Comentarios: Una buena razón para descansar. Otros estudios han demostrado que la falta de sueño conduce a comer en exceso, lo que puede estar relacionado con los receptores D2 de dopamina más bajos.
La evidencia de que la privación del sueño regula a la baja la Dopamina D2R en el estriado ventral en el cerebro humano.
J Neurosci. 2012 9 mayo; 32 (19):-6711 7.
Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.
Resumen
Los receptores de dopamina D2 están involucrados con la vigilia, pero su papel en la disminución del estado de alerta asociada con la privación del sueño no está claro. Habíamos demostrado que la privación del sueño redujo la disponibilidad de los receptores de dopamina D2/D3 (medida con PET y [(11)C]racloprida en controles) en el estriado, pero no pudimos determinar si esto reflejaba aumentos de dopamina ([(11)C]racloprida compite con la dopamina por la unión a los receptores D2/D3) o una regulación negativa de los receptores. Para aclarar esto, comparamos los aumentos de dopamina inducidos por metilfenidato (un fármaco que aumenta la dopamina al bloquear los transportadores de dopamina) durante la privación del sueño versus el sueño reparador, con la suposición de que los efectos del metilfenidato serían mayores si, efectivamente, la liberación de dopamina aumentara durante la privación del sueño. Escaneamos a 20 controles con [(11)C]racloprida después del sueño reparador y después de 1 noche de privación del sueño; tanto después de placebo como después de metilfenidato. Corroboramos una disminución en la disponibilidad de receptores D2/D3 en el estriado ventral con la privación de sueño (en comparación con el sueño reparador) que se asoció con una menor alerta y una mayor somnolencia . Sin embargo, los aumentos de dopamina inducidos por el metilfenidato (medidos como disminuciones en la disponibilidad de receptores D2/D3 en comparación con el placebo) no difirieron entre el sueño reparador y la privación de sueño, y se asociaron con una mayor alerta y una menor somnolencia cuando el metilfenidato se administró después de la privación de sueño. Se obtuvieron hallazgos similares mediante microdiálisis en roedores sometidos a una noche de privación de sueño paradójica. Estos hallazgos son consistentes con una regulación negativa de los receptores D2/D3 en el estriado ventral con la privación de sueño que puede contribuir a la disminución de la vigilia asociada y también corroboran una mejora de la señalización del receptor D2 en los efectos estimulantes del metilfenidato en humanos.