado a la comida, la abstinencia social, los síntomas de abstinencia y la relación con los alimentos son las subescalas que diferencian la YFAS alta de los sujetos de la YFAS baja. Sin embargo, el grupo de YFAS alto no difiere del grupo de YFAS bajo y lean para el uso persistente de las subescalas a pesar de la adversidad y la tolerancia. En ninguna de las subescalas, los sujetos con YFAS bajo difieren de los sujetos delgados. Tabla 3 proporciona una descripción detallada.

  

Tabla 3

Subescalas YFAS para grupos delgados y obesos.

Correlación entre la adicción a la comida y el atracón

La puntuación YFAS para el grupo total se correlacionó con la puntuación BES (r = 0.50, p <0.01) (Tabla 4). Para el grupo de YFAS bajo no se encontró correlación significativa (r = 0.18, p <0.05) (Tabla 4), para el grupo de YFAS alto se encontró una correlación significativa (r = 0.56, p <0.05) (Tabla 4).

  

Tabla 4

Pearson correlación entre los diferentes cuestionarios.

Demografía, antropometría y medidas de laboratorio.

Una comparación entre los grupos YFAS bajo y alto muestra un fenotipo común. Ambos grupos no pueden ser separados en base al análisis bioquímico (F = 0.89 p = 0.572), signos vitales (F = 0.75 p = 0.532), peso y otras medidas antropométricas (F = 1.17 p = 0.342) incluida la composición de grasa corporal (F = 0.66 p = 0.684), gasto energético en reposo (F = 0.77 p = 0.387). Ambos grupos obesos fueron significativamente diferentes del grupo magro. Los pacientes adictos al alcohol tienen un peso corporal, una estatura y un IMC normales. Su puntuación de craving fue de 8.32 / 10 y su puntuación en la prueba de identificación del trastorno por consumo de alcohol (auditoría) fue de 36.21 (normal <20). Ver Tabla 2 para una visión general.

Cuestionarios

Tanto el grupo YFAS bajo como el alto informan que tienen menos hambre que el grupo lean. El grupo de alto YFAS informa que se sienten más llenos que el grupo de bajo YFAS y lean. No se demostraron diferencias significativas de satisfacción, apreciación y deseo alimentario. En el cuestionario BIS / BAS, el grupo de YFAS alto reporta una puntuación más alta que el grupo de YFAS bajo y bajo en el BIS, pero no en el BAS. En las tres subescalas diferentes de la DEBQ se obtuvo un efecto significativo. Para la subescala 'restringida', tanto el grupo de YFAS bajo como el de YFAS alto reportaron una puntuación más alta en comparación con el grupo magro, pero no difieren entre sí. La subescala 'externa' indica que los sujetos con YFAS alto tienen una puntuación más alta que los sujetos con YFAS bajo y magro, pero que el grupo YFAS bajo tiene una puntuación más baja que el grupo YFAS alto y pobre. La subescala "emocional" muestra una diferencia entre el grupo de YFAS alto y los sujetos de YFAS bajo y magro. Además, el grupo de YFAS alto tiene una puntuación más alta en comer en exceso y la conciencia de la comida en comparación con el grupo bajo de YFAS y magro. Para el conocimiento de los alimentos, también se obtuvo una diferencia significativa entre el grupo de YFAS bajo y el grupo magro. Tabla 3 Muestra un resumen de los resultados. Adicionalmente Tabla 4 muestra la correlación entre los diferentes cuestionarios para todo el grupo obeso, el YFAS bajo y alto, por separado.

Neuroimagen eléctrica

Análisis de correlación

Grupo entero

Un análisis de correlación cerebral total y la YFAS revelaron una correlación positiva significativa con la corteza cingulada anterior rostral (RACC) para la theta (r = 0.23, p = 0.041) y la beta3 (r = 0.22, p = 0.041) bandas de frecuencia ( ).

  

Figura 1 y XNUMX

Un análisis de correlación del cerebro completo y la YFAS revelaron una correlación positiva significativa con la corteza cingulada anterior rostral (AAC) para la theta (r = 0.23, p = 0.041) y la (B) beta3 (r = 0.22, ...

Grupo YFAS bajo

Un análisis de correlación para todo el cerebro y el puntuación de hambre reveló un efecto significativo para las bandas de frecuencia theta y beta1 y beta2. Las puntuaciones de hambre se correlacionan positivamente con la actividad del EEG en estado de reposo theta en la ínsula posterior, así como con la corteza somatosensorial izquierda (r = 0.69, p = 0.0007) (Fig. 2A) y se correlaciona negativamente con la actividad del EEG en estado de reposo beta1 en la corteza cingulada anterior dorsal (dACC) (r = −0.49, p = 0.019) (Fig. 2B). Una correlación negativa para la actividad del EEG en estado de reposo beta2 en la corteza cingulada anterior rostral (RACC) y la ínsula izquierda (r = −0.48, p = 0.022) también se encuentra (Fig. 2C). No hubo efectos significativos para el delta, alpha1, alpha2, beta3 y la banda de frecuencia gamma. Se obtuvo una correlación positiva entre los percepción de plenitud y la actividad beta 3 en la corteza cingulada posterior (PCC), que se extiende a la corteza precuneus y somatosensorial (r = 0.52, p = 0.013) (ver Fig. 2D) y con actividad gamma en la corteza cingulada anterior pregenual (pgACC) (r = 0.61, p = 0.004) (Fig. 2E). Se obtuvo una correlación positiva entre conciencia de la comida y la actividad theta en el RACC y la corteza somatosensorial (r = 0.44, p = 0.034) (Fig. 2F). Se obtuvo una correlación negativa con la actividad beta1 en el pgACC (r = −0.90, p <0.00001) (Fig. 2G). Además, se demostró una correlación negativa con la actividad beta2 en el dACC y la corteza cingulada anterior subgenual (sgACC) que se extiende hacia la amígdala (r = −0.73, p = 0.0003) (Fig. 2H). Además, se encontró una correlación negativa (azul) con actividad gamma en el dACC y PCC (r = −0.61, p = 0.004) (Fig. 2I). No se obtuvieron otros efectos significativos. No se identificó ningún efecto entre la actividad cerebral y la escala de hambre para el grupo de YFAS bajo.

  

Figura 2 y XNUMX

(A) Análisis de correlación en personas obesas no adictas a los alimentos. Las puntuaciones de hambre se correlacionan positivamente con la actividad del EEG en estado de reposo theta en la ínsula posterior, así como con la corteza somatosensorial izquierda (r = 0.69, p = 0.0007). (B) Correlación ...

Grupo alto de YFAS

Se identificó una correlación significativa entre puntajes de hambre y la densidad de la corriente de la banda gamma en el RACC que se extiende hacia la corteza prefrontal medial dorsal (dmPFC) (r = 0.56, p = 0.005) (Fig. 2J). No se identificaron efectos significativos para las bandas de frecuencia delta, theta, alpha1, alpha2, beta1, beta2 y beta3. No existieron correlaciones significativas entre la actividad cerebral y las escalas de hambre, plenitud y conciencia.

Grupo de adiccion al alcohol

Se identificó una correlación significativa entre las puntuaciones de deseo por el alcohol y la densidad de corriente de la banda gamma para el RACC que se extiende hasta el dmPFC (r = 0.72, p = 0.002) ( ).

  

Figura 3 y XNUMX

Análisis de correlación entre las puntuaciones de deseo de alcohol y la densidad de corriente de la banda gamma (r = 0.72, p = 0.002).

Análisis de conjunción

Un análisis conjunto de la actividad del estado de reposo entre los grupos de YFAS alto y bajo muestra la actividad beta2 en las áreas sgACC, pgACC, parahipocampal, parietal inferior derecha y en las zonas temporales temporales (Z = 1.99, p = 0.023) (Fig. 4A) y la actividad gamma en el PCC que se extiende a precuneus y cuneus (Z = 1.99, p = 0.023) (Fig. 4B). La actividad anti-correlacionada en la frecuencia beta2 se identificó en las áreas de rACC / dmPFC entre los grupos YFAS alto y YFAS bajo (Z = −2.03, p = 0.021) (Fig. 4A).

  

Figura 4 y XNUMX

(A) Análisis de conjunción de la actividad del estado de reposo de la banda beta2 entre personas obesas adictas a los alimentos (alto YFAS) y personas obesas no adictas a los alimentos (bajo YFAS). El rojo representa una desviación significativa de los controles no adictos magros y saludables que son comunes para ambos obesos ...

Un análisis conjunto entre el grupo de personas obesas con alto YFAS y el grupo de adicción al alcohol mostró un efecto significativo para la banda de frecuencia alpha1 en ACC / dmPFC y precuneus (Z = 2.24, p = 0.013) (Fig. 4C) y para la actividad alpha2 en sgACC y corteza orbitofrontal (OFC), así como en el lóbulo temporal (área fusiforme / parahipocampal) (Z = 2.78, p = 0.003) (Fig. 4D). No se observó ningún efecto significativo entre los grupos con bajo nivel de YFAS y el grupo con adicción al alcohol.

Discusión

Estos resultados sugieren que una puntuación alta de YFAS representa un estado adictivo. El análisis de la conjunción demostró que el grupo de alta YFAS y el grupo de adicción al alcohol comparten una actividad cerebral patológica común, que no está presente en el grupo de baja YFAS. El sustrato neural visualizado se considera patológico, ya que se controla tanto en los grupos adictos a los niveles altos de YFAS como a los alcohólicos mediante la sustracción de la actividad cerebral de un grupo de control sano y no adicto. Esta "actividad cerebral adictiva" patológica involucra la corteza cingulada anterior / corteza prefrontal medial dorsal, la corteza cingulada anterior pregenual que se extiende hacia la corteza orbitofrontal medial (mOFC), el área parahipocampal y precuneus, áreas cerebrales que pueden ser moduladas por tratamientos de adicción de base farmacológica o cognitiva.⁴¹. Un estudio previo de fMRI demostró que las puntuaciones de YFAS se correlacionaban con la actividad evocada de cue en el rACC y mOFC⁷ sugiriendo que estas áreas del cerebro responden a las señales de los alimentos. Nuestros resultados indican que también son más activos en el estado de reposo, en contraste con un estudio anterior del estado de reposo de LORETA EEG.⁹. Así, el alcohol y la adicción a la comida podrían, además de los aspectos celulares, genéticos y de comportamiento.³También comparten un sustrato neurofisiológico común a un nivel de actividad cerebral macroscópica.

Sin embargo, ambos grupos YFAS tienen un fenotipo común, obesidad, y no pueden separarse según el análisis bioquímico, los signos vitales, el peso y otras medidas antropométricas, incluida la composición de la grasa corporal, el gasto de energía en reposo, ni las puntuaciones de calificación relacionadas con los alimentos, excepto la percepción de plenitud (Tabla 2). TSu similitud clínica se refleja en la "actividad cerebral por obesidad" neurobiológica común compartida por los grupos YFAS bajo y alto. Un análisis de conjunción (controlado por magro) mostró una actividad beta patológica común en el subgenual y pgACC, con la actividad gamma en el PCC que se extiende a precuneus y cuneus, y se combina con la actividad beta en el área parahipocampal y en el área parietal inferior derecha y en el medio temporal. Estas áreas constituyen esencialmente la red de modo predeterminado, que está involucrada en el procesamiento de información auto-referencial y de sensaciones corporales.⁴². Sin embargo, es interesante que diferentes partes de la red de modo predeterminado procesan información en diferentes frecuencias. Se ha sugerido que la red de modo predeterminado consiste en subredes 3⁴³. Una parte consta de pgACC / vmPFC y es un elemento crítico en una red de áreas que reciben información sensorial del mundo externo y del cuerpo, y actúa como un enlace sensorio-visceromotor relacionado con el comportamiento social, el control del estado de ánimo y el impulso motivacional⁴³. Esta parte en las personas obesas oscila en la actividad beta, que está involucrada en las predicciones sensoriales⁴⁴ y el proceso de status quo⁴⁵. Cuando se integra esto en un concepto recientemente desarrollado de cambios de comportamiento⁴⁶ en el cual el pgACC calcula la confiabilidad del comportamiento actual, esto podría sugerir hipotéticamente que en las personas obesas el pgACC calcula que el estado obeso es la referencia aceptada. El PCC / Precuneus oscila en la actividad gamma. La actividad gamma se ha relacionado con los errores de predicción, o en otras palabras, el cambio, y el PCC / precuneus es el centro principal de la auto-referencia^47,48 red de modo por defecto. Se puede suponer que el PCC / Precuneus restablece las referencias, es decir, controla la alostasis⁴⁹, mediante restablecimiento de referencia predictiva⁴⁹. La alostasis ha sido implicada en la adicción.⁵⁰, así como la obesidad (adicción a la comida)⁴⁹. En el área parahipocampal y en el derecho inferior, se observan oscilaciones beta y gamma del área parietal y medio temporal. El parahipocampal está involucrado en el procesamiento contextual.^51,52, mientras que el área parietal inferior derecha está involucrada en el centro de integración sensorial multimodal⁵³. El acoplamiento beta / gamma se ha vinculado a estímulos omitidos⁴⁴. Se podría especular que la actividad beta y gamma en estas áreas está relacionada con no procesar (omitir los estímulos derivados de alimentos) en el área sensorial multimodal y no ponerlo en un contexto. Así, en las personas obesas, los estímulos alimentarios podrían ser procesados ​​hipotéticamente en un marco descontextualizado. Es decir, independientemente del contexto, los alimentos pueden ser apetitosos. Por otro lado, también se identificaron diferencias significativas entre los grupos YFAS bajo y alto. El análisis de conjunción entre los grupos YFAS bajo y YFAS alto demostró actividad beta patológica anti-correlacionada en estado de reposo en el rACC / dmPFC. Esta diferencia es aún más sorprendente en los análisis de correlación con el hambre. El aumento del hambre se correlaciona con el aumento de la actividad gamma en el rACC / dmPFC en el grupo de alto YFAS, similar al área de rACC correlacionada con el aumento del deseo de adicción al alcohol ( medio, S1C-D). La misma área es activada por las señales de los alimentos, generando supuestamente el deseo, en las personas con puntajes YFAS más altos en un estudio de resonancia magnética funcional⁷. Por el contrario, en el grupo de YFAS bajo, el hambre demostró una correlación negativa con la actividad en la misma área de RACC. Estudios previos han demostrado que el RACC está implicado en el deseo de alcohol⁵⁴, y tanto el deseo legal como el ilícito de drogas.⁵⁵. Nuestro hallazgo sugiere que también está involucrado en el deseo de comida. Las diferencias, aunque no significativas, en la actividad en el ACC entre individuos obesos con síntomas de adicción a los alimentos más altos (> 3) versus más bajos (≤2) se han reportado previamente⁹. Los hallazgos de este estudio pueden explicar por qué los estudios previos de neuroimagen en obesidad han arrojado resultados contradictorios.

El ACC ha sido acuñado la parte más interesante del cerebro.⁵⁶ Debido a sus muchas funciones propuestas, incluyen la atribución de prominencia.⁵⁷, Procesamiento de errores de predicción bayesiana⁵⁸, representación de los requisitos necesarios para mantener el equilibrio homeostático.⁵⁹, y conduciendo respuestas de comportamiento apropiadas⁶⁰. Este estudio sugiere que en el grupo de YFAS alto, hay un aumento de la importancia asociada a los alimentos, lo que estimula la necesidad de comer.⁶⁰.

El hambre en el grupo NFAO se correlaciona positivamente con el aumento de la actividad theta en la ínsula posterior izquierda, un área que procesa tanto la información sensorial somatosensorial como la visceral, y la parte caudal izquierda de la corteza somatosensorial, que procesa el gusto y la información sensorial intraabdominal^61,62. En contraste, el hambre se correlaciona negativamente con la actividad beta en la ínsula anterior izquierda, que está involucrada en el procesamiento de la información afectiva de la ínsula posterior a través del sistema nervioso autónomo.⁶². Esto sugiere que el procesamiento sensorial y afectivo de la información visceral en la ínsula se disocia en este grupo. Es tentador especular que la resistencia a las señales homeostáticas podría ser responsable de este efecto. Se requieren estudios adicionales para investigar esta posibilidad.

¿Cómo podría la actividad del estado de reposo patológico opuesto en el dACC dar lugar al mismo fenotipo obeso? A pesar de que aún no existe una explicación, es tentador especular que un mecanismo cerebral bayesiano podría estar involucrado, ya que esta área se ha vinculado al aprendizaje bayesiano y al procesamiento de errores de predicción.^58,63. En el grupo de YFAS alto, un problema de cálculo de error de predicción podría estar impulsando una necesidad de ingesta de alimentos que conduce a la obesidad⁶⁴, análogo a lo que se ha sugerido para el alcohol y otras adicciones⁶⁵. Sin embargo, en el grupo de YFAS bajo, hipotetizamos que las señales viscerales inadecuadas dan como resultado un cálculo de predicción erróneo.

Se sabe que la adicción a la comida y el atracón se correlacionan altamente (r = 0.78) (Imperatori, Innamorati et al. 2014) y que la asociación entre la adicción a la comida y la psicopatología está mediada por el atracón en una población clínica (Imperatori, Innamorati et al. 2014). Y de hecho vemos una correlación entre los puntajes YFAS y BES. Sin embargo, debido al bajo número de personas con adicción a la comida real (n = 3) y atracones reales (n = 2), este estudio no puede confirmar este hallazgo cuando se analiza más. De hecho, cuando la actividad cerebral se correlacionó con el hambre, la satisfacción, la plenitud, la apreciación y la puntuación del deseo alimentario, tanto en los grupos YFAS bajos como en los altos, estas puntuaciones no se correlacionaron con la puntuación BES. Esta es una debilidad de este estudio. Sin embargo, es interesante que en un grupo sin psicopatología diagnosticada se pueda encontrar una diferencia neurofisiológica entre la YFAS baja y alta, que no se identifica en el grupo intermedio. Esto sugiere que a pesar de que este grupo con alta YFAS podría no representar una muestra representativa de personas adictas a los alimentos psicopatológicamente, en un grupo sin enfermedad psiquiátrica diagnosticada todavía hay diferencias entre la YFAS baja y alta, y que existe un grupo sin psicopatología que todavía Tiene características electrofisiológicas comunes con adicción típica, en este caso adicción al alcohol.

Una debilidad del estudio es que los hallazgos del EEG podrían ser meramente correlacionales. Sin embargo, para la superposición de la "actividad neural de la adicción", entre el alcohol y la adicción a la comida, hay algunas pruebas preliminares de que el papel del dACC en el deseo puede ser causal. De hecho, en un informe de caso que utiliza un TMS de doble cono dirigido al dACC, se demostró que el rTMS podría inducir una reducción temporal (2 – 3 semanas) en el deseo por el alcohol.⁶⁶. Además, en un informe de caso posterior se implantó un electrodo en el dACC de un paciente adicto al alcohol para una solución más permanente para su adicción al alcohol, con un resultado positivo más permanente⁶⁷. Esto sugiere que el dACC podría estar realmente involucrado en la codificación del deseo en general, como lo sugiere un metanálisis previo que analiza el correlato neural del deseo a través de diferentes sustancias de abuso.⁵⁵.

Otra debilidad del estudio es que solo se utilizó una medida indirecta para el deseo específico de alimentos, es decir, el deseo de alimentos (¿Le gustaría comer algo en este momento?). Aunque el deseo de comer es un deseo intenso de obtener y consumir alimentos, por lo general, el deseo de comer es un deseo intenso de consumir un alimento específico (p. Ej., Muy comúnmente el chocolate) y es diferente del hambre normal.

Una tercera limitación de este estudio es la baja resolución de la localización de la fuente que resulta inherentemente de un número limitado de sensores (electrodos 19) y la falta de modelos anatómicos avanzados específicos del sujeto. Esto es suficiente para la reconstrucción de la fuente, pero da como resultado una mayor incertidumbre en la localización de la fuente y una menor precisión anatómica, por lo que la precisión espacial del presente estudio es considerablemente menor que la de la RM funcional. Sin embargo, la tomografía sLORETA ha recibido una validación considerable de los estudios que combinan LORETA con otros métodos de localización más establecidos, como la imagen de resonancia magnética funcional (fMRI)^68,69, resonancia magnética estructural⁷⁰, Tomografía por Emisión de Positrones (PET)^71,72,73 y se usó en estudios previos para detectar, por ejemplo, la actividad en la corteza auditiva^74,75,76. La validación adicional de sLORETA se ha basado en aceptar como verdad fundamental los hallazgos de localización obtenidos a partir de electrodos de profundidad implantados invasivos, en cuyo caso hay varios estudios en epilepsia^77,78 y ERPs cognitivos⁷⁹. Vale la pena enfatizar que las estructuras profundas como la corteza cingulada anterior⁸⁰y lóbulos temporales mesiales.⁸¹ Se puede localizar correctamente con estos métodos. Sin embargo, una mayor investigación podría mejorar la precisión espacial y la precisión mediante el uso de EEG de alta densidad (p. Ej., Electrodos 128 o 256) y modelos de cabezas específicas del sujeto y grabaciones MEG.

En conclusión, demostramos que en individuos obesos, a pesar de las características fenotípicas idénticas, existen al menos dos mecanismos neurobiológicos que son patofisiológicos.. La diferencia más saliente entre estos dos grupos obesos se relaciona con la actividad opuesta del dACC. También hay una sorprendente similitud entre los grupos adictos a la comida y al alcohol, lo que sugiere que una puntuación alta en el YFAS indica un trastorno adictivo relacionado con la comida y con procesos neurobiológicos similares a la adicción al alcohol. Nuestros resultados también sugieren que los tratamientos para la obesidad, como los medicamentos o la neuromodulación, deben ser individualizados en función de la fisiopatología neurobiológica subyacente.

Información adicional

Cómo citar este artículo: De Ridder, D. et al. El cerebro, la obesidad y la adicción: un estudio de neuroimagen de EEG. Sci. Reps. 6, 34122; doi: 10.1038 / srep34122 (2016).

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Referencias