Adalah keyakinan umum dan salah bahwa kecanduan sama dengan "membahayakan" otak, atau kecanduan itu disebabkan oleh "kerusakan" pada otak. Sementara zat adiktif tertentu (met, alkohol) dapat bersifat neurotoksik, kecanduan disebabkan oleh konstelasi spesifik dari perubahan otak yang tidak selalu diklasifikasikan sebagai "kerusakan otak". Membongkar kerusakan sebagai kecanduan meme, nikotin (dikirim melalui rokok) dianggap oleh beberapa orang sebagai zat yang paling membuat ketagihan, namun nikotin adalah peningkat otak dan memiliki kemungkinan manfaat kesehatan lainnya ("paling membuat ketagihan" berarti bahwa persentase pengguna yang lebih besar pada akhirnya menjadi pecandu). Lihat artikel tentang kemungkinan manfaat nikotin: Nikotin: Obat Peningkat Otak yang Tidak Mungkin.
Kecanduan terutama a gangguan belajar & ingatan - dalam banyak (tetapi tidak semua) perubahan otak yang disebabkan kecanduan menggunakan mekanisme yang sama seperti yang terlibat dalam pembelajaran dan memori: Kecanduan sebagai Gangguan Belajar. Yang mengatakan, perubahan otak seperti desensitisasi atau hypofrontality mungkin melibatkan perubahan tidak sepenuhnya di bawah payung pembelajaran (hilangnya materi abu-abu, metabolisme yang menurun, konektivitas menurun fungsional).
Peneliti kecanduan setuju bahwa mereka yang mengembangkan kecanduan perilaku mengalami perubahan otak yang serupa dengan mereka yang kecanduan narkoba. Ini tidak berarti bahwa setiap perubahan sel dan biokimiawi persis sama pada setiap orang yang mengalami kecanduan. Sebaliknya, itu berarti semua kecanduan 'share' beberapa kelainan kunci otak. Empat perubahan otak utama yang terlibat dengan kecanduan narkoba dan perilaku, seperti diuraikan dalam makalah ini yang diterbitkan tahun ini di The New England Journal of Medicine: "Neurobiologic Kemajuan dari Model Kecanduan Penyakit Otak (2016)“. Ulasan tengara ini oleh Direktur Institut Nasional Penyalahgunaan Alkohol dan Alkoholisme (NIAAA) George F. Koob, dan direktur Institut Nasional Penyalahgunaan Narkoba (NIDA) Nora D. Volkow, tidak hanya menguraikan perubahan otak yang terlibat dalam kecanduan, itu juga menunjukkan dalam paragraf pembuka bahwa kecanduan seks ada:
“Kami menyimpulkan bahwa neuroscience terus mendukung model kecanduan penyakit otak. Penelitian neurosains di bidang ini tidak hanya menawarkan peluang baru untuk pencegahan dan pengobatan kecanduan zat dan kecanduan perilaku terkait (misalnya, untuk makanan, seks, dan perjudian) .... "
Secara sederhana, dan sangat luas, istilah perubahan otak utama yang disebabkan kecanduan mendasar adalah: 1) Sensitisasi, 2) Desensitisasi, 3) Sirkuit prefrontal disfungsional (hypofrontality), 4) Rangkaian tegangan disfungsional. Semua 4 dari perubahan otak ini telah diidentifikasi di antara 50 studi berbasis ilmu saraf tentang pengguna pornografi yang sering & pecandu seks:
- Sensitisasi (cue-reactivity & cravings): Sirkuit otak yang terlibat dalam motivasi dan pencarian hadiah menjadi sangat peka terhadap ingatan atau isyarat yang terkait dengan perilaku adiktif. Ini menghasilkan “keinginan” atau keinginan meningkat sementara rasa suka atau kesenangan berkurang. Misalnya, isyarat, seperti menyalakan komputer, melihat pop-up, atau sendirian, memicu susah payah untuk mengabaikan hasrat akan porno. Beberapa menggambarkan respons porno peka sebagai 'memasuki terowongan yang hanya memiliki satu jalan keluar: porno'. Mungkin Anda merasa terburu-buru, detak jantung yang cepat, bahkan gemetar, dan yang dapat Anda pikirkan hanyalah masuk ke situs tabung favorit Anda. Studi yang melaporkan sensitisasi atau isyarat reaktivitas pada pengguna porno: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25.
- Desensitisasi (sensitivitas hadiah menurun): Ini melibatkan perubahan kimia dan struktural jangka panjang yang meninggalkan individu kurang peka terhadap kesenangan. Desensitisasi sering bermanifestasi sebagai toleransi, yaitu kebutuhan akan dosis yang lebih tinggi atau stimulasi yang lebih besar untuk mencapai respons yang sama. Beberapa pengguna pornografi menghabiskan lebih banyak waktu online, memperpanjang sesi dengan merayap, menonton saat tidak melakukan masturbasi, atau mencari video yang sempurna untuk diakhiri. Desensitisasi juga dapat berupa peningkatan ke genre baru, terkadang lebih keras dan aneh, atau bahkan mengganggu. Ingat: syok, terkejut, atau cemas dapat meningkatkan dopamin. Beberapa studi menggunakan istilah "habituasi", yang mungkin melibatkan mekanisme pembelajaran atau mekanisme kecanduan. Studi yang melaporkan desensitisasi atau habituasi pada pengguna pornografi / pecandu seks: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
- Sirkuit prefrontal disfungsional (kemauan lemah + hiper-reaktivitas terhadap isyarat): Perubahan dalam fungsi prafrontal dan koneksi antara sirkuit hadiah dan lobus frontal menyebabkan berkurangnya kontrol impuls, namun keinginan yang lebih besar untuk digunakan. Sirkuit prefrontal yang tidak berfungsi muncul sebagai perasaan bahwa dua bagian otak Anda terlibat dalam tarik-menarik. Jalur kecanduan yang peka berteriak 'Ya!' sementara 'otak yang lebih tinggi' berkata, 'Tidak, jangan lagi!' Sementara bagian kendali eksekutif otak Anda dalam kondisi lemah, jalur kecanduan biasanya menang. Studi yang melaporkan "hipofrontalitas" atau aktivitas prafrontal yang diubah pada pengguna pornografi: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17.
- Rangkaian tegangan disfungsional - yang dapat menyebabkan stres ringan yang mengarah ke keinginan ngemil dan kambuh karena mengaktifkan jalur peka yang kuat. Studi yang melaporkan respons stres disfungsional pada pengguna porno / pecandu seks: 1, 2, 3, 4, 5.
Apakah ini satu-satunya perubahan otak? Tidak. Masing-masing indikator sikat luas ini mencerminkan banyak perbedaan perubahan seluler dan kimia terkait kecanduan—Seperti pemindaian tumor kanker tidak akan menunjukkan perubahan sel / kimiawi yang lebih halus terkait. Sebagian besar perubahan yang lebih halus tidak dapat dinilai dalam model manusia karena invasif dari teknologi yang diperlukan. Namun, mereka telah diidentifikasi pada model hewan (lihat opini publik Maret 2018 ini oleh kepala NIDA, Nora D. Volkow Apa Artinya Ketika Kita Menyebut Ketergantungan Gangguan Otak?).
Sensitisasi diyakini sebagai inti perubahan otak, karena hal itu membuat Anda mendambakannya, apa pun "itu", dan melibatkan mekanisme yang hampir sama dengan pengkondisian seksual dini. Tonton - Otak Remaja Bertemu Internet Berkecepatan Tinggi (2013), yaitu tentang pengkondisian seksual melalui pornografi internet pada masa remaja. Faktanya, Studi pemindaian otak universitas Cambridge (dan 20 lainnya di daftar ini) menemukan sensitisasi (reaktivitas isyarat lebih besar atau mengidam) pada pengguna porno kompulsif.
Meskipun demikian, setiap obat secara unik memengaruhi fisiologi, dan obat dapat mengubah otak dengan cara yang tidak dilakukan oleh kecanduan perilaku. Selain itu, obat-obatan seperti kokain dan sabu meningkatkan dopamin jauh lebih tinggi (pada awalnya) daripada tingkat yang dapat dicapai dengan imbalan alami. Sangat mungkin bahwa obat-obatan, karena toksisitasnya, dapat menyebabkan kerusakan permanen pada sistem dopamin, yang tidak terjadi pada kecanduan perilaku.
Itulah mengapa tidak benar ketika situs web atau pembicara menyatakannya Pornografi internet seperti met atau crack kokain. Analogi semacam itu membuat orang berpikir bahwa penggunaan pornografi dapat menyebabkan kerusakan seperti penggunaan sabu. Bagi beberapa orang, menghentikan kecanduan pornografi mungkin lebih sulit daripada menghentikan kecanduan narkoba, tetapi ini tidak menunjukkan bahwa hal itu menyebabkan kerusakan saraf yang lebih besar. Kesulitan dalam mengakhiri kecanduan mungkin hanya berkorelasi dengan tingkat perubahan neuroplastik yang disebabkan oleh penggunaan.
Yang lebih menjengkelkan adalah mereka yang mengatakan bahwa kecanduan perilaku tidak mungkin ada, atau bahwa mereka adalah "dorongan", tetapi bukan kecanduan yang sebenarnya. Pernyataan seperti itu tidak memiliki dasar ilmiah, karena saklar molekuler yang sama memicu kecanduan perilaku dan kimiawi. Sakelar utama yang memicu perubahan terkait kecanduan adalah protein DeltaFosB. Tingkat konsumsi yang tinggi penghargaan alami (seks, gula, lemak tinggi) atau administrasi kronis dari hampir semua penyalahgunaan obat menyebabkan DeltaFosB menumpuk di pusat penghargaan.
Neuroplastisitas kecanduan dapat diringkas sebagai: konsumsi berkelanjutan → DeltaFosB → aktivasi gen → perubahan sinapsis → sensitisasi dan desensitisasi. (Lihat Otak Kecanduan untuk lebih detail.) Tampaknya perubahan otak terkait kecanduan akhirnya mengarah kehilangan kontrol eksekutif (hypofrontality) dan respons stres yang berubah, fitur utama lainnya dari kecanduan.
DeltaFosB Tujuan evolusi adalah untuk memotivasi kita untuk "mendapatkannya sementara yang didapat itu baik!" Ini adalah mekanisme pesta mabuk-mabukan makanan ke reproduksi, yang bekerja dengan baik di waktu dan lingkungan lain. Hari-hari ini membuat kecanduan junk food dan Internet porno semudah 1-2-3.
Perhatikan bahwa obat adiktif hanya menyebabkan kecanduan karena mereka memperbesar atau menghambat mekanisme sudah ada di tempat untuk imbalan alami. Inilah sebabnya mengapa American Society of Addiction Medicine menyatakan dengan jelas bahwa kecanduan makanan dan seks adalah kecanduan sejati.
Sensitisasi jalur kecanduan adalah salah satu perubahan otak yang dapat bertahan pada kecanduan narkoba dan perilaku. Secara sederhana, jalur ini mewakili ingatan kuat, yang ketika dipicu, mendongkrak sirkuit hadiah, dan dengan demikian mengidam.
Akankah kepekaan memudar seiring waktu? Eric Nestler berpikir demikian. Dia melakukan banyak penelitian tentang mekanisme otak dari kecanduan. Berikut Q&A dari situsnya. Dia secara khusus mempelajari DeltaFosB, protein dan faktor transkripsi (artinya mengontrol aktivasi gen) yang disebutkan di atas.
09. Bisakah perubahan di otak Anda dibalik?
A. “Tidak ada bukti bahwa perubahan di otak yang terkait dengan kecanduan narkoba bersifat permanen. Sebaliknya, kami percaya bahwa perubahan ini dapat dibalik, meskipun ini bisa memakan waktu lama, seringkali bertahun-tahun dan pembalikannya membutuhkan "melepaskan" banyak kebiasaan buruk (kompulsi) yang terkait dengan kecanduan. "
Tetapi perubahan umumnya bertahan untuk waktu yang tidak diketahui. Jelas bahwa DeltaFosB terakumulasi selama tingkat makan dan aktivitas seksual di atas normal. Kami bertanya-tanya apakah perubahan positif yang umumnya dilihat oleh pengguna pornografi yang pulih sekitar 4-8 minggu mungkin terkait dengan penurunan DeltaFosB.
Dari artikel berjudul "The Pleasure Principle" di Ilmu majalah:
Namun, Nestler dan koleganya telah menemukan setidaknya satu molekul yang tampaknya spesifik untuk kecanduan. Protein, yang disebut [DELTA] -FosB, menumpuk di jalur reward setelah berulang kali terpapar obat dan bertahan lebih lama dari protein lain - selama 4 hingga 6 minggu setelah dosis terakhir. Protein meningkatkan kepekaan hewan terhadap obat-obatan dan juga dapat menyebabkan kekambuhan jika disuntikkan.
DeltaFosB juga menumpuk pada tikus yang kecanduan roda lari (kecanduan perilaku yang lebih dekat dengan penggunaan porno kompulsif).
Pertanyaannya adalah, “Apakah akumulasi DeltaFosB menyebabkan perubahan pada file gen—Yang bertahan lebih lama daripada DeltaFosB itu sendiri? Bahkan 'selamanya' di beberapa otak? Jika ya, apakah perubahan genetik ini terjadi terutama dengan obat-obatan dan bukan dengan imbalan alami yang berlebihan seperti pornografi di Internet?
Banyak pecandu narkoba yang serius sembuh dan akhirnya hidup tanpa keinginan. Namun, jika pecandu yang sama diberikan obat pilihan mereka dalam keadaan yang mereka kaitkan dengan penggunaannya, berapa banyak yang akan makan sebanyak-banyaknya, atau mungkin menjadi pecandu yang berlatih lagi? Siapa tahu?
Jelas, pecandu kambuh setelah periode pantang. Satu pendapat adalah bahwa otak mereka secara permanen peka (oleh DeltaFosB) untuk bereaksi terhadap kecanduan, dan paparan mengaktifkan kembali jalur lama ini. Di bawah model ini, otak telah secara permanen diubah, tapi "kerusakan" mungkin merupakan kata yang terlalu kuat. Seorang mantan pecandu pornografi mungkin peka (cenderung kambuh) terhadap pornografi atau isyarat terkait dan mungkin perlu menjauh dari pornografi. Tanpa batas. Tapi apakah Anda akan mengatakan otaknya rusak? Nomor
Kutipan berikut ini berasal dari salah satu makalah Nestler, dan dia menyarankan bahwa DeltaFosB suatu hari nanti dapat digunakan sebagai penanda biologis untuk tingkat kecanduan dan pemulihan.
Jika hipotesis ini benar, hal itu meningkatkan kemungkinan yang menarik bahwa tingkat ΔFosB di nucleus accumbens atau mungkin daerah otak lainnya dapat digunakan sebagai biomarker untuk menilai keadaan aktivasi sirkuit hadiah individu, serta sejauh mana seseorang adalah 'kecanduan', baik selama perkembangan kecanduan dan memudarnya secara bertahap selama penarikan atau pengobatan yang berkepanjangan. Penggunaan ΔFosB sebagai penanda keadaan kecanduan telah ditunjukkan pada model hewan. Hewan remaja menunjukkan induksi ΔFosB yang jauh lebih besar dibandingkan dengan hewan yang lebih tua, konsisten dengan kerentanan mereka yang lebih besar untuk kecanduan.
Perhatikan bahwa remaja menunjukkan akumulasi DeltaFosB yang jauh lebih besar. (Mereka juga menghasilkan tingkat dopamin yang lebih tinggi.) Memulai Internet porno pada usia 11-12 mungkin merupakan skenario terburuk untuk otak limbik kita.
Juga lihat Mengapa ngidam (terburu-buru) masih dipicu setelah reboot?