CMAJ. 2010 marzo 9; 182 (4): 327 – 328.
PMCID: PMC2831667
Valerie H. Taylor, MD, PhD, Claire M. Curtis, MA, y Caroline davis, PhD
La obesidad es un problema de salud global, y los afectados requieren tratamiento por parte de equipos de tratamiento multidisciplinarios, incluidos especialistas en salud mental, medicina e incluso cirugía. Aunque la causa de la obesidad es multifacética, está claro que el consumo excesivo crónico desempeña un papel fundamental. Cuando este tipo de comer en exceso se vuelve compulsivo y fuera de control, a menudo se clasifica como una "adicción a la comida", una etiqueta que ha causado mucha controversia clínica y científica.1
El concepto de adicción es complejo, y la delimitación de sus características definitorias ha fomentado un debate considerable. A pesar de la falta de consenso, los investigadores están de acuerdo en que el proceso implica un patrón de uso compulsivo, incluso ante consecuencias sociales y de salud negativas. El concepto de adicción a la comida, que con mayor precisión puede reflejar la adicción a componentes específicos de la comida, se puede describir de la misma manera que otras conductas adictivas. Tanto los alimentos como las drogas inducen tolerancia con el tiempo, por lo que se necesitan cantidades cada vez mayores para alcanzar y mantener la intoxicación o la saciedad. Además, los síntomas de abstinencia, como la angustia y la disforia, a menudo ocurren al suspender el medicamento o durante la dieta. También hay una alta incidencia de recaída con ambos tipos de comportamiento.2 Estos síntomas en relación con los alimentos son paralelos en gran medida a los descritos en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (cuarta edición)3 para el abuso de sustancias y la dependencia, lo que ha llevado a algunos a sugerir que la adicción a los alimentos debe considerarse una enfermedad psiquiátrica.1
Tradicionalmente, el término "adicción" se aplicaba únicamente al abuso de drogas que activan las vías de recompensa mesolímbicas del cerebro. En los últimos años, ha surgido una conceptualización más amplia de la adicción, y el término ahora incluye las llamadas "adicciones conductuales". Este cambio se ha basado en investigaciones que demuestran que el sistema de recompensa mesolímbica también se activa mediante actividades conductuales placenteras.4 IDe hecho, los estudios de imagen han demostrado que áreas específicas del sistema mesolímbico, como el núcleo caudado, el hipocampo y la ínsula, se activan tanto por los medicamentos como por los alimentos.. Ambos también causan la liberación de dopamina estriatal, un neurotransmisor que es una parte integral del sistema de recompensa. Los opiáceos endógenos, otro grupo de jugadores en las vías de recompensa, también son activados por las drogas y por los alimentos, especialmente los alimentos dulces, ya que se ha demostrado que el bloqueador de opioides naltrexona reduce los antojos de ambos.5 Los compuestos que actúan como agonistas inversos dentro del sistema endocannabinoide también se han utilizado para tratar las adicciones a sustancias y para promover la pérdida de peso.6 Por el contrario, después del tratamiento de la obesidad mediante cirugía gástrica, los subconjuntos de pacientes pueden experimentar otras conductas adictivas, como el juego o el gasto compulsivo.7 Este fenómeno, conocido como “transferencia de adicciones”, requiere un estudio adicional, pero sugiere que, para algunos individuos, la tendencia a la adicción puede estar programada.
En un intento por explicar la motivación de algunos casos de comer en exceso compulsivamente, los investigadores han propuesto que los alimentos altamente sabrosos, como los que son dulces, salados o altos en grasa, tienen el potencial de abuso de una manera similar a las drogas convencionales.8 Desde una perspectiva evolutiva, habría sido altamente adaptable para que el consumo de alimentos fuera gratificante, especialmente en el caso de alimentos ricos en grasa y azúcar, ya que se pueden convertir rápidamente en energía..9 Una teoría ampliamente aceptada postula que el camino de la recompensa mesolímbica evolucionó para reforzar la motivación para acercarse y participar en comportamientos naturalmente gratificantes, como comer, promoviendo así la supervivencia en tiempos de hambruna.2 En las últimas generaciones, sin embargo, nuestro entorno alimentario ha cambiado radicalmente. Los desarrollos recientes en tecnologías de alimentos han permitido la creación y modificación de ciertos alimentos para mejorar artificialmente sus propiedades gratificantes (es decir, su palatabilidad) en un intento por aumentar las ventas en un mercado altamente competitivo.t.10 Además, los alimentos ricos en calorías y altos en grasa se han vuelto abundantes y fácilmente accesibles en la mayoría de las sociedades occidentales.11 La comida también difiere de muchas otras sustancias adictivas porque es legal y relativamente barata. Esta accesibilidad, en combinación con nuestras preferencias innatas por dichos alimentos, puede utilizarse para explotar a personas vulnerables y aumentar la probabilidad de que las personas "abusen" de los alimentos, de la misma manera que los adictos abusan de otras sustancias adictivas.
No todas las personas que están expuestas a las drogas se vuelven adictas y, de la misma manera, no todas las personas expuestas a alimentos con alto contenido de grasa y calorías se convierten en una consumidora compulsiva. Estas diferencias en la susceptibilidad pueden atribuirse, en parte, a una predisposición genética y / o a adaptaciones del cerebro a un uso excesivo a lo largo del tiempo.Específicamente, regulación a la baja de la dopamina D.2 Receptores vinculados al comportamiento adictivo.12 La vulnerabilidad también puede provenir de varios rasgos de personalidad. Por ejemplo, los individuos obesos tienden a ser más sensibles a la recompensa y al castigo ya mostrar comportamientos más impulsivos.13 Para estas personas, es probable que las fuerzas que impulsan el consumo de alimentos vayan más allá del hambre fisiológica. Los alimentos altamente sabrosos pueden producir placer y reducir el dolor de manera similar a otras sustancias adictivas. La investigación también sugiere que la alimentación se usa comúnmente como un método de automedicación en respuesta a estados emocionales negativos, como depresión, ansiedad, soledad, aburrimiento, enojo y conflicto interpersonal.14
El concepto de adicción no niega el papel del libre albedrío y la elección personal. Sin embargo, puede proporcionar una idea de por qué un subconjunto de personas con obesidad continúa luchando.2 Clasificar la obesidad como una adicción es una afirmación fuerte e implica mucho más que un simple cambio en la semántica. Indica que la detección de la adicción y el atracón compulsivo deben convertirse en una parte rutinaria del tratamiento para la obesidad y, en el caso de la cirugía gástrica, que dicha detección debe ser una parte importante del seguimiento postoperatorio. También puede explicar la falta de éxito de los programas de estilo de vida que no incorporan farmacoterapia o estrategias conductuales específicamente diseñadas para abordar el componente adictivo de esta enfermedad. Curiosamente, hay una superposición considerable entre los medicamentos que se sabe que interfieren con el uso indebido de drogas y alimentos en modelos animales, y en el tratamiento de ambas afecciones se utilizan intervenciones conductuales similares: entrevistas motivacionales, terapia cognitiva conductual y programas de pasos 12.
La actual mentalidad de "culpa" que a menudo se aplica a las personas con obesidad debe volver a examinarse. Aunque es posible que la medicina aún no acepte comer en exceso compulsivamente como una adicción, no podemos ignorar la evidencia que resalta el papel desempeñado por la vulnerabilidad biológica y los desencadenantes ambientales. Hacerlo representaría un mal servicio clínico.
Puntos clave
- Las causas de la obesidad son complejas y específicas para el individuo.
- Algunos individuos con problemas de peso comparten las construcciones de diagnóstico y los hallazgos neurológicos relacionados con el abuso de sustancias.
- Las terapias tradicionalmente aplicadas al área de la adicción pueden ser útiles para manejar los problemas de peso.
Notas a pie de página
Conflicto de intereses: Caroline Davis recibió fondos para viajes y alojamiento de la Red Canadiense de Obesidad para presentar aspectos de este documento en la primera Cumbre de Obesidad. Ninguna declarada para Valerie Taylor y Claire Curtis.
Fondos: Para el trabajo relacionado con este comentario, Caroline Davis recibió un apoyo parcial de una subvención de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud.
Anteriormente publicado en www.cmaj.ca
Colaboradores: Todos los autores contribuyeron al concepto de este artículo y al desarrollo y edición del texto, y todos aprobaron la versión final enviada para publicación.
Este artículo fue revisado por pares.
Referencias
1. Davis C, Carter JC. Comer compulsivamente como un trastorno de adicción. Una revisión de la teoría y la evidencia. Apetito. 2009; 53: 1 – 8. ElPubMed]
2. Volkow ND, O'Brien CP. Problemas para el DSM-V: ¿Debería incluirse la obesidad como un trastorno cerebral? Soy J Psychiatry. 2007; 164: 708 – 10. ElPubMed]
3. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. 4. Arlington (VA): Asociación Americana de Psiquiatría; 1994.
4. Kelley AE, Schiltz CA, Landry CF. Sistemas neurales reclutados por señales relacionadas con drogas y alimentos: estudios de activación génica en regiones corticolímbicas. Physiol Behav. 2005; 86: 11 – 4. ElPubMed]
5. Yeomans MR, Grey RW. Efectos de la naltrexona en la ingesta de alimentos y cambios en el apetito subjetivo después de comer: evidencia de la participación de opioides en el efecto de aperitivo. Physiol Behav. 1997; 62: 15 – 21. ElPubMed]
6. Pelchat ML. La adicción a la comida en los humanos. J Nutr. 2009; 139: 620 – 2. ElPubMed]
7. Sogg S. Uso indebido de alcohol después de la cirugía bariátrica: ¿epifenómeno o fenómeno de "Oprah"? Surg Obes Relat Dis. 2007; 3: 366 – 8. ElPubMed]
8. Salamone JD, Correa M, Mingote S, et al. La dopamina del núcleo accumbens y la regulación del esfuerzo en el comportamiento de búsqueda de alimentos: implicaciones para los estudios de motivación natural, psiquiatría y abuso de drogas. J Pharmacol Exp Ther. 2003; 305: 1 – 8. ElPubMed]
9. Erlanson-Albertsson C. Sugar activa nuestro sistema de recompensa. Los dulces liberan opiáceos que estimulan el apetito por la sacarosa: la insulina puede deprimirlo. Lakartidningen. 2005; 102: 1620 – 2. 1625, 1627. Sueco. ElPubMed]
10. Kessler D. El fin de comer en exceso: tomar el control del insaciable apetito norteamericano. Toronto (ON): McClelland y Stewart; 2009.
11. Monsivais P, Drewnowski A. El costo creciente de los alimentos de baja densidad energética. J Am Diet Assoc. 2007; 107: 2071 – 6. ElPubMed]
12. Roberts AJ, Koob GF. La neurobiología de la adicción: una visión general. Alcohol Salud Mundo Res. 1997; 21: 101 – 6. ElPubMed]
13. Davis C, Levitan RD, Carter J, et al. Personalidad y conductas alimentarias: un estudio de casos y controles sobre el trastorno por atracón. Int J Eat Disord. 2008; 41: 243 – 50. ElPubMed]
14. Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensibilidad para recompensar: implicaciones para comer en exceso y sobrepeso. Apetito. 2004; 42: 131 – 8. ElPubMed]
;
