Expressie en co-expressie van serotonine en dopamine transporters bij sociale angststoornis: een multitracer positron emissie tomografie studie (2020)

Abstract

Serotonine en dopamine zijn vermoedelijk betrokken bij de etiologie en behandeling van angststoornissen, maar studies naar positronemissietomografie (PET) waarin de twee neurotransmitters bij dezelfde personen worden onderzocht, ontbreken. Het doel van deze multitracer PET-studie was om de regionale expressie en co-expressie van de transportereiwitten voor serotonine (SERT) en dopamine (DAT) bij patiënten met sociale angststoornis (SAD) te evalueren. Voxelsgewijs bindende potentialen (BPND) voor SERT en DAT werden bepaald bij 27 patiënten met SAD en 43 leeftijd en geslacht gematchte gezonde controles, met behulp van de radioliganden [11C] DASB (3-amino-4- (2-dimethylaminomethylfenylsulfanyl) -benzonitril) en [11C] PE2I (N- (3-iodopro-2E-enyl) -2beta-carbomethoxy-3beta- (4'-methylfenyl) nortropaan). Resultaten toonden aan dat, binnen zendersystemen, SAD-patiënten hogere SERT-binding vertoonden in de nucleus accumbens, terwijl DAT-beschikbaarheid in de amygdala, hippocampus en putamen positief correleerde met de ernst van de symptomen. Bij een soepelere statistische drempel, SERT en DAT BPND waren ook hoger in andere striatale en limbische gebieden bij patiënten en correleerden met de ernst van de symptomen, terwijl geen hersengebied een hogere binding vertoonde bij gezonde controles. Bovendien was SERT / DAT co-expressie significant hoger bij SAD-patiënten in de amygdala, nucleus accumbens, caudate, putamen en posterieure ventrale thalamus, terwijl lagere co-expressie werd waargenomen in de dorsomediale thalamus. Follow-up logistieke regressie-analyse bevestigde dat de diagnose SAD significant werd voorspeld door de statistische interactie tussen de beschikbaarheid van SERT en DAT, in de amygdala, putamen en dorsomediale thalamus. Aldus werd SAD geassocieerd met voornamelijk verhoogde expressie en co-expressie van de transporters voor serotonine en dopamine in hersengebieden met angst en beloning. Resulterende monoamine-ontregeling kan ten grondslag liggen aan SAD-symptomatologie en een doelwit vormen voor behandeling.