Hersenen Gedrag. 2019 Mar; 9 (3): e01239. doi: 10.1002 / brb3.1239.
Møller A1,2, Rømer Thomsen K3, Brooks DJ1,2,4, Mouridsen K2, Blicher JU2, Hansen KV1, Lou HC2.
Abstract
INVOERING:
We hebben eerder aangetoond dat een interactie tussen mediale prefrontale en pariëtale cortex een belangrijke rol speelt in het bevorderen van zelfbewustzijn door oscillaties in het gamma te synchroniseren. De synchronisatie van deze oscillaties wordt gemoduleerd door dopamine-afgifte. Gegeven dat dergelijke oscillaties resulteren uit intermitterende GABA-stimulering van piramidale cellen, is het van belang om te bepalen of het dopaminerge systeem GABA-afgifte direct in corticale paralimbische regio's reguleert. Hier testen we de hypothese dat de regulatie van het GABA-erge systeem door het dopaminerge systeem wordt verzwakt in probleemspelers resulterend in verslavend gedrag en verminderd zelfbewustzijn.
Methode:
[11 C] Ro15-4513 PET, een marker van benzodiazepine α1 / α5-receptorbeschikbaarheid in het GABA-receptorcomplex, werd gebruikt om veranderingen in synaptische GABA-niveaus te detecteren na orale doses van 100 mg L-dopa in een dubbelblinde gecontroleerde studie van mannelijke probleemgokkers (N = 10) en op leeftijd afgestemde gezonde mannelijke controles (N = 10).
RESULTATEN:
De gemiddelde vermindering van de beschikbaarheid van de GABA / BDZ-receptor in de corticale grijze stof, geïnduceerd door L-dopa, was significant verzwakt in de probleemgokgroep in vergelijking met de gezonde controlegroep (p = 0.0377).
Conclusies:
Onze bevindingen tonen aan dat: (a) Exogeen dopamine synaptische GABA-afgifte kan induceren bij gezonde controles. (b) Deze versie wordt verzacht in frontale corticale gebieden van mannen die lijden aan gokproblematiek en mogelijk bijdraagt aan hun verlies van remmende controle. Dit suggereert dat disfunctionele dopamineregulatie van GABA-afgifte kan bijdragen aan gokproblemen met problemen en gokken.
trefwoorden: GABA; PET; Ro15-4513; dopamine; probleem gokken; zelfbeheersing
PMID: 30788911
PMCID: PMC6422713
DOI: 10.1002 / brb3.1239
;
