Adolescente neurobiologische gevoeligheid voor sociale context (2016)

Ontwikkelingsgerichte cognitieve neurowetenschap

Volume 19, Juni 2016, pagina's 1-18

Roberta A. Schriber ^a^,,,
Amanda E. Guyer ^a^,^b^,,

Meer

doi: 10.1016 / j.dcn.2015.12.009

Hoogtepunten

• We stellen een kader voor, adolescente neurobiologische gevoeligheid voor sociale context.

• Dit raamwerk draait om individuele individuele verschillen in sociale gevoeligheid op basis van de hersenen.

• Hersenindexen van adolescenten kunnen het effect van de sociale context op de ontwikkeling matigen.

• Neuroimaging-werk over sociale context, het brein van adolescenten en uitkomsten wordt beoordeeld.

• We stellen voor dat hersenmetingen worden gebruikt om neurobiologische gevoeligheid te indexeren.

Abstract

De adolescentie wordt gekenmerkt als een periode van verhoogde gevoeligheid voor sociale contexten. Jongeren verschillen echter in de manier waarop hun sociale context op hen van invloed is. Volgens neurobiologische gevoeligheidsmodellen verlenen endogene, biologische factoren sommige individuen, in vergelijking met anderen, een grotere gevoeligheid voor omgevingsinvloeden, waarbij meer gevoelige individuen het beste of het slechtste van alle individuen zijn, afhankelijk van de aangetroffen omgeving (bijv. Hoog versus laag ouderlijke warmte). Tot voor kort heeft onderzoek dat wordt geleid door deze theoretische kaders geen directe metingen van de hersenstructuur of functie opgenomen om deze gevoeligheid te indexeren. Op basis van de heersende modellen van neurologische ontwikkeling van adolescenten en een groeiend aantal neuroimaging-onderzoeken naar de onderlinge relaties tussen sociale contexten, de hersenen en ontwikkelingsuitkomsten, bekijken we onderzoek dat het idee ondersteunt van neurobiologische gevoeligheid voor sociale context voor adolescenten om te begrijpen waarom en hoe adolescenten verschillen in ontwikkeling en welzijn. We stellen voor dat de ontwikkeling van adolescenten wordt gevormd door individuele verschillen in gevoeligheid voor sociale contexten, hetzij positief of negatief, zoals die zijn ontstaan door relaties met ouders / verzorgers en leeftijdsgenoten. Uiteindelijk bevelen we aan dat toekomstig onderzoek de hersenfunctie en -structuur meet om gevoeligheidsfactoren te operationaliseren die de invloed van sociale contexten op ontwikkelingsuitkomsten matigen.

Trefwoorden

adolescentie;
Hersenontwikkeling;
Sociale omgeving;
neuroimaging;
Individuele verschillen

1. Inleiding

Ontwikkeling verloopt via een ingewikkeld weven van inherente, biologisch geleide mechanismen en iemands ervaringen, goed en slecht. Hoewel veel gedragsonderzoek aantoont dat adolescentie een ontwikkelingsperiode is die wordt gekenmerkt door een verhoogde gevoeligheid voor met name sociale ervaringen (bijv. Interacties met leeftijdsgenoten), bevestigen recente beoordelingen van op neuroimaging gebaseerd bewijs dit kenmerk van adolescentie (Blakemore en Mills, 2014, Burnett et al., 2011, Crone en Dahl, 2012, Nelson en Guyer, 2011, Nelson et al., 2005, Pfeifer en Allen, 2012 en Somerville, 2013). Onder de gedragsveranderingen die uniek zijn voor de adolescentie ten opzichte van de kindertijd of de volwassenheid, is verhoogd zelfbewustzijn, grotere oriëntatie weg van ouders en leeftijdgenoten, verhoogde gevoeligheid voor sociale acceptatie, verhoogd risico nemen, vooral in de aanwezigheid van leeftijdsgenoten, en grotere opkomst van geestelijke gezondheid problemen die het sociaal functioneren belemmeren. Deze kenmerken weerspiegelen gedeeltelijk volwassenheidsveranderingen in de manier waarop de hersenen van de adolescent coderen en reacties op sociale informatie genereren (Nelson en Guyer, 2011 en Steinberg, 2008). Daarom kunnen individuele verschillen in de structurele groei en functionele fijnafstemming van neurale circuits die ten grondslag liggen aan sociaal-cognitieve en affectieve verwerking verband houden met de toegenomen en differentiële gevoeligheid van adolescenten voor sociale invloeden (Davey et al., 2008 en Nelson en Guyer, 2011). Inderdaad, in hoge mate opvallende en impactvolle sociale contexten in de adolescentie, zoals ingebed zijn in vijandige ouder-kindinteracties of in opwindende, aanvaarde peer-omgevingen, interageren waarschijnlijk met op neurobiologische basis gebaseerde individuele verschillen in het vormen van latere uitkomsten.

Theoretische kaders met betrekking tot neurobiologische gevoeligheid (Ellis et al., 2011), ook bekend als biologische gevoeligheid voor context (Boyce en Ellis, 2005), differentiële gevoeligheid voor milieu-invloeden (Belsky et al., 2007 en Belsky en Pluess, 2009), en sensorische verwerkingsgevoeligheid (Aron en Aron, 1997), bieden een waardevol model om te overwegen hoe het niveau van neurobiologische gevoeligheid van een adolescent de invloed van sociale contexten op ontwikkeling zou kunnen matigen. Deze modellen suggereren dat individuen verschillen in hun gevoeligheid voor hun omgeving, waarbij sommigen meer worden getroffen dan anderen. Een implicatie hiervan is dat personen die bijzonder gevoelig zijn voor ongunstige sociale omgevingen, ook degenen zijn die het meest reageren op ondersteunende sociale omgevingen. Tegelijkertijd hebben verschillende modellen van de hersenontwikkeling van adolescenten gesuggereerd dat veranderingen in op de hersenen gebaseerde sociale gevoeligheid tijdens de adolescentie ontwikkelingstrajecten bevorderen die variëren van een succesvolle overgang naar volwassenheid tot die welke uitmonden in psychopathologie of onaangepastheid. We stellen voor dat gezien een neurobiologische gevoeligheid van een adolescent voor een sociaal contextkader (Fig 1 en Fig 2), afgeleid van bestaande modellen van neurobiologische gevoeligheid en neuro-ontwikkeling van adolescenten, zal een vollediger karakterisering van biologische gevoeligheid opleveren. Door hersenfunctie en structuurparameters op te nemen die de neurale instantiatie van deze gevoeligheid kunnen weerspiegelen, kan toekomstig werk niet alleen die personen typeren die het grootste risico lopen op negatieve uitkomsten, maar ook degenen die het meest waarschijnlijk profiteren van ondersteunende sociale contexten.

Fig. 1.

Conceptueel model dat onze voorgestelde neurobiologische gevoeligheid van adolescenten voor een kader voor sociale context weergeeft, waarbij de manier en mate waarin sociale contexten ontwikkelingsresultaten vormen, wordt gemodereerd door de gevoeligheid van adolescenten voor de sociale context zoals geïndexeerd door hersenkenmerken (bijv. Functie, structuur). De roze pijlen vertegenwoordigen de gemodereerde link van sociale context naar ontwikkelingsresultaten. De blauwe pijlen vertegenwoordigen extra bidirectionele koppelingen tussen componenten van het model, die, hoewel belangrijk, niet de focus zijn van het voorgestelde raamwerk. Amygdala = AMYG; dorsale anterieure cingulaire cortex = dACC; dorsolaterale prefrontale cortex = dlPFC; hippocampus = HIPP; subgenuale anterieure cingulaire cortex = subACC; ventrale prefrontale cortex = vPFC; ventraal striatum = VS.

Fig. 2.

Grafische weergave van het gemodereerde effect van de sociale context op ontwikkelingsresultaten in overeenstemming met de neurobiologische gevoeligheid van adolescenten. De x-as vertegenwoordigt de variatie in sociale contextuele factoren van negatief tot positief (bijvoorbeeld hard versus ondersteunend ouderschap, peer victimisatie versus ondersteuning); de y-as vertegenwoordigt variatie in ontwikkelingsresultaten van negatief tot positief (bijv. hoge versus lage of afwezige depressieve symptomen); en de twee lijnen stellen groepen voor die verschillen in neurobiologische gevoeligheid van adolescenten, hoog versus laag. Gematigdheid door neurobiologische ontvankelijkheid voor adolescenten wordt aangetoond doordat de relatie tussen gevoeligheid en ontwikkelingsuitkomsten belangrijk is aan beide uiteinden van de sociaal-contextuele invloed.

In deze review onderzoeken we bewijs uit de neuroimaging literatuur die de ideeën ondersteunt dat adolescentie een periode is van verhoogde neurobiologische gevoeligheid voor sociale context en dat individuele verschillen in indices van hersenstructuur en -functie de invloeden op ontwikkeling kunnen matigen. Door individuele verschillen verwijzen we naar op hersenen gebaseerde kenmerken of constructies waarvoor er aanzienlijke variabiliteit is tussen mensen. In sociale contexten verwijzen we naar belangrijke sociale relaties gekwantificeerd door hun positieve en negatieve kenmerken en focus op ervaringen met ouders / verzorgers en leeftijdsgenoten. Hoewel verschillende beoordelingsdocumenten een al lang bestaande empirische literatuur benadrukken die aantoont dat ouder-kind en peerrelaties de ontwikkeling van adolescenten helpen vormen (Brown en Bakken, 2011, Brown en Larson, 2009 en Steinberg en Morris, 2001), heeft pas recent werk gericht op hoe deze ervaringen worden geassocieerd met kenmerken van het brein van de adolescent. Dit onderzoek geeft aan dat het sociale leven van adolescenten die zowel naar als tijdens de adolescentie leiden, betrekking heeft op de gevoeligheid van de hersenen bij het waarnemen, verwerken en reageren op sociale informatie (Blakemore en Mills, 2014). Bovendien kunnen individuele verschillen in deze gevoeligheid in de adolescentie worden vastgelegd door hersenfunctie / structuurkenmerken die de invloed van sociale contexten, heden en verleden, op de latere ontwikkeling matigen.

Onze beoordeling gaat verder in de volgende secties. Eerst bespreken we neurobiologische gevoeligheidsmodellen (Ellis et al., 2011). Hoewel ze niet traditioneel gericht zijn op directe beoordelingen van de hersenen, hebben ze het werk begeleid naar hoe endogene, biologische factoren, zoals genotype, sommige individuen ten opzichte van anderen beter laten reageren op en beïnvloed worden door hun omgeving. Ten tweede bespreken we modellen van adolescente neurologische ontwikkeling die gericht zijn op specifieke neurale circuits die veelbelovende kandidaten zijn voor moderatoren van sociale invloeden in deze periode. Ten derde bekijken we bevindingen van neuroimaging-onderzoeken die associaties tonen tussen de hersenfunctie / -structuur van adolescenten en ervaringen met ouders / zorgverleners. Ten vierde bespreken we op dezelfde manier resultaten die associaties aantonen tussen adolescente hersenfunctie / -structuur en ervaringen met leeftijdsgenoten. Ten slotte bieden we conceptuele en empirische toekomstige aanwijzingen voor onderzoek op dit gebied. We suggereren dat het gebied van ontwikkelingsscognitieve neurowetenschappen onderzoek naar de hersenen van adolescenten nastreeft binnen het voorgestelde kader om de op hersenen gebaseerde circuits (bijv. Sociaal-affectieve, cognitief-regulerende), eigenschappen (bijv. Volume, activering) en mechanismen ( bijv. snoeien, connectiviteit) waarmee sociale contexten interageren om de ontwikkeling te beïnvloeden. Deze aanbevelingen kunnen het veld vooruit helpen door extra informatie te verstrekken over de voorwaarden en mechanismen die ten grondslag liggen aan de relatie tussen neurobiologische variabiliteit en uitkomsten van gezondheid en welzijn.

Uiteindelijk kunnen de structurele en functionele eigenschappen van het brein van de adolescent kritische moderatoren zijn van de ontwikkelingsimpact van sociale invloeden in zoverre dat ze (a) reacties op sociale en affectieve signalen uit de omgeving genereren, (b) verdere rijping ondergaan als gevolg van leeftijd en puberteit en (c) kan in deze periode meer reflecterend zijn op, reageren op en worden gevormd door sociale invloeden in het verleden en heden. Inderdaad, de hersenen ondergaan fundamentele veranderingen in verband met de puberteit (Giedd et al., 2006; Ladouceur et al., 2012; Lenroot en Giedd, 2010), waardoor mogelijk nieuwe neurobiologische gevoeligheden ontstaan die mechanismen van verandering in neurale plasticiteit en genexpressie in reactie op iemands sociale omgeving remmen of opwekken. Adolescentie omvat een fase van synaptisch snoeien, uitgebreide myelinisatie, volumetrische veranderingen en het opnieuw in evenwicht brengen van prikkelende en remmende inputs die de hersenen van adolescenten bijzonder sociaal gevoelig kunnen maken (Monahan et al., 2015) door middel van wat de "sociale heroriëntatie van adolescentie" is (Nelson et al., 2005). Omdat de organisatie en functie van neurale systemen die in een vroeg stadium zijn gevestigd, latere stadia van de neurale ontwikkeling kunnen vormen, kunnen neurobiologische gevoeligheden gedeeltelijk de invloeden van eerdere sociale contexten weerspiegelen, vooral op het keerpunt van de adolescentie (Andersen, 2003). Er zijn ook aanwijzingen dat de neurale plasticiteit in verband met de ontwikkeling van adolescenten dit een periode van vernieuwing en herstel maakt (bijv. Bredy et al., 2004) in staat om de effecten van vroeger leven te herprogrammeren op een manier die consistent is met de huidige ervaring. Zo kan deze periode van opmerkelijke groei en verandering in het menselijk brein, op de tweede plaats na die gezien in de kindertijd, vooral belangrijke en blijvende gevolgen hebben voor de daaropvolgende ontwikkeling (Andersen, 2003, Crone en Dahl, 2012, Giedd, 2008 en Speer, 2000), een mening die consistent is met onderzoek naar niet-menselijke juveniele dieren (bijv. Delville et al., 1998, ver Hoeve et al., 2013 en Weintraub et al., 2010).

2. Neurobiologische gevoeligheidsmodellen

Onderzoek naar menselijke ontwikkeling erkent wijd en zijd dat individuen verschillen in de vraag, hoe en in welke mate ze worden beïnvloed door hun omgeving. In de klinische en ontwikkelingspsychologie is er een rijke geschiedenis van onderzoek gericht op het identificeren van individuele verschilvariabelen die voorspellend zijn voor een reeks reacties op omgevingsinvloeden (Cicchetti en Rogosch, 2002, Masten en Obradovic, 2006 en Rutter et al., 2006). Het grootste deel van dit werk volgde de ontwikkeling van psychopathologische en andere problematische uitkomsten, met de nadruk op kwetsbaarheid voor de nadelige effecten van negatief ervaringen of blootstellingen. Bijvoorbeeld in Caspi et al.'S (2002) baanbrekend onderzoek naar de gecombineerde bijdrage van genen en omgeving aan de opkomst van antisociaal gedrag bij mannen, waarbij mishandeling als kind in verband werd gebracht met zich ontwikkelende gewelddadige neigingen. Dit effect was echter groter bij personen met het genetische allel geassocieerd met lage vs. hoge activiteit van het neurotransmitter-metaboliserende enzym monoamine-oxidase (MAOA) dat geassocieerd is met agressief gedrag. De dual-risk of diathesis-stress-modellen (Hankin en Abela, 2005; Zubin et al., 1991) die uit dit en soortgelijke werk naar voren kwamen, hebben gesuggereerd dat genetische, hormonale, fysiologische en andere biologische kwetsbaarheden of predisposities (diathesen) interageren met omgevingsstimulatoren (stress) om maladaptieve trajecten te bevorderen.

Een opeenstapeling van bewijsmateriaal gaf later echter aan dat kwetsbare personen geïdentificeerd in diathese-stressmodellen in plaats daarvan kunnen worden gezien als gevoelig, ontwikkelingsgericht, plastic en vervormbaar ten opzichte van omgevingsinvloeden, ongeacht hun valentie. Dit alternatieve perspectief leidde tot de biologische gevoeligheid voor een contextmodel (Boyce en Ellis, 2005) en de differentiaalgevoeligheidshypothese (Belsky en Pluess, 2009), die beide functies delen met het concept van gevoeligheid voor sensorische verwerking (Aron en Aron, 1997) uit de persoonlijkheidsliteratuur. Deze onafhankelijk ontwikkelde maar complementaire en invloedrijke modellen zijn verenigd onder de overkoepelende term neurobiologische gevoeligheid ( Ellis et al., 2011Zie ook Moore en Depue, in de pers, Pluess (in druk) en Postzegels (2015) voor zeer relevante beoordelingen van dit algemene concept). Het centrale principe van deze modellen is dat individuen variëren in hun gevoeligheid voor psychosociale contexten als een functie van biologische factoren die aangeboren zijn en / of verleend door vroege ervaring. Personen met een lage gevoeligheid voor het milieu zullen op vergelijkbare wijze in alle omgevingen hetzelfde zijn, terwijl zeer gevoelige personen zowel kwetsbaarder voor ongunstige omgevingen als meer ontvankelijk zullen zijn voor gezonde situaties. Bijvoorbeeld, voor personen met het lage- in tegenstelling tot hoge-activiteit MAOA genotype, zijn niet alleen hoge niveaus van jeugd-tegenspoed geassocieerd met extreem antisociaal gedrag (Caspi et al., 2002) maar lage niveaus van tegenspoed zijn in verband gebracht met laag of zelfs afwezig antisociaal gedrag (Foley et al., 2004).

Op basis van deze en soortgelijke bevindingen is een verscheidenheid aan biologisch gewortelde gevoeligheids- of susceptibiliteitsfactoren geïdentificeerd die kandidaat-genen omvatten (bijv. MAOA, serotonine-transporter-gekoppeld polymorf gebied, 5-HTTLPR; dopamine D4-receptorgen, DRD4; dopamine D2 receptorgen, DRD2); hoge stress-reactiviteit in de vorm van adrenocorticale, immuun- of fysiologische respons (bijv. hogere cortisolreactiviteit, hogere vagale terugtrekking of respiratoire sinusaritmie-reactiviteit, lage vagale tonus); en biologisch gebaseerde gedragsfenotypes zoals temperament (bijv. gedragsinhibitie, moeilijk temperament) en persoonlijkheid (bijv. neuroticisme; sensorische verwerkingsgevoeligheid). Van deze factoren wordt gedacht dat ze de manier vormen waarop individuen waarnemen, bijwonen en reageren op, en zich gedragen in hun omgeving, en uiteindelijk de effecten op nieuwe vaardigheden en psychopathologieën (Boyce en Ellis, 2005). Gematigdheid wordt verwacht omdat wordt verondersteld dat de onderliggende biologische systemen van individuen de omgeving differentieel bewaken om aan de eisen te voldoen. Bijvoorbeeld, de op biologisch gebaseerde neiging tot hyperreactiviteit tot nieuwigheid in de kindertijd, bekend als gedragsmatige remming, kan zich manifesteren als sociale terughoudendheid en angst in de kinderjaren, ondanks een sterke motivatie om met leeftijdsgenoten om te gaan (Coplan et al., 1994 en Rubin et al., 2009). Conflicten tussen hoogvermijdende en hoogbenaderingsmotivaties kunnen ertoe leiden dat personen bijzonder gevoelig zijn voor het sociale milieu, omdat ze afwisselend signalen controleren die op een van beide motivaties wijzen en zo ofwel door ervaring versterken (Caouette en Guyer, 2014). In de loop van de tijd kunnen zeer gevoelige personen die in ondersteunende omgevingen zijn getreden, leren profiteren van de positieve, ondersteunende kenmerken van hun omgeving, terwijl degenen die worden blootgesteld aan risico's en tegenspoed mogelijk meer alert zijn op en reageren op bedreigingen en gevaren voor het milieu. Soortgelijke accounts zouden kunnen worden gegenereerd voor andere susceptibiliteitsfactoren, die meestal geassocieerd zijn met negatieve emotionaliteit en samenkomen in leren door zorgvuldige observatie - pauzeren voor handelen in plaats van eerst handelen. De daaruit voortvloeiende, krachtige registratie van ervaring op het zenuwstelsel kan neurale processen in grotere mate mogelijk maken om overlevingsgerelateerde subtiliteiten te volgen (Belsky, 2005, Suomi, 1997 en Wolf et al., 2008).

De mate waarin individuen zich "afstemmen" op de omgeving kan worden gekalibreerd door genetische expressies, stressreactiviteit en, zoals we voorstellen, structurele en functionele neurale kenmerken die contextgevoelig zijn en reageren op omgevingsfragmenten, met name binnen het sociale domein tijdens de adolescentie (Meaney, 2001, Nelson en Guyer, 2011 en Nelson et al., 2005). Deze verhoogde sociale gevoeligheid maakt adolescentie tot een belangrijke en modelontwikkelingsperiode voor het onderzoeken van gevoeligheid op neurobiologisch niveau. Ondanks het voorstel dat biologische gevoeligheid een "complex, geïntegreerd en zeer geconserveerd repertoire van centraal neuraal en perifere neuroendocriene reacties "( Boyce en Ellis, 2005, p. 271; cursivering toegevoegd), directe maten van hersenstructuur en functie zijn grotendeels niet onderzocht als sensitiviteitsfactoren (maar zie Yap et al., 2008 en Whittle et al., 2011, voor uitzonderingen). Omdat interacties tussen biologie en omgeving soms meer variatie in uitkomsten verklaren dan hoofdeffecten (Beauchaine et al., 2008), rekening houdend met deze neurale factoren kan verduidelijken waarom sommige adolescenten meer geprepareerd kunnen zijn voor goede of slechte resultaten gezien hun combinatie van neurale gevoeligheid en sociaal-contextuele blootstelling.

Aan de ene kant is het niet verrassend dat de hersenen niet zijn onderzocht als een bron van gevoeligheid. Ten eerste heeft onderzoek geleid door neurobiologische ontvankelijkheidsmodellen de neiging om individuen te groeperen met gevoeligheidsmarkers, omgevingen te categoriseren als hoog versus laag op een valente dimensie (of zo hoog op tegengesteld gedegradeerde dimensies), en hun interactieve effecten op een ontwikkelingsuitkomst te onderzoeken. Vervolgens kan worden vastgesteld of de associatie tussen de moderator en de uitkomst aan beide zijden van de omgevingsvariabele significant is (Roisman et al., 2012). Concrete, betrouwbare indices van het groepslidmaatschap van een individu kunnen gemakkelijk worden afgeleid wanneer de gevoeligheidsfactor bijvoorbeeld genotype of temperament is. Echter, neuroimaging-onderzoekers karakteriseren meestal niet (maar we beweren dat dit steeds meer zou kunnen) individuen in hun steekproeven karakteriseren op basis van hoge / lage status op een parameter van hersenfunctie, structuur of gerelateerde eigenschappen, en / of onderzoeken de interactieve effecten van hersenen en sociale- contextuele factoren op ontwikkelingsresultaten (Fig 2). Ten tweede identificeren de statistische benaderingen die gewoonlijk worden gebruikt in functionele neuroimaging-analyses bij opgezette cognitieve neurowetenschappen de op groepen gebaseerde trends. In fMRI-analyses worden contrasten tussen taakgebeurtenissen binnen dezelfde groep individuen of tussen groepen individuen die verschillen in sociale context (bijvoorbeeld mishandeld of niet-mishandeld) of ontwikkelingsresultaten (bijvoorbeeld depressief of niet-depressief) doorgaans beoordeeld in plaats van de intragroepsvariabiliteit gekenmerkt, wat noodzakelijk is om individuele verschillen te onderzoeken. Evenzo gebruiken onderzoekers zelden gekwantificeerde eigenschappen van de hersenen die gebaseerd zijn op bevindingen uit groepsgebaseerde analyses om nieuw werk te leiden dat ze gebruikt als markers om de gevoeligheid van individuen voor sociale invloeden te indexeren. Hoewel deze stappen kunnen worden genomen, maakt dit veel bestaande neuroimaging-onderzoek met betrekking tot hersenstructuur / functie-indices als markers van gevoeligheid. Tenslotte, neuroimaging-gegevens zijn duur en tijdrovend om te verzamelen en te analyseren. Deze kenmerken kunnen hun integratie beperken tot de longitudinale onderzoeksontwerpen die nodig zijn om ontwikkelingsresultaten te volgen.

Aan de andere kant is het verrassend dat de hersenen niet zijn onderzocht als bron van gevoeligheid. Ten eerste zijn de hersenen de belangrijkste determinant van gedrag. Hoewel gedragsveranderingen worden beïnvloed door zowel aangeboren als sociaal bepaalde factoren die een achtergrond vormen voor de invloed van de hersenen, moeten beide via hersencircuits werken om gedrag te beïnvloeden. Volgens de neurogevoeligheidshypothese (Pluess en Belsky, 2013), gevoeligheid van het centrale zenuwstelsel, die gezamenlijk bepaald wordt door directe en interactieve effecten van genetische en omgevingsfactoren, is het primaire mechanisme dat ten grondslag ligt aan gevoeligheid. Evenzo, als men bedenkt dat subjectieve ervaring van sociale contexten centraal staat in het overbrengen van hun invloed, kan niet worden genegeerd dat "alle handelingen van de geest, bewust en onbewust (en dat omvat de perceptie en conceptualisatie van ervaringen), moeten zijn gebaseerd op de werking van de hersenen "(Rutter, 2012, p. 17149).

Hoewel de invloed van de hersenen op gedrag een belangrijke rol speelt bij het overwegen van hun rol bij het vormgeven van ontwikkelingsresultaten, kunnen hersenindices bijzonder nuttig zijn om verschillen vast te leggen in wat Pluess (2015) termengevoeligheid, de mate waarin invoer afkomstig van externe invloeden wordt gegenereerd, waargenomen en intern verwerkt. Gevoeligheid vertegenwoordigt het eerste, vereiste been van ontvankelijkheid en heeft niet noodzakelijk een één-op-één correspondentie met responsiviteit, of de gedragsoutput die de mate registreert waarin iemand reageert op de omgeving. Het focussen op de neurale componenten van gedrag is daarom nuttig omdat het beoordelen van de hersenen toelaat dat de gevoeligheid (en mogelijk de responsiviteit die volgt) wordt geparseerd in elementen die geassocieerd zijn met verschillende functies (bijv. Affectieve reactiviteit, beloningverwerking, conflictbewaking) die mogelijk niet duidelijk zijn door zelfgerapporteerd of waargenomen gedrag. Een gerelateerd voordeel van het gebruik van hersenindices ten opzichte van andere gevestigde susceptibiliteitsfactoren bij het testen van hypotheses over neurobiologische gevoeligheid van adolescenten voor sociale context is het vermogen om mogelijke bijdragen van verschillende klassen van emotie, cognitie en motivatie te onthullen.

Van de hersenen moet ook worden verwacht dat ze aan differentiële gevoeligheid ten grondslag liggen, aangezien deze intrinsiek en reciproque is verbonden met genotypische tot fenotypische systemen die al empirisch zijn gedemonstreerd om gevoeligheid te manifesteren. Activering van de cortex anterior cingulate (ACC) bijvoorbeeld, is in verband gebracht met genotypische variaties in DRD2 (Pecina et al., 2013) en MAOA (Eisenberger et al., 2007), hoge reactiviteit van de huidgeleiding (Nagai et al., 2010), en negatieve emotionaliteit / neuroticisme (Haas et al., 2007). Dit zijn allemaal bekende susceptibiliteitsmarkeringen in contexten van sociale en affectieve verwerking. Met het brein als de primaire bepalende factor voor gedrag, spreekt het vanzelf dat het bemiddelt en integreert tussen deze verschillende niveaus van analyse, die de werking van gevoeligheid in verschillende domeinen van functioneren aantonen en op cumulatieve en / of multiplicatieve manieren combineren. Het uitbreiden van het bereik van neurobiologische gevoeligheidsfactoren zou uiteindelijk nuttig zijn voor het afleiden van uitgebreide, multimodale profielen waarvan adolescenten waarschijnlijk zullen ervaren welke uitkomsten, ten behoeve van voorspellende nauwkeurigheid en preventie- en interventie-inspanningen.

Zelfs binnen een gegeven niveau van analyse kunnen gevestigde susceptibiliteitsfactoren werken op verschillende onderliggende neurobiologische circuits, resulterend in een verscheidenheid aan neurobiologische pathways waardoor gevoeligheid zich manifesteert om gedrag te beïnvloeden (Hariri, 2009 en Moore en Depue, in de pers). De genen DRD2 en DRD4 coderen bijvoorbeeld soorten dopamine-receptoren die rijkelijk zijn verdeeld in het striatum en andere hersengebieden en die deze regio's associëren met individuele verschillen in aandacht en beloningsgevoeligheid (Padmanabhan en Luna, 2014; Wise, 2004) en reacties op aversieve stimuli (Horvitz, 2000). Als een ander voorbeeld is het 158Met-allel van het COMT-gen gekoppeld aan verhoogde werkgeheugencapaciteit en efficiënte prefrontale informatieverwerking (Tan et al., 2007). Omdat tal van complexe, interactieve paden bijdragen aan neurale verwerking en, via de hersenen, aan gedrag, kunnen de hersenen bijzonder effectieve samenvattende gevoeligheidsmetingen bieden. Met steeds geavanceerdere methodologieën, zoals imaging genetica, kan dit een stap verder worden gezet door koppelingen van genotype naar hersenen tot uitkomst te kwantificeren. Inderdaad, elk gegeven reactiviteitspatroon kan "veel specifieke gen-omgeving-uitkomstroutes omvatten (of worden gekarakteriseerd door domeinspecificiteit). , waarbij verschillende personen om verschillende redenen vatbaar zijn voor verschillende uitkomsten voor verschillende milieu-invloeden) "(Moore en Depue, in de pers, p. 2).

Ten slotte kunnen structurele en functionele hersenindices voldoende stabiel zijn binnen en tussen ontwikkelingsperioden (Caceres et al., 2009, Forbes et al., 2009, Hariri, 2009, Johnstone et al., 2005, Manuck et al., 2007, Miller et al., 2002, Miller et al., 2009, Wu et al., 2014 en Zuo et al., 2010) om behandeling als gevoeligheidsfactoren te rechtvaardigen. De test-hertestbetrouwbaarheid van fMRI-metingen is van cruciaal belang om vast te stellen in longitudinaal ontwikkelingswerk om te kunnen scheiden wat stabiel is versus veranderend over neurale respons, zoals als gevolg van ontwikkeling versus ruis. Bij volwassenen werd een hoge test-hertestbetrouwbaarheid (bijv. Intraclass-correlatiecoëfficiënten (ICC's)> .70) van de amygdala-respons op emotionele gezichten gevonden tijdens meerdere sessies die gedurende dagen werden gehouden (Gee et al., 2015) en maanden (Johnstone et al., 2005), wat suggereert dat individuele verschillen in bepaalde typen neurale respons stabiel zijn bij volwassenen (maar kijk Sauder et al., 2013, voor een voorbeeld van een slechtere betrouwbaarheid in amygdala-reactiviteit die wordt beïnvloed door het stimulustype). Nog belangrijker voor ons raamwerk is het vaststellen van de betrouwbaarheid van fMRI-metingen in steekproeven van adolescenten. Test-hertestbetrouwbaarheid van de respons van de amygdala op aversieve stimuli gedurende drie meetmomenten gedurende zes maanden toonde een lage betrouwbaarheid (ICC <.40) in een steekproef van adolescenten (N = 22; 12-19 jaar) (van den Bulk et al., 2013). Niettemin, Koolschijn et al. (2011) merkte op dat, in tegenstelling tot kinderen (N = 10), adolescenten (N = 12) en volwassenen (N = 10) toonden redelijke (ICC's = .41 – .59) tot goede (ICC's = .60 – .74) betrouwbaarheden voor activaties in verschillende hersengebieden (bijv. Precuneus, ACC, insula, inferieure en superieure pariëtale cortex, hoekige gyrus) tijdens een regelwisseltaak gescheiden door ∼3.5 jaar. Deze waarden zijn vergelijkbaar met de stabiliteit van andere gevoeligheidsfactoren (bijv. Fysiologische metingen; Cohen en Hamrick, 2003 en Cohen et al., 2000), wat suggereert dat hersenindices voldoende betrouwbaar kunnen zijn om zich aan te sluiten bij de verzameling gevestigde gevoeligheidsmarkers.

3. Neurobiologische modellen van de ontwikkeling van adolescente hersenen

Bestaande modellen van de ontwikkeling van adolescente hersenen vormen een basis voor het identificeren van kandidaat-ontvankelijkheidhersenkringen die de invloed van verschillende sociale contexten op het functioneren kunnen matigen. Deze circuits hebben nauwe wederzijdse relaties met de sociale gevoeligheid die wordt waargenomen tijdens de adolescentie, waardoor op hersenen gebaseerde gevoeligheid voor sociale context een plausibele marker is van risico's, veerkracht en positieve resultaten. Heersende theorieën (Casey et al., 2008, Crone en Dahl, 2012, Nelson en Guyer, 2011, Nelson et al., 2005, Pfeifer en Allen, 2012 en Steinberg en Morris, 2001) gebruik te maken van structurele en functionele verschillen die het brein van de adolescent van het kind of het volwassen brein onderscheiden (Casey et al., 2008, Giedd, 2008, Gogtay en Thompson, 2010 en Guyer et al., 2008). Deze modellen hebben gemeen dat adolescentie een periode van verhoogde sociale responsiviteit is vanwege de differentiële weging van de input van afzonderlijke maar onderling verbonden neurale circuits, namelijk sociaal-affectieve en cognitief-regulerende systemen. Deze verschillen worden verminderd of komen in balans met rijping en ervaring. Een andere overeenkomst is dat deze modellen voornamelijk werden gegenereerd om rekening te houden met de 'donkere kant' van de ontwikkeling van adolescenten, zoals normatieve verhogingen van slechte besluitvorming, risicovol gedrag en geestelijke gezondheidsproblemen (maar zie Crone en Dahl, 2012 en Pfeifer en Allen, 2012, voor neurologische verslagen van adolescentie als een tijd van kansen). We stellen niettemin voor dat deze modellen ook ruimte laten voor onderzoek naar neurale moderatoren van positieve sociale invloeden op gunstige ontwikkelingsresultaten. Hieronder beschrijven we kort vier prominente modellen van adolescente neurologische ontwikkeling.

Modellen met twee systemen (Casey et al., 2008 en Steinberg, 2008) verklaren de unieke veranderingen die werden waargenomen in de adolescentie door zich te concentreren op het temporele disjunctieve tussen de ontwikkeling van een sociaal-affectief systeem - bestaande uit limbische en paralimbische regio's zoals de amygdala, ventraal striatum (VS), orbitofrontale cortex (OFC), mediale prefrontale cortex (mPFC) en superieure temporale sulcus (STS) - ten opzichte van cognitieve controlesystemen, die in een langzamer tempo volwassen worden en de laterale en ventrale prefrontale en pariëtale cortex omvatten en hun interconnecties met de cortex anterior cingulate (ACC). Een gevolg van deze temporele kloof is dat de adolescentie, meer nog dan de kindertijd, kan worden beladen met een verhoogde gevoeligheid voor affectieve en motiverende signalen in opvallende sociale contexten die gedrag kantelen in de richting van overreactiviteit, het nemen van risico's en impulsiviteit in plaats van zelfsturing. controle. Gegeven de toename van sociale gevoeligheid in de adolescentie, hoe sociaal affectieve circuits werden gevormd door eerdere ontwikkelingsperioden, zou zich ook kunnen manifesteren als reactie op de huidige contextuele invloeden. Bovendien, hoe groter de ontwikkelingshiaat of hoe langer deze bestaat, des te groter de periode van kwetsbaarheid of plasticiteit voor omgevingsinvloeden.

Nuance toevoegen aan modellen met twee systemen, het Triadic-model (Ernst en Fudge, 2009 en Ernst et al., 2006) stelde voor dat gemotiveerd gedrag tijdens de adolescentie het resultaat is van de coördinatie van twee sociaal-affectieve neurale circuits via cognitieve circuits. De sociaal-affectieve circuits omvatten een benaderingssysteem dat wordt gemedieerd door de VS en een vermijdingssysteem dat wordt gemedieerd door de amygdala. De afstemming tussen deze benadering en vermijdingssystemen wordt toegeschreven aan een cognitief regulerend systeem, aangevoerd door de PFC. Het triadische model spreekt ook over de tweewaardige effecten van neurobiologische gevoeligheid van adolescenten voor sociale context, aangezien valentie-gerelateerde vooroordelen ontstaan tegen de rol van beide systemen bij het coderen van positieve en negatieve sociale ervaringen. Inderdaad, de VS reageert niet alleen op positief verankerde contexten, maar ook op negatieve contexten (bijvoorbeeld acceptatie en afwijzing van peers; Gunther Moor et al., 2010; Guyer et al., 2015, Guyer et al., 2012a en Guyer et al., 2012b), en de amygdala reageert niet alleen op negatief gefankeerde contexten, maar ook op positieve (bijv. angstige en blije gezichten; Canli et al., 2002, of negatieve / bedreigende en positieve / interessante informatie; Hamann et al., 2002 en Vasa et al., 2011). Individuele verschillen in VS- en amygdala-gevoeligheid kunnen dus bijdragen aan zowel positieve als negatieve vooroordelen.

Het sociale heroriënteringskader (Nelson et al., 2005) richt zich op hoe adolescent sociaal gedrag geworteld is in de ontwikkeling van hersengebieden die zijn genest in een netwerk van sociale informatieverwerking (SIPN) van knooppunten. Het detectieknooppunt, dat al vroeg in het leven goed is ontwikkeld, ondersteunt de perceptie en categorisering van de sociale basiskenmerken van stimuli door regio's in te schakelen, zoals de superieure temporale sulcus (STS), intrapariëtale sulcus, fusiforme gezichtszone en inferieure temporale en occipitale gebieden. corticale gebieden. Het affectieve knooppunt verwerkt sociale informatie door het te voorzien van positieve / belonende of negatieve / straffende salience door de VS, amygdala, hypothalamus, bedkern van de stria-terminalis en de OFC aan te spreken. Ten slotte voert het cognitief-regulerende knooppunt complexe cognitieve verwerking van sociale stimuli uit (bijv. Waarnemen van de mentale toestanden van anderen, remmen van prepotente reacties, genereren van doelgericht gedrag) via input van de mediale en dorsale PFC (mPFC; dPFC) en gebieden van de ventrale PFC (vPFC). De affectieve knoop, hoewel enigszins gevestigd in het vroege leven, ziet een toename in reactiviteit en gevoeligheid tijdens de adolescentie met de influx van gonadale steroïden bij het begin van de puberteit (Halpern et al., 1997, Halpern et al., 1998, McEwen, 2001 en Romeo et al., 2002), terwijl de cognitief-regulerende knoop een meer langdurige ontwikkelingsgang volgt naar de vroege volwassenheid (Casey et al., 2000), ter ondersteuning van steeds complexere en gecontroleerde reacties op saillante sociale stimuli.

Uitwerken van het cognitief-regulerende knooppunt, Nelson en Guyer's (2011) uitbreiding van het SIPN-model richt zich op het geleidelijk bereiken van niet alleen cognitieve controle, maar ook flexibiliteit in sociaal gedrag. Drie aspecten van sociale flexibiliteit worden geïdentificeerd. Elk wordt ondersteund door gebieden binnen de vPFC. Emotionele waardeberekening wordt ondersteund door het mediale deel van de OFC, terwijl zowel regelgeneratie / acquisitie en remmende controle van sociaal gedrag worden ondergeschikt gemaakt door meer laterale gebieden van de orbitale gyrus en inferieure frontale gyrus. Aangezien flexibel sociaal gedrag van cruciaal belang is voor een vakkundige interactie met anderen en aanpassing aan sociale contexten, hebben verstoringen in de functie van de vlPFC in het bijzonder betrekking op psychopathologie in de adolescentie, zoals sociale fobie (Guyer et al., 2008, Monk et al., 2006 en Monk et al., 2008). Omgekeerd kan het bereiken van sociale flexibiliteit sommige adolescenten beschermen tegen de ontwikkeling van psychopathologie en hun welzijn bevorderen. Een dergelijke flexibiliteit kan zelfs floreren in het geval van zeer gevoelige adolescenten, die gepositioneerd zijn om uitkomsten te vertonen aan beide uiterste grenzen van het continuüm, afhankelijk van blootstelling aan niet-ondersteunde of ondersteunende omgevingen (zie bijvoorbeeld: Belsky en Beaver, 2011 met betrekking tot verschillen in zelfregulatie van adolescenten als een functie van genetisch gedefinieerde neurobiologische gevoeligheid en kwaliteit van ouderschap).

In deze neurologische ontwikkelingsmodellen wordt gedacht dat de rijping van de PFC en zijn verbindingen met subcorticale regio's de verwerving van flexibele emotionele en gedragsregulerende vaardigheden bevordert in het licht van verschillende sociale omgevingen. Adolescenten moeten navigeren en zich aanpassen aan nieuwe sociale contexten (bijv. Omgaan met acceptatie door leeftijdsgenoten, het vinden van romantische partners, individualiseren van ouders). Dit gedrag wordt gestuurd door input van belangrijke hersenregio's die reageren op deze contexten. Processen die verband houden met sociale status, interpersoonlijke motivatie, zelfrespect en sociale evaluatie zullen worden versterkt via hete, sociaal gevoelige regio's, met hyperreactiviteit van betrokken neurale regio's met betrekking tot extreme resultaten binnen deze contexten. Onze stelling is dat de toegenomen saillantie van de sociale context in de adolescentie, met name voor meer vatbare adolescenten, sociaal-affectieve circuits zal leiden om primair af te stemmen op wat (of wordt gezien) als relevant in de sociale omgeving - zij het negatief, bedreigend, en / of antisociaal vs. positief, aanmoedigend en / of prosociaal. Deze afstemming kan plaatsvinden via de codering van sociaal-contextuele signalen door de hersenen (bijv. Todd et al., 2012), een proces dat niet expliciet gearticuleerd wordt in bestaande neurobiologische gevoeligheidsmodellen. Bovendien, zoals hieronder in detail wordt besproken, zou een ondersteunende omgeving die regulerende vaardigheden bevordert door de ontwikkeling van prefrontale neurocircuits ertoe kunnen bijdragen om kwetsbare adolescenten in een uitstekende positie te plaatsen om de beste resultaten van iedereen te waarborgen. Zulke adolescenten zouden niet alleen gevoeliger zijn voor de onvoorziene omstandigheden van positieve sociale omgevingen door sociaal-affectieve neurocircuits, maar ook, door middel van een cognitief gereguleerd neurocircuit, beter in staat zijn die gevoeligheid te beheersen en te gebruiken voor adaptieve doeleinden. Bijvoorbeeld, adolescenten die zeer contextgevoelig zijn en blootgesteld aan zeer positieve omgevingen kunnen een superieure vaardigheid verwerven in het gebruik van subtiele sociale aanwijzingen om hun doelen te blijven nastreven en om anderen te modelleren, ermee te interageren en zich in te leven. Ze kunnen ook beter leren hoe ze distress downregulate en afleiden van nadelige resultaten (Fig 1).

Samenvattend stellen we voor dat modellen van neurologische ontwikkeling van adolescenten dienen als basis voor het onderzoeken van neurale moderatoren van sociale invloeden op de voor-beter en slechter-manier voorgesteld door neurobiologische gevoeligheidsmodellen. Ten eerste kunnen sociaal-affectieve circuits, door de coördinatie van verschillende systemen (bijv. Benadering versus vermijding) die gevoelig zijn voor en reageren op verschillende contextuele signalen (bijv. Prikkels versus bedreigingen), gezamenlijk de vatbaarheid van een adolescent voor de sociale context bemiddelen. Inderdaad, sociaal-affectieve circuits die in de eerste plaats reageren op negatieve sociale contexten, tonen ook responsiviteit op positieve, en vice versa, wat misschien de codering van de algehele context vergemakkelijkt. Ten tweede richt elk neurologische ontwikkelingsmodel zich op een groeiend vermogen in de adolescentie voor zelfregulatie en cognitieve flexibiliteit - het vermogen om het gevoelige schip te sturen - in de overgang naar meer agentisch en onafhankelijk gedrag. Het vermogen om iemands gedachten, emoties en gedragingen te beheersen als reactie op veranderingen in interne en externe omstandigheden, is essentieel voor succes. We benadrukken dat de flexibiliteit van deze faculteit in de adolescentie een extra manier biedt om uit te leggen hoe adolescenten die zeer contextgevoelig zijn en worden blootgesteld aan ondersteunende omgevingen, het beste in staat zijn om positieve ontwikkelingsresultaten te behalen in vergelijking met degenen in een negatieve omgeving die nadelige resultaten laten zien.

We gaan nu over tot een bespreking van de belangrijkste empirische bevindingen uit de neuroimaging literatuur die het potentieel voor individuele verschillen in hersenstructuur en functie in de adolescentie illustreren om te interageren met primaire sociale contexten om de uitkomsten te beïnvloeden. Eerst bekijken we de invloed van de context van de familie / mantelzorgers. Daarna gaan we verder met die van de peer-omgeving. Het grootste deel van dit werk was niet bedoeld om neurale gevoeligheid te kwantificeren als een modererende individuele verschil factor, noch om verandering in gedrag in de tijd te beoordelen. Desalniettemin biedt het aanwijzingen voor kenmerken van de hersenen en van sociale contexten die nader bestudeerd moeten worden, rekening houdend met een nieuw model van adolescente neurologische ontwikkeling.

4. Sociale contexten en het brein van de adolescent

4.1. Familie / mantelzorgcontexten

Een substantiële hoeveelheid onderzoek geeft aan dat de sociale context die ontstaat door iemands zorgervaringen, waaronder opvoedingsstijl, kwaliteit van ouder-kindinteracties, gezinsklimaat en socialisatie van gezins- en culturele waarden, een belangrijke voorspeller is van de ontwikkeling van adolescenten (Collins et al., 2000 en Darling en Steinberg, 1993 Steinberg en Morris, 2001). Deze effecten zouden zich het meest robuust moeten manifesteren bij gevoelige individuen. Er is inderdaad aangetoond dat opvoedingsinvloeden gematigd zijn door individuele verschillen in biologische gevoeligheid, zoals het genetische fenotype (Bakermans-Kranenburg en van Ijzendoorn, 2011 en Knafo et al., 2011) en stress-reactiviteit (Hastings et al., 2014). Hoewel neurobiologische gevoeligheid voor sociale context tijdens de levensloop een product kan zijn van deze biologische factoren, ervaringen uit het vroege leven en hun interactie (Boyce en Ellis, 2005), het is deze gevoeligheid in de adolescentie die van speciaal belang kan zijn voor latere uitkomsten gezien het unieke leren dat zich tijdens deze periode voordoet. In de volgende secties bekijken we onderzoek dat voorbeelden biedt van hersenkenmerken die de invloed van opvoedings- / verzorgerervaringen op gedrags- en ontwikkelingsresultaten in de adolescentie kunnen matigen. We bespreken ook bevindingen die suggereren hoe ontvankelijkheid bivalente resultaten bevordert op basis van hoe de hersenen zich verhouden tot verschillende ervaringsgerichte en experimenteel gemanipuleerde opvoedings- / caregiveringservaringen.

De meest veelbelovende kandidaat-neurale susceptibiliteitsfactoren van onze beoordeling van de invloed van ouder / verzorger hebben betrekking op de hersenstructuur. Ten opzichte van de hersenfunctie heeft de hersenstructuur een sterke genetische basis en kan daarom individuele verschillen aantonen die stabieler zijn, met meer evolutionair nieuwe gebieden, zoals de PFC, die een toenemende erfelijkheid vertonen van de kindertijd tot de adolescentie (Jansen et al., 2015 en Lenroot et al., 2009). Dit komt overeen met het idee dat neurobiologische gevoeligheid optreedt via de invloed van genetische varianten op neurobiologische circuits die op caregiving reageren (Bakermans-Kranenburg en van Ijzendoorn, 2011, Belsky en Beaver, 2011, Belsky en Pluess, 2009 en Pluess en Belsky, 2013). In tegenstelling tot de hersenstructuur dient de hersenfunctie om waargenomen verschillen in iemands omgeving onmiddellijk te volgen, erop te reageren en deze weer te geven. De hersenfunctie is getheoretiseerd als een passende index van gevoeligheid, waarbij neurale reactiviteit op contextuele factoren wordt beschouwd als een gezamenlijke functie van de (1) omvang van iemands karakteristieke neurale reactiviteit en (2) de grootte en het type van uitlokkende stimuli (Moore en Depue, in de pers). Omdat stabiele individuele verschillen gecoördineerde denkpatronen, emoties en gedrag weerspiegelen in het licht van opwindende omstandigheden (Fleeson, 2001), worden deze tendensen geacht voort te komen uit regelmatigheden in het functioneren van relevante hersenstelsels die zijn "afgestemd" via leren en ervaring in verschillende sociale contexten in de loop van de tijd. Dus, zowel de hersenstructuur en functie, die onderling kunnen samenwerken en waarvan de ontwikkeling elkaar informeert (Hao et al., 2013, Honey et al., 2010, Paus, 2013, Power et al., 2010 en Zielinski et al., 2010), kunnen beide dienen als susceptibiliteitsmechanismen.

4.1.1. Hersenen structureel bewijs van neurobiologische gevoeligheid

Hoewel directe hersen-gebaseerde indices van differentiële gevoeligheid momenteel ontbreken in de literatuur, benadrukken een handvol onderzoeken een aantal veelbelovende kandidaten om te onderzoeken als neurale indices van adolescentiegevoeligheid voor sociale context. Dit werk heeft gedocumenteerde associaties tussen de hersenstructuur van adolescenten en laboratoriummetingen van ouder-adolescente interacties die aspecten zoals mate van ouderlijke warmte versus vijandigheid kwantificeren; positiviteit van adolescenten vs. agressie of dysforie; en de reacties van ouders en adolescenten op dit gedrag in elkaar. Omdat gezinsdynamica vormend blijft in de adolescentie, biedt het verbinden van hersenstructuren met observaties van ouder-adolescente interacties een ecologisch valide benadering voor het onderzoeken van neurobiologische gevoeligheid voor sociale context bij het beschouwen van hun gecombineerd effect op latere uitkomsten. Deze observatiemaatregelen worden behandeld als een momentopname of een venster in gezinsprocessen die waarschijnlijk chronisch zijn ervaren en verband houden met de neurale ontwikkeling van de adolescent. Hoewel de beoordeling van gelijktijdige in plaats van longitudinale relaties in sommige van deze onderzoeken de gevolgtrekkingen betreffende causaliteit of ontwikkelingssequenties beperkt, en hoewel dit onderzoek geen controle heeft over de mogelijk verstorende genetische invloeden van het kind dat in de familie wordt genest, suggereren de bevindingen verschillende operaties van neurobiologische sociale factoren. gevoeligheid.

Ten eerste zijn individuele verschillen in de hersenstructuur van adolescenten gekoppeld aan affectieve en gedragsmatige reacties op emotioneel geladen interacties met ouders op manieren die positieve of negatieve ontwikkelingsresultaten ondersteunen. Whittle et al. (2008) ontdekte dat, in de context van een uitdagende conflictoplossingsoefening tussen adolescenten (leeftijden 11-13) en hun ouders, het hebben van grotere amygdala-volumes geassocieerd was met het langer agressief gedrag van adolescenten ten opzichte van hun moeder. Verder was bij mannetjes verminderde ACC-volumetrische asymmetrie naar links ook geassocieerd met het handhaven van agressie naar moeders, en verminderde linkerzijwaartse OFC-volumetrische asymmetrie was geassocieerd met het dysfore gedrag van reciprocerende moeders. Deze bevindingen kunnen wijzen op een gevoeligheidseffect op de risicoverruimende kant van de vergelijking, diathese stress, aangezien het (1) volume van de amygdala, een regio die traditioneel geassocieerd wordt met het reageren op dreigementen en het genereren van negatief affect, een weerspiegeling kan zijn van een geschiedenis van grotere betrokkenheid en (2) structurele asymmetrieën ten gunste van de juiste PFC zijn ook geassocieerd met zowel een verhoogd negatief effect (Canli, 2004; Davidson en Fox, 1989 en Fox et al., 2001) en verminderde emotieregulatie (Jackson et al., 2003).

Ander werk is meer direct aantoonbaar van individuele verschillen in neurobiologische respons op familie-invloeden op de voor-betere en voor-slechtere manier beschreven door neurobiologische ontvankelijkheidsmodellen. Terwijl Whittle et al. (2008) ontdekte dat grotere amygdala-volumes en minder linkse ACC-asymmetrie geassocieerd waren met meer maladaptieve reacties op maternale agressie bij adolescente mannen, Yap et al. (2008) ontdekten dat deze zelfde exacte factoren de laagste niveaus van depressie voorspelden bij adolescente mannen (leeftijden 11-13) bij moeders met een lage agressie. Yap et al. identificeerde ook een mogelijk neurobiologisch susceptibiliteitsmechanisme bij vrouwen waarbij een kleiner amygdala-volume geassocieerd was met minder depressie bij adolescenten wanneer moeders weinig agressie hadden, maar met meer depressie wanneer moeders een hoge mate van agressie hadden. Samengevat illustreren deze bevindingen tweewaardige resultaten in contexten van hoge en lage tegenspoed zoals gematigd door individuele verschillen in hersenstructuur.

In beide bovengenoemde studies werden de hersenmorfologie en affectieve uitkomsten gelijktijdig gemeten. Echter, Whittle et al. (2011) prospectief onderzocht hippocampusvolume als moderator van het effect van maternale agressie op verandering van depressieve symptomen van vroege (leeftijden 11-13) tot midden (leeftijden 13-15) adolescentie. Ze vonden dat, voor meisjes, grotere hippocampus steeds grotere depressieve symptomen voorspelden in de context van hoge en lage maternale agressie, respectievelijk tijdens een ouder-kindconflictoplossingsoefening. Dus, tenminste voor vrouwen tijdens de adolescentie, kan een groter hippocampusvolume interageren met familiaire contexten door te modereren of een vatbaarheid voor depressie tot expressie wordt gebracht of geremd. Het is interessant om te overwegen of hippocampusvolume ook de invloed van ondersteunende gezinskenmerken op ontwikkeling matigt. Hogere grijze materiedichtheid in de hippocampus (evenals in de orbitofrontale gyrus) werd gevonden bij adolescenten van wie de moeders een grotere algemene interpersoonlijke band hadden (Schneider et al., 2012), een bevinding die consistent is met het werk in diermodellen die aantoont dat gedrag dat een aangename ervaring aanduidt (bijv. appetitieve vocalisaties terwijl het wordt gekieteld) verband hield met de proliferatie van de hippocampuscellen en overleving (Wöhr et al., 2009 en Yamamuro et al., 2010). Deze bevindingen suggereren gevoeligheid van de hippocampus voor positieve contexten die ondersteunende ouderschap omvatten.

Dat de amygdala en de hippocampus mogelijk loci zijn van neurobiologische gevoeligheid is logisch. Het is bekend dat zowel de amygdala als de hippocampus aandachts- en leeraspecten van emotie mediëren (Baxter en Murray, 2002 en Calder et al., 2001; Phelps, 2004; Phelps en LeDoux, 2005). Het is waarschijnlijk dat ze een bovengeschikte functie hebben die onafhankelijk van de valentie werkt, als onderdeel van een breed en overlappend affectief circuit (Ernst en Fudge, 2009). Er is meer werk nodig om mogelijke geslachtseffecten van amygdala-volume te onderzoeken als een index van vatbaarheid voor context, zoals Whittle et al. (2008) en Yap et al. (2008) suggereerden gezamenlijk dat grotere amygdala-volumes bij jongens en grotere of kleinere volumes bij meisjes de gevoeligheid weerspiegelen. De interactieve effecten van de amygdala op bivalente uitkomsten komen echter overeen met zijn algemene rol bij het verwerken van de behoeften, doelen en waarden van het individu (Cunningham en Brosch, 2012) en het opwekkende positieve en negatieve affect met gevolgen voor vermijding of benaderingsgedrag in verschillende contexten (Bechara et al., 1999). Verder is de sociale hersenhypothese (Dunbar, 2009) suggereert dat regio's binnen een sociaal-affectieve schakeling met groter volume een grotere verwerkingscapaciteit hebben, consistent met het bewijs dat een groter amygdala-volume gekoppeld is aan meer sociale gevoeligheid in het algemeen dan specifiek aan bedreigingen. Groot volume amygdala is bijvoorbeeld positief geassocieerd, niet alleen met verlatingsangst (Redlich et al., 2015) maar ook met de gevolgtrekking van de mentale toestand (Rice et al., 2014) en de grootte en complexiteit van het sociale netwerk (Bickart et al., 2011 en Kanai et al., 2012), inclusief bij adolescenten (Von der Heide et al., 2014). Evenzo is de hippocampus, bekend om zijn contextuele gevoeligheid (Fansonderhoud, 2010; Hirsh, 1974, Rudy, 2009 en Fansonderhoud, 2010), helpt bij het coderen van episodische en emotionele informatie die ontstaat tijdens motivationeel relevante evenementen. Van de hippocampus wordt gedacht dat hij deze functie vaak onafhankelijk van de valentie uitvoert; dat wil zeggen, het ondersteunt het binden van de elementen van scènes, gebeurtenissen en contexten in representaties in de tijd, uiteindelijk leidend gedrag in overeenstemming met deze representaties (Schacter en Addis, 2007). Tenslotte, voor zowel de amygdala als de hippocampus, is hun overweging als regio's binnen een connectoom van regio's absoluut noodzakelijk.

4.1.2. Affectieve "afstemming" via hersenfunctie

Gegeven het eerste bewijs dat hersenkenmerken - zoals de hersenstructuur - mogelijk neurobiologisch gevoelige adolescenten markeren, beschouwen we nu de paden of mechanismen waarmee gevoelige adolescenten die worden blootgesteld aan tweewaardige careguercontext uiteenlopende resultaten bereiken. Positieve versus negatieve zorgcontexten kunnen het sociaal-affectieve circuit van de hersenen sensibiliseren voor hun onvoorziene omstandigheden. Neurale verwerking die waarde toekent aan sociaal-affectieve informatie wordt geïnstantieerd op manieren die consistent zijn met de aspecten die werken in en doelen die worden bevorderd door verschillende caregiving-contexten. Daarom kan een aanvankelijk neutrale sociale gevoeligheid zich ontwikkelen tot een vooringenomen gevoeligheid die onevenredig de negatieve versus ondersteunende kenmerken van de sociale omgeving registreert, verwerkt en beantwoordt (Pluess, 2015). Dit komt overeen met het idee dat "wat men denkt dat moet worden bijgewoond in een gevaarlijke wereld heel anders is dan wat moet worden bijgewoond in een wereld van kansen" (Cunningham en Brosch, 2012, p. 56). Hoe deze afstemming van de hersenfunctie plaatsvindt door leren en ervaring in verschillende contexten, kan worden onthuld door onderzoek naar de modererende effecten van de hersenfunctie op het verband tussen caregiving-contexten en gedragsuitkomsten, waaronder gedurende de hele levensduur. Het is inderdaad belangrijk om te herhalen dat hoewel neurobiologische gevoeligheid kan werken vóór de adolescentie, waar een adolescent op is afgestemd, en wat waarschijnlijk zal bijdragen aan ervaringen in nieuwe sociale contexten, duidelijk zal worden tijdens deze periode van verhoogde sociale gevoeligheid.

In overeenstemming met het idee van affectieve afstemming, hebben studies de impact van stress in het jonge leven en familie-tegenspoed op de hersenfunctie in adolescentie en daarbuiten gedocumenteerd. Bijvoorbeeld, adolescenten (leeftijden 9-18) die ondervraging van hun ouders en hun emotionele verwaarlozing ervoeren, vertoonden amygdala en hippocampus hyperactivatie bij het verwerken van bedreigende informatie (Maheu et al., 2010). Deze bevinding is in overeenstemming met structureel bewijs dat aantoont dat meer jaren weeskweek in de vroege kinderjaren in verband werden gebracht met een groter amygdala-volume dat decennia later ook angstklachten voorspelde (Tottenham et al., 2010). Associaties tussen niet-ondersteunende mantelzorgcontexten en de hersenen zijn ook opgemerkt in de beloningscircuits van adolescenten. Onder een steekproef van adolescenten (leeftijden 9-17) werd een toegenomen en aanhoudende neurale respons op maternale kritiek in de lentiforme kern geassocieerd met het negatiever ervaren van kritiek (Lee et al., 2014). Casement et al. (2014) gevonden in een steekproef van meisjes die lage ouderlijke warmte in de vroege adolescentie (leeftijden 11-12) werd geassocieerd in de mid-adolescentie (leeftijd 16) met verhoogde sensibilisatie tot monetaire beloning aanwijzingen in de amygdala, VS en mPFC; deze verhoogde VS- en mPFC-respons bemiddelde het verband tussen lage ouderlijke warmte en depressieve symptomen. De auteurs speculeerden dat een grotere activering van deze regio's, die in het algemeen verband houden met het verwerken en coderen van sociale informatie over zichzelf en anderen (Amodio en Frith, 2006; Gallagher en Frith, 2003), kan een weerspiegeling zijn van een onaangepaste waardering van en verwachtingen voor prestaties op basis van ongunstige sociale ervaringen uit het verleden. Neurobiologische gevoeligheid voor sociale context kan dus in de loop van de tijd tot uiting komen door geleidelijke versterking van de codering van de hersenen en waardering van sociale en evaluatieve ervaringen. Alles bij elkaar genomen suggereren de resultaten van deze onderzoeken dat regio's binnen sociaal-affectieve circuits functioneel gevoelig zijn voor ongunstige zorgervaringen en een neurale marker kunnen betekenen voor zeer gevoelige individuen.

Ervaringen van ondersteunende opvoeding zijn ook in verband gebracht met hersenkenmerken en ontwikkelingsuitkomsten, bewijs dat belangrijk is voor een raamwerk dat scharniert op de invloed van bivalente ervaringen voor gevoelige individuen. Bijvoorbeeld, Morgan et al., (2014) ontdekte dat een grotere moederlijke warmte bij jongens in de vroege kinderjaren (18 en 24 maanden) werd geassocieerd met verminderde mPFC-activering voor verwacht en ervaren verlies van monetaire beloningen in de late adolescentie / vroege volwassenheid (leeftijd 20). Deze resultaten suggereren dat ouderschap dat wordt gekenmerkt door affectie en warmte, de neurale respons op negatieve gebeurtenissen in hersenregio's die verband houden met de integratie van emotionele en sociale informatie, waaronder over zichzelf en anderen, vermindert. Dit beschermende effect van maternale warmte was sterker voor jongens blootgesteld versus niet blootgesteld aan maternale depressie in de vroege kindertijd, consistent met het idee dat gevoeligheid de neiging heeft om te stammen van een vroege verschijnende basislijn van negatieve reactiviteit en suggereert een neurobiologische afstemming van de mPFC op bivalent opvoedingscontexten. Deze resultaten geven aan dat regio's die betrokken zijn bij beloningsleren (bijv. Striatum en mPFC) gevoelig zijn voor de nuances van sociaal gedrag van moeders. Dat wil zeggen, de hersenfunctie van adolescenten van wie de neiging van moeders is om vriendelijk en liefdevol gedrag te vertonen, kan een weerspiegeling zijn van een leergeschiedenis die sinds de jeugd van beloningverlies versus -ontvangst als van geringe waarde of belang is geworden. Zodoende kunnen de effecten van de sociale omgeving op het gedrag van gevoelige adolescenten uiteindelijk worden verleend door het vormgeven van neurale reacties op bepaalde opwekkers in de tijd in regio's die verband houden met sociale gevoeligheid.

Niet alleen de familiaire contexten van adolescenten volgen, maar ook de stimuli die de sociale gevoeligheid van adolescenten ontlenen en met welke ontwikkelingsgevolgen zou helpen te verduidelijken hoe de gevoeligheid van sommige hersenregio's adaptief of onaangepast is, afhankelijk van de context. De VS, die beloningselementen verwerkt, is zo'n set van regio's. Hoewel sommige onderzoeken betrekking hebben op grotere VS-reactiviteit ten opzichte van toegenomen risicogedrag tijdens adolescentie (Bjork et al., 2010 en Bjork en Pardini, 2015; Chein et al., 2011; Galvan et al., 2007, Gatzke-Kopp et al., 2009 en Somerville et al., 2011), VS-respons kan gevoelig zijn voor de socialisatie van gezins- en culturele waarden in verband met adaptief sociaal gedrag en verminderd risico nemen. Latino-adolescenten (leeftijden 14-16) die grotere gezinsverplichtingen rapporteerden, vertoonden een blunt VS-respons op monetaire stimuluselementen, een reactie die verband houdt met minder risicogedrag (Telzer et al., 2013a). Ander werk wees uit dat adolescenten (leeftijden 15-17) die eerder een grotere identificatie met en vervulling hadden gemeld door hun familie te helpen verhoogde respons hadden in VS bij het maken van dure donaties aan hun familie in plaats van het verdienen van een monetaire beloning voor zichzelf (Telzer et al., 2010). Gerelateerd werk wees uit dat een verhoogde VS-respons op deze prosociale daden een daling van het risico van adolescenten een jaar later voorspelde (Telzer et al., 2013b). Dus, "hetzelfde neurale gebied dat kwetsbaarheid heeft verleend voor het nemen van risico's voor adolescenten kan ook bescherming bieden tegen het nemen van risico's" (Telzer et al., 2013b, p. 45). Voorts Telzer et al., 2014a ontdekte dat VS-reactiviteit op eudaimonic (bijv. betekenis / doel, prosociaal) versus hedonistische (bijv. risiconemende, zelfvoldoenende) beloningen longitudinale dalingen en hellingen respectievelijk voorspelden in depressieve symptomen. Deze set van bevindingen verhoogt de mogelijkheid dat neurale gevoeligheid voor beloning gerelateerd is aan adaptieve of slecht aangepaste uitkomsten, afhankelijk van de klasse van beloning (bijv. Hedonisch, monetair, sociaal, eudaimonisch) waarop die gevoeligheid georiënteerd wordt als een functie van familie / caregiving socialisatie-ervaringen en leren.

4.1.3. Bivalente caregiveringservaringen en PFC-rijping

Zoals tot nu toe besproken, kunnen bivalente resultaten optreden voor gevoelige adolescenten omdat positieve contexten gedrag bevorderen dat gemotiveerd is in de richting van maatschappelijk gewaardeerde kansen, terwijl negatieve contexten gedrag bevorderen dat wordt gedefinieerd door bedreiging en gezondheidsrisico's. Verschillende trajecten kunnen echter ook vorm krijgen omdat het vermogen om cognitieve regulatie te gebruiken om adaptieve doelen te bereiken, versterkt is in positieve, niet negatieve, contexten. Dienovereenkomstig kan differentiële ontwikkeling van corticale versus subcorticale circuits optreden bij gevoelige adolescenten die worden blootgesteld aan verschillende familiecontexten, hetgeen bijdraagt aan uiteenlopende uitkomsten. Gedragsonderzoek geeft aan dat individuele verschillen in executieve functie en zelfregulatievaardigheden zich op systematische wijze in de kindertijd ontwikkelen, stabiliserend in de vroege adolescentie (Deater-Deckard en Wang, 2012). Bevindingen uit cross-sectionele en longitudinale studies wijzen op het belang van warm, gevoelig en responsief ouderschap / zorg voor het versterken van deze vermogens (bijv. Bernier et al., 2012, Hammond et al., 2012 en Hughes, 2011). Door een complexe wisselwerking tussen biologie en omgeving worden regelgevende vaardigheden (of hun beperking) overgedragen via ouder / verzorger-jeugdrelaties die krachtige ervaringscontexten bieden voor steigers en deze oefenen (of niet) (Deater-Deckard, 2014).

Neuroimaging-onderzoeken ondersteunen dit beeld. Negatieve contexten vertonen dysregulerende effecten. Er werden wijdverbreide tekortkomingen in de corticale dikte waargenomen bij kinderen die psychosociale deprivatie van het vroege leven ondervonden door institutionele opvoeding, tekortkomingen die problemen met aandacht en impulsiviteit bemiddelden (McLaughlin et al., 2014). In de adolescentie (leeftijden 9-17) werd blootstelling aan maternale kritiek geassocieerd met verhoogde activiteit in sociaal-affectieve circuits (bijv. Lentiforme kern, posterieure insula) en verminderde activiteit in cognitieve controle (bijv. DlPFC, ACC) en sociaal cognitieve (bijv. , TPJ, posterior cingulate cortex / precuneus) circuit (Lee et al., 2014). Evenzo was het opgevoed zijn met agressief ouderschap en andere gezinsstressoren gerelateerd aan positieve connectiviteit, wat wijst op minder gedifferentieerde functie, van amygdala met juiste vlPFC als reactie op emotionele stimuli in volwassenheid (leeftijden 18-36), wat suggereert dat vlPFC geen remmende rol uitoefende op reactie van amygdala (Taylor et al., 2006). Er zijn ook aanwijzingen dat vroege tegenspoed (leeftijd 1) geassocieerd is met een versnelde ontwikkeling van negatieve amygdala-mPFC-koppeling in de adolescentie, vaker gezien bij volwassenen (Gee et al., 2013a en Gee et al., 2013b). Versnelde corticale ontwikkeling kan later in verband worden gebracht met minder optimale gedragsresultaten, misschien omdat een afgekapte periode van onvolgroeidheid de kans verkleint om te leren zichzelf te reguleren in verschillende sociale omgevingen om volwassen efficiëntie te bereiken (Lu et al., 2009 en Nelson en Guyer, 2011). Over het algemeen worden negatieve contexten geassocieerd met cognitieve en affectieve ontregeling op neuraal niveau. We stellen voor dat, hoewel alle adolescenten die in deze contexten worden opgevoed, een nadeel ondervinden, meer neurobiologisch ontvankelijke adolescenten in grotere mate worden benadeeld.

Omgekeerd bevorderen positieve omgevingen de ontwikkeling van cognitieve regulatorische circuits die adolescenten moeten helpen om positieve ontwikkelingsresultaten te bereiken. In een directe test van differentiële gevoeligheid hadden genetisch gedefinieerde, ontvankelijke versus niet-gevoelige kinderen (leeftijd 8) het hoogste PFC-volume, wat geassocieerd was met een beter cognitief functioneren, wanneer ze werden opgevoed in relatief positieve omgevingen; op trendniveaus van significantie hadden ze het laagste PFC-volume wanneer ze in negatieve omgevingen werden gefokt (Brett et al., 2014). In feite consistent met "vantage sensitivity" (Pluess en Belsky, 2013), die zich richt op de vatbaarheid voor omgevingsinvloeden die ondersteunend zijn, cognitief functioneren was het beste bij gevoelige kinderen die zich in een positievere context ontwikkelden. Belsky en Beaver (2011) gevonden bij adolescente mannen (maar niet vrouwen) (leeftijden 16-17) dat hoe meer plasticiteitsallelen ze hadden, hoe meer en minder zelfgereguleerd gedrag ze aantoonden in respectievelijk ondersteunende en niet-ondersteunende opvoedingsomstandigheden (zie ook Laucht et al., 2007). We stellen voor dat een verbeterde ontwikkeling van PFC-circuits zal worden ingezet in de adolescentie om gezonde doelen te dienen. Telzer et al. (2011) ontdekte dat een grotere socialisatie van gezinswaarden gerelateerd was aan de rekrutering van cognitieve regulerende en mentaliserende regio's die functioneel verbonden waren met VS toen adolescenten werden blootgesteld aan de prosociale context van het geven aan hun familie. Samengevat suggereren de bevindingen dat PFC-circuits die hypoactief zijn of anderszins zijn aangetast qua functie, structuur of connectiviteit zich manifesteren bij gevoelige adolescenten die zijn blootgesteld aan negatieve omgevingen, terwijl gevoelige adolescenten die worden blootgesteld aan verrijkende omgevingen, PFC-kenmerken vertonen die worden geassocieerd met het veiligstellen van positieve resultaten (zie ook Moore en Depue, in de pers, voor bespreking van een enigszins verwant concept, neurale beperking, aangezien het betrekking heeft op gevoeligheid).

4.2. Peer-contexten

Een van de meest opvallende veranderingen in de adolescentie is een verschuiving in sociale verbondenheid van familie- naar leeftijdsgericht (Rubin et al., 1998 en Steinberg en Morris, 2001). Bij het betreden van de adolescentie brengen jongeren meer tijd door met leeftijdsgenoten (Csikszentmihalyi en Larson, 1984), meer en meer op zoek gaan naar de meningen van peers (Bruin, 1990), en zijn over het algemeen meer bezig met peer-acceptatie (Parkhurst en Hopmeyer, 1998), vooral omdat het risico voor peer-afwijzing tijdens deze periode toeneemt (Coie et al., 1990). Hoewel deze sociale veranderingen verband houden met de gevolgen voor het emotionele welzijn en de geestelijke gezondheid van adolescenten, is er weinig bekend over hoe individuele verschillen in neurobiologische gevoeligheid voor het peer-milieu kunnen worden gekoppeld aan de resultaten van adolescenten en daaropvolgende volwassen trajecten. Niettemin is onderzoek begonnen om licht te werpen op de neurale onderbouwing van de gevoeligheid van adolescenten voor de contexten van peer-presence, peer-evaluatie en sociale uitsluiting, inclusief met betrekking tot hoe adolescenten variëren in deze gevoeligheid. Hier concentreren we ons op individuele verschillen in adolescente hersenfunctie tijdens neurale reactie-opwekkende situaties waarbij peers en de associaties van het bovenstaande met opkomende psychopathologie of competentie betrokken zijn. Voorzover ons bekend zijn er momenteel geen onderzoeksresultaten met betrekking tot indices van de hersenstructuur van adolescenten met peercontexten en ontwikkelingsresultaten (hoewel er, zoals hierboven geciteerd, aanwijzingen zijn voor een verband tussen amygdala-volume en sociale netwerkcomplexiteit in zowel adolescentie als volwassenheid; Von der Heide et al., 2014).

4.2.1. Peer presence

Een belangrijke peer-context die op de verhoogde neurale sociale gevoeligheid van adolescenten duidt, is eenvoudigweg of leeftijdsgenoten fysiek aanwezig zijn of niet. Dit is experimenteel gemanipuleerd. Bijvoorbeeld, wanneer een gesimuleerd rijspel, stoplicht, met leeftijdsgenoten die alleen toekijken, adolescenten (leeftijden 14-18) in vergelijking met jongvolwassenen (leeftijden 18-22) meer activering vertoonde in VS en OFC die geassocieerd waren met grotere risico- gedrag aannemen (Chein et al., 2011). Binnen het adolescente monster, Chein et al. (2011) ontdekte dat de VS-respons op peer-aanwezigheid in deze risiconemende context negatief correleerde met zelfgerapporteerde weerstand tegen beïnvloeding door peers, wat suggereert dat activatie van deze regio de gevoeligheid van adolescenten voor peer-invloeden ondersteunt. In gerelateerd elektro-encefalografiewerk werd het effect van peeraanwezigheid overdreven bij adolescente mannen (leeftijden 15-16) hoog in eigenschap-urgentie (een samenstelling van gedragsbenadering, sensatiezoekend en positief affect), misschien omdat de verbetering van peer-salience bij deze individuen kan neurale activering van regio's (bijv. mPFC) verminderen die door beloning gedreven en zelfcontrolerende neurale en gedragsreacties reguleren (Segalowitz et al., 2012). Peer-aanwezigheid kan dus de risicobereidheid van adolescenten verhogen en de aandacht verminderen voor negatieve aspecten van risico- en prestatiestoornissen, vooral bij degenen met verhoogde neurobiologische gevoeligheid voor leeftijdsgenoten.

4.2.2. Peer evaluatie

In de adolescentie krijgen sociaal evaluerende situaties een hoge mate van opvallendheid, opwinding en zelfrespect. Adolescenten die worden gekenmerkt door grotere niveaus van neurobiologische gevoeligheid voor sociale context kunnen gevoeliger zijn voor situaties waarin zij geloven dat ze door anderen worden beoordeeld. Een aantal werk van Guyer en collega's heeft neurale activeringspatronen geïdentificeerd bij adolescenten bij het anticiperen op evaluatie van leeftijdsgenoten waarmee zij in contact kunnen treden als aanstaande online "Chatroom" -partners. Terwijl adolescenten (leeftijden 9-17) voorspellingen deden over de vraag of leeftijdsgenoten geïnteresseerd zouden zijn in interactie met hen, activiteit in regio's die geassocieerd zijn met sociaal-affectieve verwerking, bijvoorbeeld nucleus accumbens, hypothalamus, hippocampus en insula, die respectievelijk betrekking hebben op beloning, affectieve betrokkenheid, geheugen en consolidatie, en viscerale toestanden, was verhoogd bij adolescente meisjes (maar niet jongens), vooral oudere meisjes (Guyer et al., 2009). Dit suggereert een grotere saillantie van de mening van leeftijdgenoten die stijgt met de leeftijd voor adolescente meisjes, van wie de neurale gevoeligheid voor dit soort sociaal-evaluatieve context hen kwetsbaarder kan maken voor internaliserende vormen van psychopathologie, maar ook meer kans maakt op prosociale en andere soorten affiliatief gedrag geleid door sociaal bewustzijn.

Ander werk concentreerde zich op striatale gevoeligheid voor collegiale toetsing, in overeenstemming met het idee dat leeftijdsgenoten in de adolescentie steeds meer de beloningsgestuurde verwerking en het gedrag beïnvloeden. Bijvoorbeeld, adolescenten (leeftijd 18) gecategoriseerd in de kindertijd en kindertijd als gedragsgerelateerd, een temperamentvolle eigenschap die het risico verhoogt voor het ontwikkelen van klinische niveaus van sociale angst en dat is vastgesteld als een gevoeligheidsfactor (Aron et al., 2012), toonden verhoogde niveaus van striatale activering wanneer ze anticipeerden op geëvalueerd te worden door een peer of interest, zelfs in afwezigheid van manifeste psychopathologie (Guyer et al., 2014). Striatale gevoeligheid voor sociale evaluatie kan dus prominent zijn bij adolescenten die door gedragsremming het leven als gevoelig voor hun omgeving zijn begonnen. Hetzelfde, Powers et al. (2013) toonde aan dat, althans in de vroege volwassenheid (leeftijden 18-24), individuele verschillen in afstotingsgevoeligheid, een ander construct gerelateerd aan zorg voor sociale evaluatie, geassocieerd waren met een grotere activering van VS en dmPFC bij het anticiperen op positieve versus negatieve sociale feedback. Die striatale gevoeligheid kan "afstemmen" op goede of slechte resultaten wordt ondersteund door het werk van Gunther Moor et al. (2010) aantonen dat de activering van het striatum, met name het putamen en vmPFC, lineair is toegenomen in de loop van de 10-21-leeftijd tot zowel op aanvaarding door de peers als het ontvangen van peer-afwijzing. Dit suggereert toenemende saillantie en het vermogen om reacties te reguleren binnen sociaal evaluatieve contexten. Aan de ene kant kan overdreven striatale activering sociaalevaluatie overdreven belangrijk maken, waardoor adolescenten worden geblokkeerd in patronen van inflexibele respons als ze zich ontwikkelen in een omgeving waar de middelen voor competent sociaal gedrag niet worden overgedragen. Aan de andere kant, in ondersteunende omgevingen, kan een dergelijke sociale gevoeligheid uitmonden in een adaptieve en "responsievere strategie [die] deels wordt gekenmerkt doordat hij meer vatbaar is voor 'pauze om te controleren' in een nieuwe situatie, omdat hij gevoeliger is voor subtiele stimuli, en gebruik te maken van diepere of meer complexe verwerkingsstrategieën voor het plannen van effectieve actie en het later herzien van cognitieve kaarten, die allemaal worden aangestuurd door sterkere emotionele reacties, positief en negatief "(Aron et al., 2012, p. 263).

De amygdala is een andere potentiële marker van neurobiologische gevoeligheid van adolescenten voor de sociale context die naar voren is gekomen uit het werken aan peer-feedback en acceptatie. Ten opzichte van niet-angstige adolescenten, sociaal angstige adolescenten, die over het algemeen geloven dat anderen niet geïnteresseerd zijn in de interactie met hen, hebben verhoogde verhoogde amygdala-activering aangetoond bij het anticiperen op leeftijdsevaluatie (Guyer et al., 2008; Lau et al., 2012) in combinatie met aanhoudende amygdala-reactie nadat ze door leeftijdsgenoten waren afgewezen (Lau et al., 2012). Echter, zoals hierboven vermeld, is gevonden dat de amygdala niet alleen reageert op negatieve, maar ook op positief verankerde stimuli. Het reageert bijvoorbeeld niet alleen op angstige gezichten maar ook op blije gezichten (Canli et al., 2002, Guyer et al., 2008 en Pérez-Edgar et al., 2007). Inderdaad, de amygdala is voorgesteld als een knooppunt van sociaal-affectieve circuits die verschillende netwerken verankeren die respectievelijk de algemene sociale perceptie, sociale verbondenheid en sociale aversie ondersteunen (Bickart et al., 2014). Er kunnen dus verschillende ontwikkelingsresultaten optreden tegen de rol van deze structuur bij het reageren op positieve en negatieve ervaringen. Uiteindelijk zal het voor toekomstig onderzoek van belang zijn om te onderzoeken of variaties in amygdala, vlPFC, dmPFC en striatale reactiviteit voor peerevaluatie matige associaties tussen sociale contexten en ontwikkeling van psychopathologie of sociale competenties zijn.

4.2.3. Sociale uitsluiting

Andere neuroimaging-onderzoeken zijn meer specifiek gericht op de respons van adolescenten op sociale uitsluiting, een doordringende en bijzonder verontrustende vorm van sociale stress tijdens deze ontwikkelingsfase die zowel binnen als buiten het laboratorium is gemanipuleerd. Gebruik maken van het gesimuleerde bal-toss spel Cyberball (Williams en Jarvis, 2006), Masten et al. (2009) gevonden bij adolescenten (leeftijden 12-14) dat individuele verschillen in het ervaren van stress om uitgesloten te worden van het spel, een index van gevoeligheid voor deze sociale context, positief geassocieerd was met activering van sociaal-affectieve regio's (bijv. subgenuale ACC of subACC, en insula) en negatief met activering van gebieden die regulatie ondersteunen (bijv. vlPFC, dmPFC en VS); deze reeksen regio's vertoonden een negatieve connectiviteit met elkaar. Daaropvolgend werk wees uit dat subACC-activering tot sociale uitsluiting prospectief longitudinale toenames van depressieve symptomen van vroege tot midden adolescentie voorspelde (Masten et al., 2011).

De subACC zal een ander hersengebied zijn dat belangrijk is om te volgen in het werken aan het reageren op zowel positieve als negatieve peercontexten. Hoewel de subACC voornamelijk negatieve affectieve ervaringen en regulering lijkt te mediëren, is de activering ervan in positief gestoorde emotionele processen ook gemeld. Laxton et al. (2013) gevonden bij volwassenen met depressie dat tweederde van de neuronen in subACC die reageerde op emotionele beelden, tweederde reageerde op trieste of verontrustende inhoud, maar een derde reageerde op neutrale, vrolijke of opwindende inhoud. In een cross-sectionele studie met pre-puberale kinderen (8-10 jaar), vroege adolescenten (12-14 jaar), oudere adolescenten (16-17 jaar) en jonge volwassenen (19-25 jaar), Gunther Moor et al. (2010) ontdekte dat, bij volwassenen, de subACC geactiveerd werd om geaccepteerd te worden bij het verwachten van peer-acceptatie en afgewezen wanneer peer-afwijzing verwachtte. Focussen op de reactie van de subACC op meer chronische verwachtingsbias in de adolescentie, Spielberg et al. (2015) ontdekte dat activering van subACC naar peerevaluatie in de loop van de leeftijden 8-17 verhoogde voor gezonde en angstige adolescenten die feedback van respectievelijk geselecteerde en afgewezen leeftijdsgenoten verwachtten. Alles bij elkaar suggereren de resultaten valentieconsistentie in wat de subACC volgt, in overeenstemming met onze ideeën over affectieve afstemming.

Eveneens consistent met een neurobiologisch gevoeligheidsstandpunt, Masten et al. (2009) ontdekte dat een grotere activering van de dorsale ACC (dACC) geassocieerd was met individuele verschillen in zowel een aantoonbaar maladaptieve factor, afstotingsgevoeligheid en een ondubbelzinnig adaptieve factor, interpersoonlijke competentie, waarmee de subACC ook was geassocieerd. Deze reeks bevindingen benadrukt de dACC en subACC als mogelijke neurale gevoeligheidsregio's die betrekking hebben op voor-betere en voor-slechtere neigingen. De dACC is betrokken bij toezichthoudende cognitieve functies zoals conflictbewaking, verwachtingsschending en beslissingsfouten (Carter en Van Veen, 2007 en Somerville et al., 2006). Wat de patronen van dACC-activering die verband houden met de schijnbaar verschillende kenmerken van afwijzingsgevoeligheid en interpersoonlijke competentie onderscheidde, was dat competentie ook verband hield met de rekrutering van regulerende regio's (bijv. VlPFC, dmPFC, VS), terwijl dat niet het geval was. De bivalente effecten van neurobiologische gevoeligheid voor gebeurtenissen in het peer-milieu kunnen dus worden veroorzaakt door hoge gevoeligheid bij alle gevoelige individuen. Bij die vatbare individuen die voor positieve resultaten zorgen, kan dit echter ook tot uiting komen door het vermogen om die gevoeligheid te kanaliseren naar adaptieve doeleinden, zoals door flexibel gedrag te reguleren in het licht van belangrijke sociale normen. Dat wil zeggen, activiteit in hersencircuits die psychologische pijn verwerken, kan zowel tot positieve als negatieve resultaten leiden door iemand te helpen zorgvuldig, via dit sociale alarmsysteem, zijn afstemming met de groep te volgen, door leren en gedrag te bevorderen dat iemand ermee in harmonie houdt (Eisenberger en Lieberman, 2004 en MacDonald en Leary, 2005).

Ten slotte heeft integratieonderzoek de neurale basis onderzocht van hoe sociale uitsluiting betrekking heeft op risicogedragend gedrag als een functie van gevoeligheid voor peer-invloeden. Peake et al. (2013) ontdekte dat uitsluiting van Cyberball gerelateerd was aan meer risicobereidheid bij Stoplight bij adolescenten (leeftijden 14-17) die minder in staat waren om weerstand te bieden aan de invloed van leeftijdsgenoten. Dit effect werd gemedieerd door een verhoogde activering van rostral TPJ (rTPJ), aangezien adolescenten risicovolle beslissingen over het rijden namen terwijl ze zogenaamd door de afwijzende leeftijdgenoten werden bekeken. De "peer-beïnvloede" adolescenten toonden ook minder activering van dlPFC bij het ervaren van de gevolgen van deze risico's. De kwetsbaarheid van adolescenten voor de invloed van gelijken op het nemen van risico's kan dus worden gemedieerd door aandachtshalve en / of mentaliserende neurale mechanismen die differentieel gevoelig zijn voor de invloed van leeftijdgenoten, gezien de rol van rTPJ bij mentaliseren (Gweon et al., 2012 en van den Bos et al., 2011) en dlPFC in zelfregulering en aandachtscontrole (Aron et al., 2004 en Cohen et al., 2012). Evenzo onder mannen van 16-17, peer-context (peer-presence versus afwezigheid) en neurale respons op sociale uitsluiting in sociaal-affectieve netwerken (bijv. Sociale pijn: AI, dACC, subACC en mentaliseren: dmPFC, TPJ, PCC) had een interactief effect op het latere risicogedrag (Falk et al., 2014). Dit is een andere studie die dient als een "proof of concept", aangezien individuele verschillen in neurale gevoeligheid voor sociaal uitgesloten voorspeld risicogedrag door adolescenten zijn, afhankelijk van de peer-context (dat wil zeggen, aanwezigheid van peers).

4.3. Timing en de convergentie van ouder / verzorger en peer-invloeden

Door de twee contexten van ouderschap / zorgverleners en leeftijdsgenoten samen te stellen, en met adolescentie als een ankerpunt, kan het zijn dat de differentiële gevoeligheid voor sociale context ontrafelt met een gevoeligheid voor de timing van blootstellingen en op een hiërarchische manier zodanig dat ervaringen met ouders / zorgverleners, formatief vroeg en nog steeds invloedrijk in de adolescentie, het decor voor neurale gevoeligheden die wortel schieten in of worden versterkt in de adolescentie. Dat wil zeggen, eerdere gezinscontexten kunnen het gevoelige brein "leren" waaraan aandacht moet worden besteed, waarop moet worden gereageerd en wat de waarde is. Aangezien adolescenten zich in toenemende mate oriënteren op hun saillante peer-omgevingen, kan de gevoeligheid voor ervaringen met leeftijdsgenoten vervolgens meer gewicht gaan toevoegen aan de resultaten. Uiteindelijk kan de samenloop van beide invloeden tijdens deze gevoelige periode duren tot de vroege volwassenheid en daarna.

Sommige neuroimaging-onderzoeken suggereren dat ervaringen met ouders / zorgverleners de basis leggen voor individuele verschillen in neurale gevoeligheden die van invloed zijn op hoe jongeren omgaan met leeftijdsgenoten. Ondersteunend hiervan, Tan et al. (2014) ontdekte dat langer durende maternale negatieve affecten tijdens een uitdagende moeder-adolescente interactie die om ondersteuning van de moeder vroeg, geassocieerd was met adolescenten (leeftijden 11-17) de neurale respons op de positieve context van gelijke acceptatie in de amygdala, linker insula, subACC, dempte, en links nucleus accumbens (NAcc), alle regio's binnen sociaal-affectieve circuits. Associaties tussen ouderschap en neurale respons op leeftijdsgenoten zijn ook waargenomen in cognitief-regulerende circuits die een meer langdurige ontwikkelingsweg volgen. Bij jongeren met versus zonder een vroeg-kinderlijk temperament van gedragsinhibitie, werden hogere niveaus van hard ouderschap die werden ervaren in de middenleeftijd (leeftijd 7) geassocieerd met verminderde vlPFC-respons op gelijkwaardige afstoting in de late adolescentie (leeftijden 17-18), wat suggereert dat minder of minder flexibel is regulering van responsen op peer rejection, als een functie van ongunstige opvoeding, in de gedragsgerelateerde groep (Guyer et al., 2015). Deze resultaten werden aangevuld door de bevinding dat jongeren die hoge niveaus van warm ouderschap ervoeren tijdens de middelbare kindertijd een afgenomen caudate respons toonden op peer rejection in de adolescentie (Guyer et al., 2015). Alles bij elkaar suggereren deze resultaten dat opvoeding geassocieerd is met neurale respons van adolescenten op peers op manieren die (1) valentiespecifiek zijn en die tonen (2) moderatie van opvoedingsinvloeden door individuele verschillen of (3) ouderschap als een bron van individuele verschillen die werken in de adolescentie.

Bij het afwegen hoe ontwikkelingsuitkomsten kunnen voortkomen uit de neurobiologische gevoeligheid van adolescenten voor beide sociale contexten, kan het zijn dat ervaringen van ouders in het begin en voor bepaalde uitkomsten invloedrijker zijn dan die van eerdere ervaringen. Casement et al. (2014) ontdekte dat peer victimisatie en lage ouderlijke warmte in de vroege adolescentie (11-12-leeftijd) beide werden geassocieerd met afwijkende neurale respons op beloningscues in de mid-adolescentie (leeftijd 16), maar dat alleen neurale respons geassocieerd met lage ouderlijke warmte werd gekoppeld aan depressie . Toch kunnen peer-ervaringen tijdens de adolescentie invloedrijker zijn dan ouderervaringen tijdens de latere ontwikkeling, vooral omdat de sociale gevoeligheid toeneemt tijdens de adolescentie en omdat deze sociale gevoeligheid zich opnieuw richt op leeftijdsgenoten. Masten et al. (2012) ontdekte dat de tijd doorgebracht met vrienden in de late adolescentie (leeftijd 18) voorspelde een gedempte neurale respons op sociaal uitgesloten in de vroege volwassenheid (leeftijd 20) in twee regio's, de voorste insula en dACC, consistent geassocieerd met het ervaren van stress in deze context (Eisenberger et al., 2003; Masten et al., 2009). Dit suggereert dat eerdere peer-contexten in de adolescentie de uitkomsten van volwassenen beïnvloeden en dat neurobiologisch gebaseerde individuele verschillen van adolescentie de sterkte van deze effecten kunnen matigen. Zo kunnen ervaringen in het gezin de neurobiologische afstemming afstemmen op bedreiging en belonen van signalen uit het peer-milieu, en vervolgens kan ontvankelijkheid voor peer-omgevingen vooral richting geven aan ontwikkeling, met invloeden die in de vroege volwassenheid en daarbuiten blijven bestaan.

Het zal voor toekomstig werk van belang zijn vragen van adolescente neurobiologische gevoeligheid te richten op overwegingen van timing, zoals het onderzoeken hoe en in welke mate adolescentie een gevoelige periode vertegenwoordigt; de vertakkingen van verschillende regio's die rijpen op verschillende tijdstippen en van individuele verschillen in deze mate van rijping; het effect van de timing van verschillende sociaal-contextuele blootstellingen (bijv. parent / caregiver versus peer-contexten in pre-, vroege, midden-, late en post-adolescentie), en de hiërarchische effecten van deze sociaal-contextuele blootstellingen (dwz dat eerdere verstoringen of voordelen de daaropvolgende ontwikkeling kunnen beïnvloeden).

5. Toekomstige aanwijzingen en conclusies

Op basis van de bestaande modellen van adolescente neurologische ontwikkeling en een groeiende neuroimaging literatuur over de onderlinge relaties tussen sociale contexten, functionele en structurele eigenschappen van de hersenen en ontwikkelingsresultaten, hebben we uit deze literatuurstudie een raamwerk van adolescente neurobiologische gevoeligheid voor sociale context voorgesteld (Fig 1 en Fig 2). Neurobiologische gevoeligheidsmodellen (Ellis et al., 2011) focus op hoe endogene, biologische factoren sommige individuen, in vergelijking met anderen, meer vatbaar maken voor omgevingsinvloeden. Het overgrote deel van empirisch werk dat door deze theoretische raamwerken wordt geleid, heeft echter geen directe metingen van de hersenen als bron van neurobiologische modererende factoren opgenomen. Noch heeft de beschikbare neuroimaging literatuur de neiging om neurobiologische susceptibiliteitskaders te gebruiken voor het interpreteren van hersenfunctie / structuur als moderatoren van sociaal-contextuele invloeden op uitkomsten (maar zie Yap et al., 2008 en Whittle et al., 2011, voor uitzonderingen).

We vonden enkele mogelijke illustraties in de adolescentie van neurale kenmerken die gezins- of groepsinvloeden beïnvloedden in een voor-beter of voor slechtere manier. Voor de hersenstructuur omvatte dit volume van de amygdala met mogelijke sekseverschillen in de gerichtheid van effecten (Whittle et al., 2008 en Yap et al., 2008), afgenomen asymmetrisch ACC-volume naar links bij mannen (Whittle et al., 2008 en Yap et al., 2008), en grotere hippocampi bij vrouwen (Whittle et al., 2011). Voor de hersenfunctie, de subACC en dACC (Masten et al., 2009), VS (Guyer et al., 2006a en Guyer et al., 2006b; Guyer et al., 2012a en Guyer et al., 2012b; Guyer et al., 2015; Telzer et al., 2013a en Telzer et al., 2013b; Telzer et al., 2014b), TPJ (Falk et al., 2014; Peake et al., 2013) en vlPFC (Guyer et al., 2015) toonde gevoeligheid voor peer of parenting cues en contexten en / of werden gekoppeld aan competenties of kwetsbaarheden in lijn met de bivalente uitkomsten die verwacht worden door neurobiologische gevoeligheidsmodellen. Al deze regio's vallen onder de auspiciën van de sociaal-affectieve en cognitief-regulerende systemen uiteengezet in de hierboven besproken modellen van adolescente neurologische ontwikkeling.

Het is noodzakelijk om de voorgaande interessegebiedbevindingen te baseren met het begrip dat deze regio's niet geïsoleerd opereren, en om te beseffen dat het karakteriseren van functionele en structurele connectiviteit en netwerkpatronen belangrijk zal zijn voor het begrijpen van neurobiologische gevoeligheid en voor het karakteriseren van gevoelige individuen. Het zou bijvoorbeeld kunnen dat de extreme bivalente effecten van neurobiologische sociale gevoeligheid voorspeld door neurobiologische gevoeligheidsmodellen niet alleen worden verleend door hoge sociale gevoeligheid bij alle vatbare adolescenten, maar ook door bijdragen van cognitieve besturingsschakelingen. Inderdaad, het is door de ontwikkeling van cognitieve regulering in combinatie met hoge sociale gevoeligheid dat gevoelige adolescenten in evenwicht zouden kunnen zijn om de best mogelijke resultaten bij alle adolescenten te ervaren. Op basis van de literatuur en ideeën die hierboven zijn beschreven, maken we in de volgende sectie acht aanbevelingen voor het toepassen van ons voorgestelde raamwerk van neurobiologische gevoeligheid voor sociale context voor adolescenten in toekomstige werkzaamheden.

5.1. Toekomstige richtingen

Ten eerste, gezien de centrale positie van individuele verschillen ten opzichte van neurobiologische gevoeligheidsmodellen, stellen we voor dat toekomstige neuroimaging-werkzaamheden deze verschillen verkennen en benutten. Als een eerste stap kan jeugd worden gekarakteriseerd in termen van hoge of lage hersenindexen die zijn gekwantificeerd aan de hand van parameters zoals hersenvolume of oppervlaktegebied (dwz vouwen) of functionele reactiviteit of connectiviteit in reactie op bepaalde sociale signalen of in rust. Vervolgens kunnen deze mogelijke neurale fenotypes worden behandeld als voorspellers van uitkomsten om de modererende invloed van de hersenen op associaties tussen sociale contexten en ontwikkeling te testen (Fig 2). Dergelijke kwantitatieve karakteristieken zijn in eerder onderzoek als kwalitatief zinvol gebleken. Bijvoorbeeld, Gee et al. (2014) ontdekte dat groepering van kinderen (leeftijden 4-10) en adolescenten (leeftijden 11-17) eenvoudigweg in termen van positieve versus negatieve amygdala-mPFC-connectiviteit als reactie op maternale vs. vreemde stimuli hun niveaus van separatieangst voorspelden met een grote effectgrootte, η² = .21. Omgekeerd kunnen adolescenten met behulp van clusteringstechnieken en andere persoonsgerichte analysemethoden worden gegroepeerd in termen van vatbaar versus ongevoelig voor sociale context op basis van hun gedragsresultaten (bijv. Adolescenten die het hoogste versus het laagste niveau van functioneren vertonen onder degenen die ervaren ondersteunende versus niet-ondersteunende sociale contexten, respectievelijk). Degenen die voor-beter en slechter worden getroffen, kunnen in één categorie worden ingedeeld, die relatief onaangetast in een seconde, en de hersenkenmerken die de twee onderscheiden, worden gezocht en geverifieerd, met behulp van methoden zoals classificatie van machine learning (bijv. Dosenbach et al., 2010). Inderdaad, een mogelijkheid voor ons raamwerk is de uiteindelijke toepassing ervan op de individuele voorspelling van ontwikkelingsresultaten en het afstemmen van interventies. Hoewel univariate analytische technieken kunnen worden gebruikt om het begrip van circuitafwijkingen te verbeteren die ontvankelijke adolescenten als een groep onderscheiden, kunnen multivariate technieken zoals machine learning de karakterisering van neurobiologische gevoeligheid op individueel niveau mogelijk maken zonder adolescenten in de context van een bestaande sample (de hierboven beschreven aanpak) gegeven hun afhankelijkheid van algoritmen, of classifiers, afgeleid van eerdere monsters. Bovendien zou machine learning kunnen helpen bij een nauwkeuriger conceptualisatie van susceptibiliteitsfactoren zelf, omdat deze methoden gevoelig zijn voor subtiele, ruimtelijk gedistribueerde effecten in de hersenen die anders moeilijk te detecteren zouden zijn met behulp van standaard univariate technieken die zich richten op verschillen op groepsniveau (Orrù et al., 2012).

Ten tweede kunnen kandidaatindices van neurale gevoeligheid van adolescenten gerelateerd zijn aan of vergeleken worden met vastgestelde susceptibiliteitsfactoren zoals genotypen (bijv., Laag-actief MAOA-genotype), fysiologische reactiviteit (bijvoorbeeld lage hartslagvariabiliteit) en temperament (bijv. Gedragsinhibitie). Deze integratieve benadering kan nauwkeuriger toelichten wat de neurale maatregelen over het individu kenmerken en een meer eengemaakt begrip bieden van milieu- en individuele verschillen in de ontwikkeling. Toekomstige studies zijn nodig om te bepalen of gedrags-, fysiologische en genetische markers van gevoeligheid voor contextuele factoren dezelfde verschijnselen vormen die op verschillende analyseniveaus worden uitgedrukt of die verschillende typen of profielen van gevoeligheid vertegenwoordigen die cumulatieve of multiplicatieve effecten op de ontwikkeling kunnen hebben (Fig 3). Kan bijvoorbeeld van een adolescent die wordt gekenmerkt als hoog in de DACC-respons op sociale uitsluiting, ook worden verwacht dat hij hoge niveaus van fysiologische reactiviteit en neuroticisme vertoont in sociaal stressvolle ervaringen? Met dit type op meerdere niveaus gerichte, persoonsgerichte aanpak kunnen we bepalen wat hersen-gebaseerde gevoeligheidsindices onderscheidt van indices die zijn vastgesteld op andere niveaus van analyses of biologische systemen. Bovendien biedt het de mogelijkheid om uiteindelijk profielen van neurobiologisch georiënteerde gevoeligheid te creëren die in verschillende systemen kunnen worden geïntegreerd.

Fig. 3.

Picturale weergave van de hersenen samen met biologische factoren die al in de literatuur zijn vastgesteld als neurobiologische gevoeligheidsfactoren. We stellen voor dat de hersenen, waarop deze andere factoren samenkomen en waaruit ze voortkomen, een primaire bron van neurobiologische gevoeligheid zijn, inclusief neurobiologische gevoeligheid van adolescenten. Uiteindelijk kan gezamenlijke beoordeling van beoordelingen van neurobiologische susceptibiliteitsfactoren op meerdere analyseniveaus nuttig zijn voor het creëren en aanscherpen van uitgebreide, multimodale profielen met betrekking tot welke adolescenten waarschijnlijk zullen ervaren welke uitkomsten, in het voordeel van voorspellende nauwkeurigheid en versterkende inspanningen op het gebied van preventie en interventie.

Ten derde kan het identificeren van susceptibiliteitsfactoren op het niveau van de hersenen worden vergemakkelijkt door het gebruik van endofenotypische benaderingen, zoals imaging genetica (Hyde et al., 2011, Meyer-Lindenberg en Weinberger, 2006 en Scharinger et al., 2010) en beeldvormende gen x-omgevingskaders (Bogdan et al., 2013 en Hyde et al., 2011) die de onderliggende neurobiologische mechanismen onderzoeken waarmee specifieke genetische varianten en sociale contexten de emotionele en gedragsmatige uitkomsten vormen, mogelijk op manieren die consistent zijn met neurobiologische gevoeligheid. Onderzoekers zouden bijvoorbeeld de associaties tussen gevestigde genetische markers van gevoeligheid en hersenstructuur, functie en connectiviteit kunnen onderzoeken en deze koppelen aan individuele verschillen tussen adolescenten in cognitieve en affectieve processen (bijv. Emotionele reactiviteit, beloningsprocessen, remmende controle), persoonlijkheidskenmerken (bijvoorbeeld neuroticisme) en ontwikkelingsresultaten (bijv. psychopathologie, competenties). Gevoeligheid kan inderdaad op een continuüm liggen, waarbij cumulatieve indices van plasticiteit kunnen worden afgeleid op basis van het aantal plasticiteitsallelen dat men heeft (bijv. Belsky en Beaver, 2011). Met individuen die variëren in hun aantal plasticiteitsallelen en deze allelen die werken op verschillende neurale gebieden / circuits, kunnen methoden zoals imaging genetica worden gebruikt om niet alleen te onderzoeken of adolescenten vatbaar zijn voor of niet in hun sociale context, maar van degenen die zijn, of ze zijn vatbaar voor verschillende dimensies en op verschillende manieren (bijv. via beloningsdrang versus emotionele gevoeligheid of beide).

Ten vierde, zoals getoond in Fig 1 en Fig 2, zou toekomstig werk relevante sociale contexten moeten meten, gedefinieerd als de constellatie van invloeden en gebeurtenissen buiten het individu (bijv. moederlijke zorg, gezinsinkomen, vroege tegenslagen), over een breed scala van valenties, van ondersteunende tot schadelijke eigenschappen (bijv. acceptatie versus afwijzing), en over verschillende domeinen van sociaal functioneren (bijv. familiaal, peer, romantisch). Deze benadering zal helpen bij het bepalen van de specifieke dimensies van de sociale context waarop de hersenen het meest reageren en waarvan de invloed de hersenen het meest waarschijnlijk zal matigen met betrekking tot uitkomsten in de adolescentie en daarna. Dimensies van sociale context kunnen positieve of negatieve valentie omvatten, het type sociale relatie dat door die context wordt vertegenwoordigd en de omvang van de ervaring van de adolescent binnen die context. Invloeden van leeftijdsgenoten zijn inderdaad niet altijd negatief. Een sociale context die wordt bepaald door ondersteunende of positieve leeftijdsgenoten, zoals het hebben van burgerzin of prosociale vrienden, zou resultaten kunnen genereren zoals academische inspanningen / prestaties en het risico op depressie verminderen voor die adolescenten die worden gekenmerkt door een hoge neurobiologische gevoeligheid. Bovendien moet rekening worden gehouden met de timing van de sociaal-contextuele blootstelling. Ouderschapservaringen in de vroege kinderjaren kunnen de neurobiologische gevoeligheid van adolescenten voor de sociale context op een andere manier beïnvloeden dan uitwisselingen tussen ouders en hun kinderen tijdens de adolescentie.

Ten vijfde, voor functioneel neuroimaging werk, moeten onderzoekers de beste stimuli en aanwijzingen definiëren om op te nemen in taken die worden gebruikt om op hersenen gebaseerde neurobiologische gevoeligheid voor sociale context te karakteriseren. Hoewel een adolescent bijvoorbeeld kan worden gedefinieerd door overgevoeligheid voor beloning, is het type beloning van belang voor het begrijpen van zijn of haar ontwikkelingsgang. Herhaal dat Telzer et al. (2010) toonde aan dat een grotere striatale reactie op het uitvoeren van de prosociale daad van het doen van kostbare donaties aan het gezin, voorspelde dat later minder risico zou worden genomen. Bovendien, met verschillende klassen van stimuli beoordeeld, kan een zorgvuldige analyse van de patronen van de hersenrespons per onderwerp onthullen dat maar heel weinig individuele patronen op het gemiddelde lijken. Sommige adolescenten vertonen bijvoorbeeld een patroon van een grotere respons op negatieve en positieve stimuli dan op neutrale stimuli, andere vertonen alleen een verhoogde respons op negatieve stimuli en weer anderen vertonen de tegenovergestelde respons, met de grootste activering op positieve stimuli. Dergelijke gegevens zouden helpen bij het categoriseren van individuele neurale reacties in de sociale context en het begrijpen van hoe deze reactie de resultaten stuurt.

Ten zesde: om ontwikkelingsverandering te begrijpen naarmate deze zich in de loop van de tijd ontwikkelt, moeten ten minste twee tijdspunten voor uitkomstgegevens worden verkregen. In dit nummer wordt benadrukt dat het niet alleen van belang is om hypothesen te maken over de timing van invloeden, maar ook over de noodzaak om aandacht te besteden aan de timing van metingen. Gegevens kunnen niet alleen binnen maar buiten de ontwikkelingsperiode van belang worden verzameld. Het kan bijvoorbeeld in de vroege kinderjaren een genetisch- en milieuvriendelijke hersenontwikkeling zijn die individuen met de neurobiologische susceptibiliteitsfactoren verleent die hen in de adolescentie ertoe brengen om differentieel gevoelig te zijn voor sociale contextuele blootstelling (Paus, 2013). Over het algemeen is er behoefte aan longitudinale neuroimaging-onderzoeken die gevoelig zijn voor de timing van de ontwikkeling en die de kwestie van de ontwikkeling van personen binnen de persoon behandelen. Hiertoe is een krachtige benadering om hersengedragsrelaties te onthullen die veranderen tijdens de ontwikkeling, gebruik te maken van persoonsgerichte methoden die verschuivingen in structurele, functionele of op connectiviteit gebaseerde maatregelen volgen met ontwikkelingsgemedieerde verschillen in op het laboratorium gebaseerd of dagelijks gedrag. Dit sluit over het algemeen aan bij het idee om ons evoluerend begrip van de hersenen te gebruiken zoals onthuld door neuroimaging-onderzoek om gedrag te voorspellen (Berkman en Falk, 2013). Alleen dan kunnen we verduidelijken wat de modererende en / of bemiddelende processen zijn, hun volgorde en causaliteit.

Ten zevende zou toekomstig werk waarschijnlijk profiteren van een toegenomen overspraak tussen onderzoekers die zich concentreren op menselijke monsters en diegenen die diermodellen gebruiken (Stevens en Vaccarino, 2015). Het is begrijpelijk dat in menselijk onderzoek het moeilijk kan zijn om alle aspecten die nodig zijn om de voorspelde invloeden in ons voorgestelde kader te testen (dat wil zeggen longitudinale ontwerpen toepassen, apertievoeligheidsfactoren selecteren, zorgen voor dekking van sociale contexten over valentie en indringende reacties voor een verscheidenheid aan stimuli). Diermodellen kunnen onze hypothesen over neurobiologische gevoeligheid bij de mens verrijken door mogelijkheden om valse sociaal-contextuele blootstellingen rechtstreeks te manipuleren, metingen te doen op zowel gevarieerde als meerdere punten in ontwikkeling, en specifieke neurobiologische susceptibiliteitsfactoren op zeer mechanistische niveaus te isoleren. Er zijn verschillende parallellen vastgesteld tussen de adolescentie bij zowel menselijke als niet-menselijke dieren (bijvoorbeeld toename van het verkennend gedrag, affectieve reactiviteit, sociaal spel, beloningsgevoeligheid en het nemen van risico's; Callaghan en Tottenham, 2015, Doremus-Fitzwater et al., 2009, Lee et al., 2015, Muñoz-Cuevas et al., 2013, Schneider et al., 2014, Simon en Moghaddam, 2015, Siviy et al., 2011, Speer, 2011 en Yu et al., 2014), kan het bestuderen van de adolescentieperiode in diermodellen inzicht verschaffen in de werking van neurobiologische gevoeligheid in verband met de adolescentie. Daartoe is werken in diermodellen waardevol geweest voor het in kaart brengen van de opkomst en invloed van gevoelige perioden, wanneer omgevingservaring de grootste invloed heeft op de hersencircuits, met effecten op de latere ontwikkeling (Hensch en Bilimoria, 2012).

Tot slot, omdat het van cruciaal belang is om de betrouwbaarheid van hersenindices vast te stellen voordat ze worden behandeld als maatstaven voor de neurobiologische gevoeligheid van adolescenten, is het belangrijk om, net als bij elk onderzoek, te begrijpen wat de betrouwbaarheid optimaliseert en de bronnen van fouten minimaliseert. Bijvoorbeeld, Johnstone et al. (2005) behaalde een hoge test-hertestbetrouwbaarheid voor de amygdala gedurende drie meetmomenten gedurende twee maanden maar vond toch dat betrouwbaarheid werd beïnvloed door kenmerken zoals het gebruik van procentuele signaalverandering vs. z scores, ROI's die structureel versus empirisch waren gedefinieerd, evenals verschillende theoretisch correcte contrasten (bijv. het contrast van het bekijken van angstige gezichten versus een fixatiekruising produceerde hogere ICC's dan dat van het bekijken van angstige versus neutrale gezichten). Er kunnen inderdaad tal van stappen worden ondernomen om de kwaliteit van het signaal, van de analyses en uiteindelijk van de resultaten te garanderen, zoals het verhogen van het aantal onderwerpen, het verhogen van het aantal runs, het geven van consistente taakinstructies voor alle deelnemers, met behulp van een blok in tegenstelling tot event-gerelateerde ontwerpen, en in gedachten houdend welke contrasten gebruikt zullen worden (zie Bennett en Miller, 2010, voor verschillende nuttige aanbevelingen). Zoals Bennett en Miller (2010) merk op, neuroimaging zelf heeft "een punt van adolescentie bereikt, waar kennis en methoden enorme vooruitgang hebben geboekt, maar er is nog veel ontwikkeling te doen" (blz. 150). Desalniettemin is neuroimaging een krachtige methode en het vooruitzicht van wat kan worden geleerd over de neurobiologische gevoeligheid van adolescenten met zijn toepassing, een opwindende richting.

5.2. conclusies

Kortom, ons voorgestelde raamwerk is bedoeld om nieuwe theorieën en empirische tests te ontsteken die voortbouwen op bestaande modellen van neurobiologische gevoeligheid en ontwikkeling van adolescente hersenen. Om dit soort werk voort te zetten, moet de interdisciplinaire samenwerking tussen cognitieve neurowetenschappers en ontwikkelingswetenschappers toenemen. Ontwikkelingswetenschappers die bestaande longitudinale monsters hebben, kunnen worden gerekruteerd voor het scannen, terwijl de bestaande datasets van neurowetenschappers toegankelijk zouden kunnen worden gemaakt voor ontwikkelingswetenschappers. Een distaal en toegepast doel van dit onderzoek is ook het bevorderen van gelegenheid tot interventie. Het gebruik van een neurobiologisch raamwerk en het opnemen van neuraal gevoelige ontwerpen in interventies om veerkrachtig functioneren te bevorderen of om voorwaardelijke aanpassingen te repareren die verkeerd zijn gegaan, kan bijdragen tot het ontwerpen van geïndividualiseerde interventies die zijn gebaseerd op kennis die is verzameld op basis van meerdere biologische en psychologische niveaus van analyse. De opname van neurobiologische beoordelingen in het ontwerp en de evaluatie van interventies die zijn ontworpen om veerkracht te bevorderen, stelt wetenschappers in staat te ontdekken of en welke van de verschillende componenten van veelzijdige interventies een verschillende impact hebben op afzonderlijke hersensystemen en de daaropvolgende uitkomsten. Over het algemeen kan deze aanpak het mogelijk maken om te interveniëren met specifieke aspecten van de omgeving en te signaleren wie er het meest baat bij heeft of die het grootste risico lopen door individuele verschillen in neurale moderatoren van ontwikkelingsuitkomsten tijdens de adolescentie te kwantificeren om adaptief volwassen functioneren te bevorderen.

Belangenverstrengeling

De auteurs verklaren geen belangenconflict met betrekking tot het huidige manuscript.

Dankwoord

Dit werk werd ondersteund door een William T. Grant Foundation Mentoring Award (AEG; RAS), een William T. Grant Foundation Scholars Award (AEG) en NIH Grant R01MH098370 (AEG).

Referenties

1.

Amodio en Frith, 2006
DM Amodio, CD Frith
Meeting of minds: de mediale frontale cortex en sociale cognitie
Nat. Rev. Neurosci., 7 (2006), pp. 268-277

1.

Andersen, 2003
SL Andersen
Trajecten van hersenontwikkeling: punt van kwetsbaarheid of kansen?
Neurosci. Biobehav. Rev., 27 (1) (2003), pp. 3-18

1.

Aron et al., 2004
AR Aron, TW Robbins, RA Poldrack
Remming en de juiste inferieure frontale cortex
Trends Cogn. Sci., 8 (2004), pp. 170-177

1.

Aron en Aron, 1997
EN Aron, A. Aron
Sensorische gevoeligheid en de relatie tot introversie en emotionaliteit
J. Pers. Soc. Psychol., 73 (2) (1997), pp. 345-368

1.

Aron et al., 2012
EN Aron, A. Aron, J. Jagiellowicz
Gevoeligheid voor sensorische verwerking: een beoordeling in het licht van de evolutie van biologische responsiviteit
Pers. Soc. Psychol. Rev., 16 (3) (2012), pp. 262-282 http://dx.doi.org/10.1177/1088868311434213

1.

Bakermans-Kranenburg en van Ijzendoorn, 2011
MJ Bakermans-Kranenburg, MH van Ijzendoorn
Differentiële gevoeligheid voor opvoedingsomgeving afhankelijk van dopamine-gerelateerde genen: nieuw bewijsmateriaal en een meta-analyse
Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), pagina's 39-52 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000635

1.

Baxter en Murray, 2002
MG Baxter, EA Murray
De amygdala en beloning
Nat. Rev. Neurosci., 3 (2002), pp. 563-573

1.

Beauchaine et al., 2008
TP Beauchaine, E. Neuhaus, SL Brenner, L. Gatzke-Kopp
Tien goede redenen om biologische processen in onderzoek naar preventie en interventie te overwegen
Dev. Psychopathol., 20 (3) (2008), pagina's 745-774 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579408000369

1.

Bechara et al., 1999
A. Bechara, H. Damasio, AR Damasio, GP Lee
Verschillende bijdragen van de menselijke amygdala en ventromediale prefrontale cortex tot de besluitvorming
J. Neurosci., 19 (13) (1999), pp. 5473-5481

1.

Belsky, 2005
J. Belsky
Differentiële gevoeligheid voor opvoedingsinvloeden: een evolutionaire hypothese en enig bewijs
B. Ellis, D. Bjorklund (red.), Origins of the Social Mind: Evolutionary Psychology and Child Development, Guilford, New York (2005), pp. 139-163

1.

Belsky et al., 2007
J. Belsky, MJ Bakermans-Kranenburg, MH van IJzendoorn
Ten goede en ten kwade: differentiële gevoeligheid voor milieu-invloeden
Curr. Dir. Psychol. Sci., 16 (6) (2007), pp. 300-304 http://dx.doi.org/10.1111/j.1467-8721.2007.00525.x

1.

Belsky en Beaver, 2011
J. Belsky, KM Beaver
Cumulatief-genetische plasticiteit, opvoeding en zelfregulering van adolescenten
J. Child Psychol. Psychiatry, 52 (5) (2011), pp. 619-626

1.

Belsky en Pluess, 2009
J. Belsky, M. Pluess
Beyond diathesis stress: differentiële gevoeligheid voor milieu-invloeden
Psychol. Bull., 135 (6) (2009), pp. 885-908 http://dx.doi.org/10.1037/a0017376

1.

Bennett en Miller, 2010
CM Bennett, MB Miller
Hoe betrouwbaar zijn de resultaten van functionele magnetische resonantie beeldvorming?
Ann. NY Acad. Sci., 1191 (1) (2010), pp. 133-155

1.

Berkman en Falk, 2013
ET Berkman, EB Falk
Beyond brain mapping met behulp van neurale metingen om real-world uitkomsten te voorspellen
Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (1) (2013), pp. 45-50

1.

Bernier et al., 2012
A. Bernier, SM Carlson, M. Deschênes, C. Matte-Gagné
Sociale factoren in de ontwikkeling van het functioneren van vroege functionarissen: de zorgomgeving nader bekeken
Dev. Sci., 15 (1) (2012), pp. 12-24

1.

Bickart et al., 2014
KC Bickart, BC Dickerson, LF Barrett
De amygdala als een hub in hersennetwerken die het sociale leven ondersteunen
Neuropsychologia, 63 (2014), pp. 235-248

1.

Bickart et al., 2011
KC Bickart, CI Wright, RJ Dautoff, BC Dickerson, LF Barrett
Amygdala-volume en sociale netwerkomvang bij mensen
Nat. Neurosci., 14 (2) (2011), pp. 163-164

1.

Blakemore en Mills, 2014
SJ Blakemore, KL Mills
Is adolescentie een gevoelige periode voor sociaal-culturele verwerking?
Annu. Rev. Psychol., 65 (2014), pp. 187-207 http://dx.doi.org/10.1146/annurev-psych-010213-115202

1.

Bogdan et al., 2013
R. Bogdan, LW Hyde, AR Hariri
Een neurogenetische benadering om individuele verschillen in hersenen, gedrag en risico's voor psychopathologie te begrijpen
Mol. Psychiatry, 18 (3) (2013), pp. 288-299

1.

Boyce en Ellis, 2005
WT Boyce, BJ Ellis
Biologische gevoeligheid voor context: I Een evolutionair-ontwikkelings-theorie van de oorsprong en functies van stress-reactiviteit
Dev. Psychopathol., 17 (2) (2005), pagina's 271-301

1.

Bredy et al., 2004
TW Bredy, TY Zhang, RJ Grant, J. Diorio, MJ Meaney
Peripuberale omgevingsverrijking keert de effecten van moederzorg op de ontwikkeling van de hippocampus en glutamaatreceptorsubeenheid uit
EUR. J. Neurosci., 20 (2004), pp. 1355-1362

1.

Brett et al., 2014
ZH Brett, M. Sheridan, K. Humphreys, A. Smyke, MM Gleason, N. Fox, S. Drury
Een neurogenetische benadering voor het definiëren van differentiële gevoeligheid voor institutionele zorg
Int. J. Behav. Dev., 31 (2014), pp. 2150-2160

1.

Bruin, 1990
BB Brown
Peer-groepen en peer-culturen
SS Feldman, GR Elliot (Eds.), At the Threshold: The Developing Adolescent, Harvard University Press, MA Cambridge (1990), pp. 171-196

1.

Brown en Bakken, 2011
BB Brown, JP Bakken
Parenting en peer-relaties: een nieuw elan voor onderzoek naar familie-peer-relaties in de adolescentie
J. Res. Adolesc., 21 (1) (2011), pp. 153-165 http://dx.doi.org/10.1111/j.1532-7795.2010.00720.x

1.

Brown en Larson, 2009
BB Brown, J. Larson
Peer-relaties bij adolescenten
RML Steinberg (Ed.), Handbook of adolescent psychology: Contextual invloeden op de ontwikkeling van adolescenten (3e ed.), Vol. 2, John Wiley & Sons, Hoboken, NJ (2009), pp. 74–103

1.

Burnett et al., 2011
S. Burnett, C. Sebastian, K. Cohen Kadosh, SJ Blakemore
Het sociale brein in de adolescentie: bewijs van functionele magnetische resonantie beeldvorming en gedragsstudies
Neurosci. Biobehav. Rev., 35 (8) (2011), pp. 1654-1664 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2010.10.011

1.

Bjork et al., 2010
JM Bjork, G. Chen, AR Smith, DW Hommer
Door incentives veroorzaakte mesolimbische activering en externaliserende symptomatologie bij adolescenten
J. Child Psychol. Psychiatry, 51 (2010), pp. 827-837

1.

Bjork en Pardini, 2015
JM Bjork, DA Pardini
Wie zijn die 'risicovolle adolescenten'? Individuele verschillen in onderzoek naar ontwikkelingsneurosimaging
Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), pp. 56-64

1.

Caceres et al., 2009
A. Caceres, DL Hall, FO Zelaya, SC Williams, MA Mehta
Het meten van fMRI-betrouwbaarheid met de intra-klasse correlatiecoëfficiënt
Neuroimage, 45 (2009), pp. 758-768

1.

Calder et al., 2001
AJ Calder, AD Lawrence, AW Young
Neuropsychologie van angst en afkeer
Nat. Rev. Neurosci., 2 (5) (2001), pp. 352-363

1.

Callaghan en Tottenham, 2015
BL Callaghan, N. Tottenham
De neuro-ecologische lus van plasticiteit: een cross-species analyse van ouderlijke effecten op de ontwikkeling van emotiecircuits na typische en nadelige zorgverlening
Neuropsychopharmacology (2015)

1.

Canli, 2004
T. Canli
Functionele brain mapping van extraversie en neuroticisme: leren van individuele verschillen in emotieverwerking
J. Pers., 72 (2004), pp. 1105-1132

1.

Canli et al., 2002
T. Canli, H. Sivers, SL Whitfield, IH Gotlib, JD Gabrieli
Amygdala-reactie op blije gezichten als een functie van extraversie
Wetenschap, 296 (5576) (2002), p. 2191

1.

Caouette en Guyer, 2014
JD Caouette, AE Guyer
Inzicht verwerven in de kwetsbaarheid van adolescenten voor sociale fobieën van ontwikkelings cognitieve neurowetenschappen
Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 65-76 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2013.10.003

1.

Carter en Van Veen, 2007
CS Carter, V. Van Veen
Anterior cingulate cortex and conflict detection: een update van theorie en data
Cogn. Beïnvloeden. Behav. Neurosci., 7 (4) (2007), pp. 367-379

1.

Casement et al., 2014
MD Casement, AE Guyer, AE Hipwell, RL McAloon, AM Hoffmann, KE Keenan, EE Forbes
De uitdagende sociale ervaringen van meisjes in de vroege adolescentie voorspellen neurale respons op beloningen en depressieve symptomen
Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 18-27 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2013.12.003

1.

Casey et al., 2000
BJ Casey, JN Geidd, KM Thomas
Structurele en functionele hersenontwikkeling en de relatie tot cognitieve ontwikkeling
Biol. Psychol., 54 (2000), pp. 241-247

1.

Casey et al., 2008
BJ Casey, RM Jones, TA Hare
Het brein van de adolescent
Ann. NY Acad. Sci., 1124 (2008), pp. 111-126 http://dx.doi.org/10.1196/annals.1440.010

1.

Caspi et al., 2002
A. Caspi, J. McClay, TE Moffitt, J. Mill, J. Martin, IW Craig, R. Poulton
Rol van genotype in de cyclus van geweld bij mishandelde kinderen
Wetenschap, 297 (5582) (2002), pp. 851-854 http://dx.doi.org/10.1126/science.1072290

1.

Chein et al., 2011
J. Chein, D. Albert, L. O'Brien, K. Uckert, L. Steinberg
Peers verhogen het nemen van risico's door adolescenten door de activiteit in het beloningscircuit van de hersenen te verbeteren
Dev. Sci., 14 (2) (2011), pp. F1-F10

1.

Cicchetti en Rogosch, 2002
D. Cicchetti, FA Rogosch
Een ontwikkelingspsychopathologisch perspectief op de adolescentie
J. Consult. Clin. Psychol., 70 (1) (2002), pp. 6-20

1.

Cohen et al., 2012
JR Cohen, ET Berkman, MD Lieberman
Opzettelijke en incidentele zelfcontrole in ventrolaterale PFC-beginselen van functies van de frontale kwab
(2nd ed.) Oxford University Press, VS (2012)

1.

Cohen en Hamrick, 2003
S. Cohen, N. Hamrick
Stabiele individuele verschillen in fysiologische reactie op stressfactoren: implicaties voor stress-opgewekte veranderingen in immuungerelateerde gezondheid
Hersenen Gedrag. Immun., 17 (6) (2003), pp. 407-414

1.

Cohen et al., 2000
S. Cohen, NM Hamrick, MS Rodriguez, PJ Feldman, BS Rabin, SB Manuck
De stabiliteit van en intercorrelaties tussen cardiovasculaire, immuun-, endocriene en psychologische reactiviteit
Ann. Behav. Med., 22 (3) (2000), pp. 171-179

1.

Coie et al., 1990
JD Coie, KA Dodge, JB Kupersmidt
Peer group-gedrag en sociale status
SR Asher, JD Coie (Eds.), Peer Rejection in Childhood Cambridge Studies in Social and Emotional Development, Cambridge University Press, New York, NY (1990), pp. 17-59

1.

Collins et al., 2000
WA Collins, EE Maccoby, L. Steinberg, EM Hetherington, MH Bornstein
Hedendaags onderzoek naar ouderschap: het pleidooi voor natuur en opvoeding
Am. Psychol., 55 (2000), pp. 218-232

1.

Coplan et al., 1994
RJ Coplan, KH Rubin, NA Fox, SD Calkins, SL Stewart
Alleen zijn, alleen spelen en alleen handelen: Onderscheid maken tussen terughoudendheid en passieve en actieve eenzaamheid bij jonge kinderen
Child Dev., 65 (1) (1994), pagina's 129-137

1.

Crone en Dahl, 2012
EA Crone, RE Dahl
De adolescentie begrijpen als een periode van sociaal-affectieve betrokkenheid en doelflexibiliteit
Nat. Rev. Neurosci., 13 (9) (2012), pp. 636-650 http://dx.doi.org/10.1038/nrn3313

1.

Csikszentmihalyi en Larson, 1984
M. Csikszentmihalyi, R. Larson
Jong zijn: conflict en groei in de tienerjaren.
Basic Books, New York, NY (1984)

1.

Cunningham en Brosch, 2012
WA Cunningham, T. Brosch
Motiverende salience amygdala afstemming van eigenschappen, behoeften, waarden en doelen
Curr. Dir. Psychol. Sci., 21 (1) (2012), pp. 54-59

1.

Darling en Steinberg, 1993
N. Darling, L. Steinberg
Parentingstijl als context: een integratief model
Psychol. Bull., 113 (3) (1993), pp. 487-496

1.

Davey et al., 2008
CG Davey, M. Yucel, NB Allen
De opkomst van depressie in de adolescentie: ontwikkeling van de prefrontale cortex en de weergave van beloning
Neurosci. Biobehav. Rev., 32 (1) (2008), pp. 1-19 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2007.04.016

1.

Davidson en Fox, 1989
RJ Davidson, NA Fox
Asymetrie van de voorhersenen voorspelt de reactie van zuigelingen op maternale scheiding
J. Abnorm. Psychol., 98 (2) (1989), pp. 127-131

1.

Deater-Deckard, 2014
K. Deater-Deckard
Familie is van belang in intergenerationele en interpersoonlijke processen van uitvoerende functie en attent gedrag
Curr. Dir. Psychol. Sci., 23 (3) (2014), pp. 230-236

1.

Deater-Deckard en Wang, 2012
K. Deater-Deckard, Z. Wang
Ontwikkeling van temperament en aandacht: Gedragsgenetische benaderingen
MI Posner (Ed.), Cognitive Neuroscience of Attention (2nd Ed.), Guilford, New York (2012), pp. 331-344

1.

Delville et al., 1998
Y. Delville, RH Melloni, CF Ferris
Gedrags- en neurobiologische gevolgen van sociale onderwerping tijdens de puberteit bij gouden hamsters
J. Neurosci., 18 (7) (1998), pp. 2667-2672

1.

Doremus-Fitzwater et al., 2009
TL Doremus-Fitzwater, EI Varlinskaya, LP Spear
Sociale en niet-sociale angst bij adolescente en volwassen ratten na herhaalde terughoudendheid
Physiol. Gedrag., 97 (3) (2009), pp. 484-494

1.

Dosenbach et al., 2010
NU Dosenbach, B. Nardos, AL Cohen, DA Fair, JD Power, JA Church, BL Schlaggar
Voorspelling van individuele volwassenheid van de hersenen met behulp van fMRI
Wetenschap, 329 (5997) (2010), pp. 1358-1361

1.

Dunbar, 2009
RI Dunbar
De sociale hersenhypothese en de implicaties hiervan voor de sociale evolutie
Ann. Human Biol., 36 (5) (2009), pp. 562-572

1.

Ellis et al., 2011
BJ Ellis, WT Boyce, J. Belsky, MJ Bakermans-Kranenburg, MH van Ijzendoorn
Differentiële gevoeligheid voor de omgeving: een evolutionair-neurologische ontwikkelingstheorie
Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), pagina's 7-28 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000611

1.

Eisenberger en Lieberman, 2004
NI Eisenberger, MD Lieberman
Waarom afwijzing pijn doet: een veel voorkomend neuraal alarmsysteem voor fysieke en sociale pijn
Trends Cogn. Sci., 8 (7) (2004), pp. 294-300

1.

Eisenberger et al., 2007
NI Eisenberger, BM Way, SE Taylor, WT Welch, MD Lieberman
Inzicht in genetisch risico op agressie: aanwijzingen van de reactie van de hersenen op sociale uitsluiting
Biol. Psychiatry, 61 (9) (2007), pp. 1100-1108

1.

Eisenberger et al., 2003
NI Eisenberger, MD Lieberman, KD Williams
Doet afwijzing pijn? Een fMRI-onderzoek naar sociale uitsluiting
Wetenschap, 302 (5643) (2003), pp. 290-292

1.

Ernst en Fudge, 2009
M. Ernst, JL Fudge
Een ontwikkelings-neurobiologisch model van gemotiveerd gedrag: anatomie, connectiviteit en ontogenie van de triadische knooppunten
Neurosci. Biobehav. Rev., 33 (3) (2009), pp. 367-382 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2008.10.009

1.

Ernst et al., 2006
M. Ernst, DS Pine, M. Hardin
Triadisch model van de neurobiologie van gemotiveerd gedrag tijdens de adolescentie
Psychol. Med., 36 (3) (2006), pp. 299-312 http://dx.doi.org/10.1017/S0033291705005891

1.

Falk et al., 2014
EB Falk, CN Cascio, MB O'Donnell, J. Carp, FJ Tinney, CR Bingham, et al.
Neurale reacties op uitsluiting voorspellen vatbaarheid voor sociale beïnvloeding
J. Adolesc. Gezondheid, 54 (5) (2014), pp. S22-S31

1.

Fansonderhoud, 2010
MS Fanselow
Van contextuele angst naar een dynamische kijk op geheugensystemen
Trends Cogn. Sci., 14 (1) (2010), pp. 7-15

1.

Fleeson, 2001
W. Fleeson
Naar een structuur- en procesgeïntegreerde kijk op persoonlijkheid: eigenschappen als dichtheidsverdelingen van toestanden
J. Pers. Social Psychol., 80 (6) (2001), pagina's 1011-1027

1.

Foley et al., 2004
DL Foley, LJ Eaves, B. Wormley, JL Silberg, HH Maes, J. Kuhn, B. Riley
Kans op kinderen, monoamineoxidase een genotype en risico op gedragsstoornissen
Boog. Gen. Psychiatry, 61 (7) (2004), pp. 738-744 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.61.7.738

1.

Forbes et al., 2009
EE Forbes, AR Hariri, SL Martin, JS Silk, DL Moyles, PM Fisher, SM Brown, ND Ryan, B. Birmaher, DA Axelson, RE Dahl
Veranderde striatale activering die real-world positief affect voorspelt in de depressieve stoornis van de adolescent
Am. J. Psychiatry, 166 (2009), pp. 64-73

1.

Fox et al., 2001
NA Fox, HA Henderson, KH Rubin, SD Calkins, LA Schmidt
Continuïteit en discontinuïteit van gedragsinhibitie en uitbundigheid: psychofysiologische en gedragsmatige invloeden gedurende de eerste vier levensjaren
Child Dev., 72 (2001), pp. 1-21

1.

Gallagher en Frith, 2003
HL Gallagher, C. Frith
Functionele beeldvorming van 'theory of mind'
Trends Cogn. Sci., 7 (2003), pp. 77-83

1.

Galvan et al., 2007
A. Galvan, T. Hare, H. Voss, G. Glover, BJ Casey
Risico's nemen en het brein van de adolescent. Wie loopt er risico?
Dev. Sci., 10 (2007), pp. F8-F14

1.

Gatzke-Kopp et al., 2009
LM Gatzke-Kopp, TP Beauchaine, KE Shannon, J. Chipman, AP Fleming, SE Crowell, O. Liang, LC Johnson, E. Aylward
Neurologische correlaten van beloningsresponsen bij adolescenten met en zonder externaliserende gedragsstoornissen
J. Abnorm. Psychol., 118 (2009), pp. 203-213

1.

Gee et al., 2013a
DG Gee, LJ Gabard-Durnam, J. Flannery, B. Goff, KL Humphreys, EH Telzer, N. Tottenham
Vroegtijdige ontwikkeling van menselijke amygdala-prefrontale connectiviteit na maternale deprivatie
Proc. Natl. Acad. Sci., 110 (39) (2013), pp. 15638-15643

1.

Gee et al., 2013b
DG Gee, KL Humphreys, J. Flannery, B. Goff, EH Telzer, M. Shapiro, N. Tottenham
Een ontwikkelingsverschuiving van positieve naar negatieve connectiviteit in het menselijke amygdala-prefrontale circuit
J. Neurosci., 33 (10) (2013), pp. 4584-4593

1.

Gee et al., 2014
DG Gee, L. Gabard-Durnam, EH Telzer, KL Humphreys, B. Goff, M. Shapiro, et al.
Maternale buffering van menselijke amygdala-prefrontale circuits tijdens de kindertijd, maar niet tijdens de adolescentie
Psychol. Sci., 25 (2014), pp. 2067-2078

1.

Gee et al., 2015
DG Gee, SC McEwen, JK Forsyth, KM Haut, CE Bearden, J. Addington, TD Cannon
Betrouwbaarheid van een fMRI-paradigma voor emotionele verwerking in een multisite longitudinaal onderzoek
Human Brain Mapp. (2015)

1.

Giedd, 2008
JN Giedd
Het tienerbrein: inzichten van neuroimaging
J. Adolesc. Gezondheid, 42 (4) (2008), pp. 335-343 http://dx.doi.org/10.1016/j.jadohealth.2008.01.007

1.

Giedd et al., 2006
JN Giedd, LS Clasen, R. Lenroot, D. Greenstein, GL Wallace, S. Ordaz, GP Chrousos
Aan de puberteit gerelateerde invloeden op de ontwikkeling van de hersenen
Mol. Cel. Endocrinol., 254 (2006), pp. 154-162

1.

Gogtay en Thompson, 2010
N. Gogtay, PM Thompson
Ontwikkeling van grijze materie in kaart brengen: implicaties voor typische ontwikkeling en kwetsbaarheid voor psychopathologie
Brain Cogn., 72 (1) (2010), pp. 6-15 http://dx.doi.org/10.1016/j.bandc.2009.08.009

1.

Gunther Moor et al., 2010
B. Gunther Moor, L. van Leijenhorst, SA Rombouts, EA Crone, MW Van der Molen
Vind je me leuk? Neurale correlaten van sociale evaluatie en ontwikkelingstrajecten
Social Neurosci., 5 (5-6) (2010), pp. 461-482 http://dx.doi.org/10.1080/17470910903526155

1.

Guyer et al., 2014
AE Guyer, B. Benson, VR Choate, Y. Bar-Haim, K. Perez-Edgar, JM Jarcho, EE Nelson
Blijvende associaties tussen het temperament in de vroege kindertijd en laat-adolescente beloningsschema's op peer feedback
Dev. Psychopathol., 26 (1) (2014), pagina's 229-243 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579413000941

1.

Guyer et al., 2012a
AE Guyer, VR Choate, A. Detloff, B. Benson, EE Nelson, K. Perez-Edgar, M. Ernst
Striatale functionele verandering tijdens incentive-anticipatie bij pediatrische angststoornissen
Am. J. Psychiatry, 169 (2) (2012), pp. 205-212

1.

Guyer et al., 2012b
AE Guyer, VR Choate, DS Pine, EE Nelson
Neurale circuits die ten grondslag liggen aan de affectieve respons op peer-feedback in de adolescentie
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci., 7 (1) (2012), pp. 81-92 http://dx.doi.org/10.1093/scan/nsr043

1.

Guyer et al., 2015
AE Guyer, JM Jarcho, KP Perez-Edgar, KA Degnan, DS Pine, NA Fox, et al.
Temperament en opvoedingsstijlen in de vroege kindertijd beïnvloeden op verschillende manieren de neurale respons op peerevaluatie in de adolescentie
J. Abnorm. Child Psych., 43 (2015), pp. 863-874 http://dx.doi.org/10.1007/s10802-015-9973-2

1.

Guyer et al., 2006a
AE Guyer, J. Kaufman, HB Hodgdon, CL Masten, S. Jazbec, DS Pine, M. Ernst
Gedragsveranderingen in de functie van het beloningssysteem: de rol van kindermishandeling en psychopathologie
J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 45 (9) (2006), pp. 1059-1067 http://dx.doi.org/10.1097/01.chi.0000227882.50404.11

1.

Guyer et al., 2008
AE Guyer, JY Lau, EB McClure-Tone, J. Parrish, ND Shiffrin, RC Reynolds, EE Nelson
Amygdala en ventrolaterale prefrontale cortexfunctie tijdens verwachte leeftijdsevaluatie bij pediatrische sociale angst
Boog. Gen. Psychiatry, 65 (11) (2008), pp. 1303-1312 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.11.1303

1.

Guyer et al., 2009
AE Guyer, EB McClure-Tone, ND Shiffrin, DS Pine, EE Nelson
Het onderzoeken van de neurale correlaten van verwachte peer-evaluatie in de adolescentie
Child Dev., 80 (4) (2009), pagina's 1000-1015

1.

Guyer et al., 2006b
AE Guyer, EE Nelson, K. Perez-Edgar, MG Hardin, R. Roberson-Nay, CS Monk, M. Ernst
Striatale functionele verandering bij adolescenten gekenmerkt door inhibitie van gedrag door jonge kinderen
J. Neurosci., 26 (24) (2006), pp. 6399-6405 http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0666-06.2006

1.

Gweon et al., 2012
H. Gweon, D. Dodell-Feder, M. Bedny, R. Saxe
Theory of mind-prestaties bij kinderen correleert met functionele specialisatie van een hersenregio voor het denken over gedachten
Child Dev., 83 (2012), pp. 1853-1868

1.

Haas et al., 2007
BW Haas, K. Omura, RT Constable, T. Canli
Emotioneel conflict en neuroticisme: persoonlijkheidsafhankelijke activering in de amygdala en subgenuale anterior cingulate
Behav. Neurosci., 121 (2) (2007), pp. 249-256

1.

Halpern et al., 1997
CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
Testosteron voorspelt de start van coïtus bij adolescente vrouwen
Psychosom. Med., 59 (1997), pp. 161-171

1.

Halpern et al., 1998
CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
Maandelijkse metingen van speeksel testosteron voorspellen seksuele activiteit bij mannelijke mannetjes
Boog. Seks. Gedrag., 27 (1998), pp. 445-465

1.

Hamann et al., 2002
SB Hamann, TD Ely, JM Hoffman, CD Kilts
Ecstasy en ondraaglijke pijn: Activering van de menselijke amygdala in positieve en negatieve emotie
Psychol. Sci., 13 (2) (2002), pp. 135-141

1.

Hammond et al., 2012
SI Hammond, U. Müller, J. Carpendale, MB Bibok, DP Liebermann-Finestone
De effecten van ouderlijke steigers op de uitvoerende functie van kleuters
Dev. Psychol., 48 (2012), pp. 271-281

1.

Hankin en Abela, 2005
BL Hankin, JRZ Abela
Depressie van kindertijd tot adolescentie en volwassenheid: een ontwikkelingsperspectief van kwetsbaarheid en stress
BL Hankin, JRZ Abela (red.), Ontwikkeling van psychopathologie: een kwetsbaarheid-stress perspectief, salie-publicaties, Thousand Oaks, CA (2005), pp. 245-288

1.

Hao et al., 2013
X. Hao, D. Xu, R. Bansal, Z. Dong, J. Liu, Z. Wang, BS Peterson
Multimodale magnetische resonantiebeeldvorming: het gecoördineerde gebruik van meerdere, wederzijds informatieve sondes om de hersenstructuur en -functie te begrijpen
Brommen. Brain Mapp., 34 (2) (2013), pagina's 253-271

1.

Hariri, 2009
AR Hariri
De neurobiologie van individuele verschillen in complexe gedragskenmerken
Ann. Rev. Neurosci., 32 (2009), pp. 225-247

1.

Hastings et al., 2014
PD Hastings, B. Klimes-Dougan, A. Brand, KT Kendziora, C. Zahn-Waxler
Reguleren van verdriet en angst van buitenaf en van binnen: Moeders emotionele socialisatie en de parasympathische regulatie van adolescenten voorspellen de ontwikkeling van internaliserende problemen
Dev. Psychopathol., 26 (2014), pp. 1369-1384

1.

Hensch en Bilimoria, 2012
TK Hensch, PM Bilimoria
Het opnieuw openen van vensters: het manipuleren van kritieke perioden voor de ontwikkeling van de hersenen
In Cerebrum: het Dana-forum over hersenwetenschap Dana Foundation (2012 juli)

1.

Honey et al., 2010
CJ Honey, JP Thivierge, O. Sporns
Kan de voorspellingsfunctie in het menselijk brein worden gestructureerd?
NeuroImage, 52 (3) (2010), pp. 766-776

1.

Hirsh, 1974
R. Hirsh
De hippocampus en contextueel ophalen van informatie uit het geheugen: een theorie
Behav. Biol., 12 (4) (1974), pp. 421-444

1.

Hughes, 2011
C. Hughes
Veranderingen en uitdagingen in 20 jaar van onderzoek naar de ontwikkeling van uitvoerende functies
Infant Child Dev., 20 (2011), pp. 251-271

1.

Hyde et al., 2011
LW Hyde, R. Bogdan, AR Hariri
Risico's voor psychopathologie begrijpen door interacties in beeldgenenomgeving te visualiseren
Trends Cogn. Sci., 15 (9) (2011), pp. 417-427

1.

Jackson et al., 2003
DC Jackson, CJ Muller, I. Dolski, KM Dalton, JB Nitschke, HL Urry, et al.
Nu voel je het, nu niet: elektrische asymmetrie van het voorhoofdshersenen en individuele verschillen in emotieregulatie
Psychol. Sci., 14 (2003), pp. 612-617

1.

Jansen et al., 2015
AG Jansen, SE Mous, T. White, D. Posthuma, TJ Polderman
Wat tweelingstudies ons vertellen over de erfelijkheid van morfologie van hersenontwikkeling en functie: een overzicht
Neuropsychol. Rev., 25 (1) (2015), pp. 27-46

1.

Johnstone et al., 2005
T. Johnstone, LH Somerville, AL Alexander, TR Oakes, RJ Davidson, NH Kalin, PJ Whalen
Stabiliteit van amygdala Vette reactie op angstige gezichten tijdens meerdere scansessies
Neuroimage, 25 (4) (2005), pp. 1112-1123

1.

Kanai et al., 2012
R. Kanai, B. Bahrami, R. Roylance, G. Rees
De grootte van online sociale netwerken wordt weerspiegeld in de structuur van het menselijk brein
Proc. R. Soc. Lond. B Biol. Sci., 279, 1732 (2012), pp. 1327-1334

1.

Knafo et al., 2011
A. Knafo, S. Israel, RP Ebstein
Erfelijkheid van prosociaal gedrag van kinderen en differentiële vatbaarheid voor ouderschap door variatie in het dopaminereceptor D4-gen
Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), pagina's 53-67 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000647

1.

Koolschijn et al., 2011
PCM Koolschijn, MA Schel, M. de Rooij, SA Rombouts, EA Crone
Een drie jaar durende longitudinale functionele magnetische resonantie beeldvormingsstudie van prestatiebewaking en test-hertest betrouwbaarheid van kindertijd tot vroege volwassenheid
J. Neurosci., 31 (11) (2011), pp. 4204-4212

1.

Ladouceur et al., 2012
CD Ladouceur, JS Peper, EA Crone, RE Dahl
Ontwikkeling van witte materie in de adolescentie: de invloed van de puberteit en implicaties voor affectieve stoornissen
Dev. Cogn. Neurosci., 2 (1) (2012), pp. 36-54

1.

Lau et al., 2012
JYF Lau, AE Guyer, EB Tone, J. Jenness, JM Parrish, DS Pine, EE Nelson
Neurale reacties op peer-afstoting bij angstige adolescenten
Int. J. Behav. Dev., 36 (2012), pp. 36-44

1.

Laucht et al., 2007
M. Laucht, MH Skowronek, K. Becker, MH Schmidt, G. Esser, TG Schulze, M. Rietschel
Op elkaar inwerkende effecten van het dopaminetransporter-gen en psychosociale tegenspoed op aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitstoornis bij 15-jarigen uit een voorbeeld van een risicogroep
Boog. Gen. Psychiatry, 64 (2007), pp. 585-590

1.

Laxton et al., 2013
AW Laxton, JS Neimat, KD Davis, T. Womelsdorf, WD Hutchison, JO Dostrovsky, AM Lozano
Neuronale codering van impliciete emotiecategorieën in de subcallosale cortex bij patiënten met depressie
Biol. Psychiatry, 74 (10) (2013), pp. 714-719

1.

Lee et al., 2015
AM Lee, LH Tai, A. Zador, L. Wilbrecht
Tussen het primaat en het 'reptiliaanse' brein: knaagdiermodellen demonstreren de rol van corticostriatale circuits bij de besluitvorming
Neuroscience, 296 (2015), pp. 66-74

1.

Lee et al., 2014
KH Lee, GJ Siegle, RE Dahl, JM Hooley, JS Silk
Neurale reacties op maternale kritiek bij gezonde jongeren
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci. (2014), p. nsu133

1.

Lenroot en Giedd, 2010
RK Lenroot, JN Giedd
Geslachtsverschillen in het brein van de adolescent
Brain Cogn., 72 (1) (2010), pp. 46-55

1.

Lenroot et al., 2009
RK Lenroot, JE Schmitt, SJ Ordaz, GL Wallace, MC Neale, JP Lerch, et al.
Verschillen in genetische en omgevingsinvloeden op de menselijke hersenschors geassocieerd met ontwikkeling tijdens de kindertijd en adolescentie
Brommen. Brain Mapp., 30 (2009), pp. 163-174

1.

Lu et al., 2009
LH Lu, M. Dapretto, ED O'Hare, E. Kan, ST McCourt, PM Thompson, ER Sowell
Relaties tussen hersenactiviteit en hersenstructuur bij normaal ontwikkelende kinderen
Cereb. Cortex, 19 (11) (2009), pp. 2595-2604

1.

MacDonald en Leary, 2005
G. MacDonald, MR Leary
Waarom doet sociale uitsluiting pijn? De relatie tussen sociale en fysieke pijn
Psychol. Bull., 131 (2) (2005), pp. 202-223

1.

Maheu et al., 2010
FS Maheu, M. Dozier, AE Guyer, D. Mandell, E. Peloso, K. Poeth, M. Ernst
Een voorstudie van de mediale temporale kwabfunctie bij jongeren met een voorgeschiedenis van verzaking door verzorger en emotionele verwaarlozing
Cogn. Beïnvloeden. Behav. Neurosci., 10 (1) (2010), pp. 34-49 http://dx.doi.org/10.3758/CABN.10.1.34

1.

Manuck et al., 2007
SB Manuck, SM Brown, EE Forbes, AR Hariri
Temporele stabiliteit van individuele verschillen in reactiviteit van amygdala
Am. J. Psychiatry, 164 (2007), pp. 1613-1614

1.

Masten et al., 2011
CL Masten, NI Eisenberger, LA Borofsky, K. McNealy, JH Pfeifer, M. Dapretto
Subgenuale anterior cingulate responses op peer rejection: een marker voor het risico van adolescenten op depressie
Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), pagina's 283-292 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000799

1.

Masten et al., 2009
CL Masten, NI Eisenberger, LA Borofsky, JH Pfeifer, K. McNealy, JC Mazziotta, M. Dapretto
Neurale correlaten van sociale uitsluiting tijdens de adolescentie: inzicht in de nood van peer-afwijzing
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci., 4 (2) (2009), pp. 143-157

1.

Masten et al., 2012
CL Masten, EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, NI Eisenberger
De tijd doorgebracht met vrienden in de adolescentie heeft betrekking op minder neurale gevoeligheid voor latere gelijktijdige afwijzing
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci., 7 (1) (2012), pp. 106-114

1.

Masten en Obradovic, 2006
AS Masten, J. Obradovic
Competentie en veerkracht in ontwikkeling
Ann. NY Acad. Sci., 1094 (2006), pp. 13-27 http://dx.doi.org/10.1196/annals.1376.003

1.

Morgan et al., 2014
JK Morgan, DS Shaw, EE Forbes
Depressie van de moeder en warmte tijdens de kindertijd voorspellen de 20 neurale respons op beloning
J. Am. Acad. Child Adolesc., 53 (1) (2014), pagina's 108-117

1.

Muñoz-Cuevas et al., 2013
FJ Muñoz-Cuevas, J. Athilingam, D. Piscopo, L. Wilbrecht
Door cocaïne geïnduceerde structurele plasticiteit in de frontale cortex correleert met geconditioneerde plaatsvoorkeur
Nat. Neurosci., 16 (10) (2013), pp. 1367-1369

1.

McEwen, 2001
BS McEwen
Uitgesproken Review: Oestrogeeneffecten op de hersenen: meerdere sites en moleculaire mechanismen
J. Appl. Physiol., 91 (2001), pp. 2785-2801

1.

McLaughlin et al., 2014
KA McLaughlin, MA Sheridan, W. Winter, NA Fox, CH Zeanah, CA Nelson
Wijdverbreide afname van de corticale dikte na ernstige deprivatie in het begin van het leven: een neurologische ontwikkelingsweg naar aandachtstekortstoornis / hyperactiviteit
Biol. Psychiatry, 76 (8) (2014), pp. 629-638 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.08.016

1.

Meaney, 2001
MJ Meaney
Maternale zorg, genexpressie en de overdracht van individuele verschillen in stressreactiviteit tussen generaties
Annu. Rev. Neurosci., 24 (2001), pp. 1161-1192 http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.24.1.116124/1/1161.[pii]

1.

Meyer-Lindenberg en Weinberger, 2006
A. Meyer-Lindenberg, DR Weinberger
Intermediaire fenotypen en genetische mechanismen van psychiatrische stoornissen
Nat. Rev. Neurosci., 7 (10) (2006), pp. 818-827

1.

Miller et al., 2002
MB Miller, JD Van Horn, GL Wolford, TC Handy, M. Valsangkar-Smyth, S. Inati, S. Grafton, MS Gazzaniga
Uitgebreide individuele verschillen in hersenactivaties geassocieerd met episodisch ophalen zijn betrouwbaar in de tijd
J. Cogn. Neurosci., 14 (2002), pp. 1200-1214

1.

Miller et al., 2009
MB Miller, CL Donovan, JD Van Horn, E. German, P. Sokol-Hessner, GL Wolford
Unieke en persistente individuele patronen van hersenactiviteit bij verschillende taken voor het ophalen van geheugen
NeuroImage, 48 (2009), pp. 625-635

1.

Monahan et al., 2015
K. Monahan, AE Guyer, J. Silk, T. Fitzwater, LD Steinberg
Integratie van ontwikkelingsneurowetenschappen en contextuele benaderingen voor de studie van adolescente psychopathologie
D. Cicchetti (Ed.), Developmental Psychopathology (3rd Ed.), Wiley (2015)

1.

Monk et al., 2006
CS Monk, EE Nelson, EB McClure, K. Mogg, BP Bradley, E. Leibenluft, DS Pine
Ventrolaterale prefrontale cortex-activatie en aandachtsbias als reactie op boze gezichten bij adolescenten met gegeneraliseerde angststoornis
Am. J. Psychiatry, 163 (6) (2006), pp. 1091-1097 http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.163.6.1091

1.

Monk et al., 2008
CS Monk, EH Telzer, K. Mogg, BP Bradley, X. Mai, HM Louro, DS Pine
Activering van Amygdala en ventrolaterale prefrontale cortex tot gemaskerde boze gezichten bij kinderen en adolescenten met gegeneraliseerde angststoornis
Boog. Gen. Psychiatry, 65 (5) (2008), pp. 568-576 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.5.568

1.

Moore en Depue, in de pers
Moore, SR, & Depue, RA (in druk). Neurologische gedragsmatige basis van omgevingsreactiviteit. Psychologisch Bulletin.

1.

Nagai et al., 2010
M. Nagai, S. Hoshide, K. Kario
De insulaire cortex en het cardiovasculaire systeem: een nieuw inzicht in de hersenhartas
J. Am. Soc. Hypertens., 4 (4) (2010), pp. 174-182

1.

Nelson en Guyer, 2011
EE Nelson, AE Guyer
De ontwikkeling van de ventrale prefrontale cortex en sociale flexibiliteit
Dev. Cogn. Neurosci., 1 (3) (2011), pp. 233-245 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2011.01.002

1.

Nelson et al., 2005
EE Nelson, E. Leibenluft, EB McClure, DS Pine
De sociale heroriëntatie van adolescentie: een neurowetenschappelijk perspectief op het proces en zijn relatie tot psychopathologie
Psychol. Med., 35 (2) (2005), pp. 163-174 http://dx.doi.org/10.1017/S0033291704003915

1.

Orrù et al., 2012
G. Orrù, W. Pettersson-Yeo, AF Marquand, G. Sartori, A. Mechelli
Het gebruik van support vector machine om imaging biomarkers van neurologische en psychiatrische aandoeningen te identificeren: een kritische beoordeling
Neurosci. Biobehav. Rev., 36 (4) (2012), pp. 1140-1152

1.

Padmanabhan en Luna, 2014
A. Padmanabhan, B. Luna
Development imaging genetica: koppeling van dopamine-functie aan adolescentengedrag
Brain Cogn., 89 (2014), pp. 27-38

1.

Parkhurst en Hopmeyer, 1998
JT Parkhurst, A. Hopmeyer
Sociometrische populariteit en populariteit van door peer gepercipieerde populariteit: twee verschillende dimensies van peer-status
J. Early Adolesc., 18 (2) (1998), pagina's 125-144

1.

Paus, 2013
T. Paus
Hoe omgeving en genen het brein van de adolescent vormen
Horm. Gedrag., 64 (2) (2013), pp. 195-202

1.

Peake et al., 2013
SJ Peake, TJ Dishion, EA Stormshak, WE Moore, JH Pfeifer
Risico's en sociale uitsluiting in de adolescentie: neurale mechanismen die ten grondslag liggen aan de invloed van gelijken op de besluitvorming
Neuroimage, 82 (2013), pp. 23-34 http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.05.061

1.

Pecina et al., 2013
M. Pecina, BJ Mickey, T. Love, H. Wang, SA Langenecker, C. Hodgkinson, JK Zubieta
DRD2-polymorfismen moduleren beloning en emotieverwerking, dopamine neurotransmissie en openheid voor ervaring
Cortex, 49 (3) (2013), pp. 877-890 http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2012.01.010

1.

Pérez-Edgar et al., 2007
K. Pérez-Edgar, R. Roberson-Nay, MG Hardin, K. Poeth, AE Guyer, EE Nelson, et al.
Aandacht verandert de neurale reacties op suggestieve gezichten bij adolescenten die gedragsgerelateerd zijn
Neuroimage, 35 (2007), pp. 1538-1546

1.

Pfeifer en Allen, 2012
JH Pfeifer, NB Allen
Gearresteerde ontwikkeling? Heroverweging van modellen met twee systemen van hersenfunctie bij adolescentie en aandoeningen
Trends Cogn. Sci., 16 (6) (2012), pp. 322-329 http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2012.04.011

1.

Phelps, 2004
EA Phelps
Menselijke emotie en geheugen: interacties van het amygdala en hippocampuscomplex
Curr. Opin. Neurobiol., 14 (2) (2004), pp. 198-202

1.

Phelps en LeDoux, 2005
EA Phelps, JE LeDoux
Bijdragen van de amygdala aan emotieverwerking: van diermodellen tot menselijk gedrag
Neuron, 48 (2) (2005), pp. 175-187

1.

Pluess, in druk
Pluess, M. (in druk). Individuele verschillen in gevoeligheid voor het milieu. Kind Dev. Perspect.

1.

Pluess en Belsky, 2013
M. Pluess, J. Belsky
Vantage-gevoeligheid: individuele verschillen in reactie op positieve ervaringen
Psychol. Bull., 139 (4) (2013), pp. 901-916

1.

Power et al., 2010
JD Power, DA Fair, BL Schlaggar, SE Petersen
De ontwikkeling van menselijke functionele hersennetwerken
Neuron, 67 (2010), pp. 735-748

1.

Powers et al., 2013
KE Powers, LH Somerville, WM Kelley, TF Heatherton
Afstoting gevoeligheid polariseert striatum-mediale prefrontale activiteit bij het anticiperen op sociale feedback
J. Cogn. Neurosci., 25 (11) (2013), pp. 1887-1895

1.

Redlich et al., 2015
R. Redlich, D. Grotegerd, N. Opel, C. Kaufmann, P. Zwitserlood, H. Kugel, U. Dannlowski
Ga je me verlaten? Scheidingsangst is geassocieerd met verhoogde reactiviteit en volume van amygdala
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci., 10 (2015), pp. 278-284

1.

Rice et al., 2014
K. Rice, B. Viscomi, T. Riggins, E. Redcay
Amygdala-volume gekoppeld aan individuele verschillen in inferenties van de mentale toestand in de vroege kindertijd en volwassenheid
Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 153-163

1.

Roisman et al., 2012
GI Roisman, DA Newman, RC Fraley, JD Haltigan, AM Groh, KC Haydon
Onderscheidende differentiële gevoeligheid van diathese stress: aanbevelingen voor het evalueren van interactie-effecten
Dev. Psychopathol., 24 (02) (2012), pagina's 389-409

1.

Romeo et al., 2002
RD Romeo, HN Richardson, CL Sisk
Puberteit en de rijping van het mannelijk brein en seksueel gedrag: herschikking van een gedragspotentieel
Neurosci. Biobehav. Rev., 26 (2002), pp. 381-391

1.

Rubin et al., 1998
KH Rubin, W. Bukowski, JG Parker
Interacties tussen peers, relaties en groepen
W. Damon (Ed.), Handbook of Child Psychology (vijfde ed.), Wiley, New York (1998), pp. 619-700

1.

Rubin et al., 2009
KH Rubin, RJ Coplan, JC Bowker
Sociale terugtrekking in de kindertijd
Ann. Rev. Psychol., 60 (2009), pp. 141-171

1.

Rudy, 2009
JW Rudy
Contextrepresentaties, contextfuncties en het parahippocampale hippocampaalsysteem
Leren. Mem., 16 (10) (2009), pp. 573-585

1.

Rutter, 2012
M. Rutter
Prestaties en uitdagingen in de biologie van milieueffecten
Proc. Natl. Acad. Sci., 109 (Suppl 2) (2012), pp. 17149-17153

1.

Rutter et al., 2006
M. Rutter, TE Moffitt, A. Caspi
Genetische wisselwerking en psychopathologie: meerdere variëteiten, maar echte effecten
J. Child Psychol. Psychiatry, 47 (3-4) (2006), pp. 226-261 http://dx.doi.org/10.1111/j.1469-7610.2005.01557.x

1.

Sauder et al., 2013
CL Sauder, G. Hajcak, M. Angstadt, KL Phan
Test-hertest betrouwbaarheid van amygdala-respons op emotionele gezichten
Psychophysiology, 50 (11) (2013), pp. 1147-1156

1.

Schacter en Addis, 2007
DL Schacter, DR Addis
De cognitieve neurowetenschap van een constructief geheugen: het verleden herinneren en de toekomst verbeelden
Philos. Trans. R. Soc. B Biol. Sci., 362 (1481) (2007), pp. 773-786

1.

Scharinger et al., 2010
C. Scharinger, U. Rabl, HH Sitte, L. Pezawas
Beeldvorming van genetica van stemmingsstoornissen
Neuroimage, 53 (3) (2010), pp. 810-821

1.

Schneider et al., 2014
P. Schneider, C. Hannusch, C. Schmahl, M. Bohus, R. Spanagel, M. Schneider
Adolescent peer-rejection verandert persistent de pijnperceptie en CB1-receptor-expressie bij vrouwelijke ratten
EUR. Neuropsychopharmacol., 24 (2) (2014), pp. 290-301

1.

Schneider et al., 2012
S. Schneider, S. Brassen, U. Bromberg, T. Banaschewski, P. Conrod, H. Flor, C. Buchel
Maternale interpersoonlijke verwantschap wordt geassocieerd met de hersenstructuur en beloningsverwerking van adolescenten
Vert. Psychiatry, 2 (2012), p. e182 http://dx.doi.org/10.1038/tp.2012.113

1.

Segalowitz et al., 2012
SJ Segalowitz, DL Santesso, T. Willoughby, DL Reker, K. Campbell, H. Chalmers, L. Rose-Krasnor
Adolescente peer-interactie en traitsurgency verzwakken mediale prefrontale cortexresponsen tegen falen
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci., 7 (1) (2012), pp. 115-124 http://dx.doi.org/10.1093/scan/nsq090

1.

Simon en Moghaddam, 2015
NW Simon, B. Moghaddam
Neurale verwerking van beloning bij adolescente knaagdieren
Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), pp. 145-154

1.

Siviy et al., 2011
SM Siviy, LM Deron, CR Kasten
Serotonine, motivatie en speelsheid bij de juveniele rat
Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), pp. 606-616

1.

Somerville et al., 2011
LH Somerville, T. Hare, BJ Casey
Frontostriatale rijping voorspelt cognitieve controle niet aan appetitive signalen bij adolescenten
J. Cogn. Neurosci., 23 (2011), pp. 2123-2134

1.

Somerville, 2013
LH Somerville
De tienerbreingevoeligheid voor sociale evaluatie
Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (2) (2013), pp. 121-127

1.

Somerville et al., 2006
LH Somerville, TF Heatherton, WM Kelley
Anterior cingulate cortex reageert differentieel op verwachtingschending en sociale afwijzing
Nat. Neurosci., 9 (2006), pp. 1007-1008

1.

Speer, 2011
LP Speer
Beloningen, aversies en affecten in de adolescentie: nieuwe convergenties over laboratoriumdier- en menselijke gegevens
Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), pp. 390-403

1.

Speer, 2000
LP Speer
De adolescente hersenen en aan leeftijd gerelateerde gedragsuitingen
Neurosci. Biobehav. Rev., 24 (4) (2000), pp. 417-463

1.

Spielberg et al., 2015
JM Spielberg, JM Jarcho, RE Dahl, DS Pine, M. Ernst, EE Nelson
Anticiperen op peerevaluatie bij angstige adolescenten: divergentie in neurale activatie en rijping
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci., 10 (8) (2015), pp. 1084-1091

1.

Stempels, 2015
JA Stamps
Individuele verschillen in gedragsplasticiteiten
Biol. Rev. (2015) http://dx.doi.org/10.1111/brv.12186

1.

Steinberg, 2008
L. Steinberg
Een perspectief van sociale neurowetenschap op het nemen van risico's voor adolescenten
Dev. Rev., 28 (1) (2008), pp. 78-106 http://dx.doi.org/10.1016/j.dr.2007.08.002

1.

Steinberg en Morris, 2001
L. Steinberg, AS Morris
Ontwikkeling van adolescenten
Annu. Rev. Psychol., 52 (2001), pp. 83-110 http://dx.doi.org/10.1146/annurev.psych.52.1.83

1.

Stevens en Vaccarino, 2015
HE Stevens, FM Vaccarino
Hoe diermodellen de kinder- en jeugdpsychiatrie informeren
J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 54 (5) (2015), pp. 352-359

1.

Suomi, 1997
S. Suomi
Vroege determinanten van gedrag: aanwijzingen uit primatenstudies
Br. Med. Bull., 53 (1997), pp. 170-184

1.

Tan et al., 2007
HY Tan, Q. Chen, S. Sust, JW Buckholtz, JD Meyers, MF Egan, et al.
Epistasis tussen catechol-O-methyltransferase en type II metabotrope glutamaatreceptor 3-genen op werkgeheugen hersenfunctie
Proc. Natl. Acad. Sci. VS, 104 (2007), pp. 12536-12541

1.

Tan et al., 2014
PZ Tan, KH Lee, RE Dahl, EE Nelson, LJ Stroud, GJ Siegle, JS Silk
Associaties tussen negatief affect van de moeder en de neurale respons van adolescenten op peerevaluatie
Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 28-39 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2014.01.006

1.

Taylor et al., 2006
SE Taylor, NI Eisenberger, D. Saxbe, BJ Lehman, MD Lieberman
Neurale reacties op emotionele stimuli worden geassocieerd met stress in de kindertijd in het gezin
Biol. Psychiatry, 60 (3) (2006), pp. 296-301 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.09.027

1.

Telzer et al., 2013a
EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
Betekenisvolle familierelaties: neurocognitieve buffers van het nemen van risico's voor adolescenten
J. Cogn. Neurosci., 25 (3) (2013), pp. 374-387

1.

Telzer et al., 2013b
EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
Ventrale striatumactivering voor prosociale beloningen voorspelt longitudinale dalingen in het nemen van risico's voor adolescenten
Dev. Cogn. Neurosci., 3 (2013), pp. 45-52 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2012.08.004

1.

Telzer et al., 2014a
EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
Neurale gevoeligheid voor eudaimonic en hedonische beloningen voorspellen op verschillende manieren depressieve symptomen van adolescenten in de loop van de tijd
Proc. Natl. Acad. Sci., 111 (18) (2014), pp. 6600-6605

1.

Telzer et al., 2014b
EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, ME Miernicki, A. Galván
De kwaliteit van de peerrelaties van adolescenten moduleert de neurale gevoeligheid voor het nemen van risico's
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci. (2014), p. nsu064

1.

Telzer et al., 2010
EH Telzer, CL Masten, ET Berkman, MD Lieberman, AJ Fuligni
Winnen tijdens het geven: een fMRI-onderzoek naar de voordelen van gezinsbijstand onder blanke en latino jongeren
Soc. Neurosci., 5 (5-6) (2010), pp. 508-518 http://dx.doi.org/10.1080/17470911003687913

1.

Telzer et al., 2011
EH Telzer, CL Masten, ET Berkman, MD Lieberman, AJ Fuligni
Neurale gebieden geassocieerd met zelfcontrole en mentaliseren worden gerekruteerd tijdens prosociaal gedrag ten opzichte van het gezin
Neuroimage, 58 (1) (2011), pp. 242-249

1.

Todd et al., 2012
RM Todd, WA Cunningham, AK Anderson, E. Thompson
Affect-vooringenomen aandacht als emotie-regulatie
Trends Cogn. Sci., 16 (7) (2012), pp. 365-372

1.

Tottenham et al., 2010
N. Tottenham, T. Hare, B. Quinn, T. McCarry, M. Nurse, T. Gilhooly, et al.
Langdurige institutionele opvoeding wordt geassocieerd met atypisch groter amygdala-volume en problemen met emotieregulatie
Dev. Sci., 13 (2010), pp. 46-61

1.

van den Bos et al., 2011
W. van den Bos, E. van Dijk, M. Westenberg, SARB Rombouts, EA Crone
Veranderende hersenen, veranderende perspectieven: de neurocognitieve ontwikkeling van wederkerigheid
Psychol. Sci., 22 (2011), pp. 60-70

1.

van den Bulk et al., 2013
BG van den Bulk, PCMP Koolschijn, PH Meens, ND van Lang, NJ van der Wee, SA Rombouts, EA Crone
Hoe stabiel is activering in de amygdala en prefrontale cortex in de adolescentie? Een onderzoek naar emotionele gezichtsbehandeling in drie metingen
Dev. Cogn. Neurosci., 4 (2013), pp. 65-76

1.

Vasa et al., 2011
RA Vasa, DS Pine, JM Thorn, TE Nelson, S. Spinelli, E. Nelson, SH Mostofsky
Verbeterde amygdala-activiteit bij adolescenten tijdens het coderen van positief gefixeerde afbeeldingen
Dev. Cogn. Neurosci., 1 (1) (2011), pp. 88-99

1.

ver Hoeve et al., 2013
ES ver Hoeve, G. Kelly, S. Luz, S. Ghanshani, S. Bhatnagar
Korte en lange termijn effecten van herhaalde sociale nederlagen tijdens adolescentie of volwassenheid bij vrouwelijke ratten
Neuroscience, 249 (2013), pp. 63-73

1.

von der Heide et al., 2014
R. von der Heide, G. Vyas, IR Olson
Het sociale netwerk-netwerk: de grootte wordt voorspeld door de hersenstructuur en -functie in de amygdala- en paralimbische regio's
Soc. Cogn. Beïnvloeden. Neurosci., 9 (12) (2014), pp. 1962-1972

1.

Weintraub et al., 2010
A. Weintraub, J. Singaravelu, S. Bhatnagar
Duurzame en geslachtsgebonden effecten van sociale isolatie van adolescenten bij ratten op stressreactiviteit voor volwassenen
Brain Res., 1343 (2010), pp. 83-92

1.

Whittle et al., 2011
S. Whittle, MB Yap, L. Sheeber, P. Dudgeon, M. Yucel, C. Pantelis, NB Allen
Hoeveelheid hippocampus en gevoeligheid voor agressief gedrag van de moeder: een prospectieve studie van depressieve symptomen bij adolescenten
Dev. Psychopathol., 23 (1) (2011), pagina's 115-129 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000684

1.

Whittle et al., 2008
S. Whittle, MB Yap, M. Yucel, A. Fornito, JG Simmons, A. Barrett, NB Allen
Pre-frontale en amygdala-volumes zijn gerelateerd aan het affectieve gedrag van adolescenten tijdens interacties tussen ouder en adolescent
Proc. Natl. Acad. Sci. VS, 105 (9) (2008), pp. 3652-3657 http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0709815105

1.

Williams en Jarvis, 2006
KD Williams, B. Jarvis
Cyberbal: een programma voor gebruik bij onderzoek naar interpersoonlijke ostracisme en acceptatie
Behav. Res. Methoden, 38 (1) (2006), pp. 174-180

1.

Wise, 2004
RA Wise
Dopamine, leren en motivatie
Nat. Rev. Neurosci., 5 (6) (2004), pp. 483-494

1.

Wöhr et al., 2009
M. Wöhr, M. Kehl, A. Borta, A. Schänzer, RKW Schwarting, GU Höglinger
Nieuwe inzichten in de relatie tussen neurogenese en affect: kietelen induceert hippocampale celproliferatie bij ratten die appetijtelijke 50-kHz ultrasone vocalisaties uitzenden
Neuroscience, 163 (4) (2009), pp. 1024-1030

1.

Wolf et al., 2008
M. Wolf, GS Van Doorn, FJ Weissing
Evolutionaire opkomst van responsieve en niet-reagerende persoonlijkheden
Proc. Natl. Acad. Sci., 105 (2008), pp. 15825-15830

1.

Wu et al., 2014
CC Wu, GR Samanez-Larkin, K. Katovich, B. Knutson
Affectieve kenmerken linken naar betrouwbare neurale markers van incentive-anticipatie
NeuroImage, 84 (2014), pp. 279-289

1.

Yamamuro et al., 2010
T. Yamamuro, K. Senzaki, S. Iwamoto, Y. Nakagawa, T. Hayashi, M. Hori, O. Urayama
Neurogenese in de dentate gyrus van de hippocampus van de rat versterkt door prikkelende stimulatie met positieve emotie
Neurosci. Res., 68 (4) (2010), pp. 285-289

1.

Yap et al., 2008
MB Yap, S. Whittle, M. Yucel, L. Sheeber, C. Pantelis, JG Simmons, NB Allen
Interactie van opvoedervaringen en hersenstructuur bij de voorspelling van depressieve symptomen bij adolescenten
Boog. Gen. Psychiatry, 65 (12) (2008), pp. 1377-1385 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.12.1377

1.

Yu et al., 2014
Q. Yu, CM Teixeira, D. Mahadevia, Y. Huang, D. Balsam, JJ Mann, MS Ansorge
Dopamine- en serotoninesignalering tijdens twee gevoelige ontwikkelingsperioden beïnvloeden op verschillende wijze agressief en affectief gedrag van volwassenen bij muizen
Mol. Psychiatry, 19 (6) (2014), pp. 688-698

1.

Zielinski et al., 2010
BA Zielinski, ED Gennatas, J. Zhou, WW Seeley
Structurele covariantie op netwerkniveau in de ontwikkelende hersenen
Proc. Natl. Acad. Sci., 107 (42) (2010), pp. 18191-18196

1.

Zubin et al., 1991
J. Zubin, RS Feldman, S. Salzinger
Een ontwikkelingsmodel voor de etiologie van schizofrenie
WM Grove, D. Cicchetti (Eds.), Denk goed na over psychologie: Vol. 2 Persoonlijkheid en psychopathologie: essays ter ere van Paul E Meehl, Univ. van Minnesota Press, Minneapolis, MN (1991), pp. 410-429

1.

Zuo et al., 2010
XN Zuo, C. Kelly, JS Adelstein, DF Klein, FX Castellanos, MP Milham
Betrouwbare intrinsieke connectiviteitsnetwerken: test-hertestevaluatie met ICA en dubbele regressiebenadering
NeuroImage, 49 (2010), pp. 2163-2177

Corresponderende auteurs. Center for Mind and Brain, University of California, Davis, 267 Cousteau Place, Davis, California, 95618, Verenigde Staten Tel .: + 1 530 297 4445.

Copyright © 2016 Gepubliceerd door Elsevier Ltd.