Hoe centraal is dopamine voor pathologische gok- of kansspelstoornissen? (2013)

Front Behav Neurosci. 2013; 7: 206.

Gepubliceerd online Dec 23, 2013. doi:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

Pathologisch gokken [PG-nu 'gokstoornis' genoemd in DSM-5 (APA, 2013; Petry et al., 2013)] wordt gekenmerkt door onaangepaste patronen van gokken die gepaard gaan met aanzienlijke beperkingen in het functioneren. In het afgelopen decennium zijn er aanzienlijke vorderingen gemaakt bij het begrijpen van de pathofysiologie van PG (Potenza, 2013). Overeenkomsten tussen PG en stoornissen bij het gebruik van middelen (Petry, 2006; Potenza, 2006; Leeman en Potenza, 2012) leidde tot de herclassificatie van PG in DSM-5 als een verslavende stoornis (in plaats van een stoornis in de impulscontrole, zoals het geval was in DSM-IV).

Meerdere neurotransmittersystemen zijn betrokken bij PG, waaronder serotonerge, noradrenerge, dopaminerge, opioïdergische en glutamaterge (Potenza, 2013). Een goed begrip van deze systemen als ze betrekking hebben op PG is klinisch belangrijk voor de ontwikkeling van geneesmiddelen, aangezien er momenteel geen door de FDA goedgekeurde medicijnen zijn met indicaties voor PG. Dopamine is lange tijd betrokken geweest bij verslavingen en vroege artikelen postuleerden een even belangrijke rol voor dopamine bij PG (Potenza, 2001). Een precieze rol voor dopamine bij PG blijft echter onduidelijk. Studies van cerebrospinale vloeistofmonsters duiden op lage dopaminebepalingen en hoge niveaus van dopaminemetabolieten in PG, waardoor de mogelijkheid van verhoogde dopamine-turnover toeneemt (Bergh et al., 1997). Geneesmiddelen die zich richten op de dopaminefunctie hebben echter geen klinische effecten in PG aangetoond. Geneesmiddelen die dopamine D2-achtige receptorfunctie (bijv. Olanzapine) blokkeren, hebben bijvoorbeeld negatieve resultaten getoond in kleine, gerandomiseerde klinische onderzoeken (Fong et al., 2008; McElroy et al., 2008). Bovendien bleek een D2-achtige dopamine-receptorantagonist die veel wordt gebruikt bij de behandeling van psychotische stoornissen (haloperidol) de gokgerelateerde motivaties en het gedrag te vergroten bij personen met PG (Zack en Poulos, 2007). Echter, toediening van het pro-dopaminerge (en pro-adrenerge) medicijnamfetamine leidde ook tot verhoogde gokgerelateerde gedachten en gedragingen bij PG (Zack en Poulos, 2004).

Recente beeldvormingsstudies zijn begonnen radioliganden en positronemissietomografie te gebruiken om de dopaminefunctie in PG te onderzoeken. In tegenstelling tot bevindingen in cocaïneverslaving waarbij verschillen tussen groepen werden waargenomen in [11C] raclopride-binding in het striatum, vergelijkbare niveaus werden waargenomen in PG- en vergelijkingsthema's door twee onderzoeksgroepen (Linnet et al., 2010, 2011; Clark et al., 2012). Evenzo werd geen verschil tussen de groepen tussen PG en vergelijkbare proefpersonen waargenomen met [11C] raclopride of de D3-prefererende agonist-radioligand [11C] - (+) - propyl-hexahydro-nafto-oxazine (PHNO) (Boileau et al., 2013). In deze studies werden echter relaties met stemmingsgerelateerde of gegeneraliseerde impulsiviteit, nadelige besluitvorming of ernst van probleemgokken gerapporteerd, wat suggereert dat de dopaminefunctie mogelijk verband houdt met specifieke aspecten van PG (Potenza en Brody, 2013). Deze bevindingen komen overeen met het idee dat PG een heterogene aandoening vertegenwoordigt en dat het identificeren van biologisch relevante individuele verschillen of subgroepen de ontwikkeling van de behandeling of de juiste targeting van therapeutische interventies kan bevorderen.

Een nu goed gedocumenteerde associatie tussen dopamine en PG bestaat bij de ziekte van Parkinson (PD) (Leeman en Potenza, 2011). In het bijzonder zijn dopamine-agonisten (bijv. Pramipexol, ropinirol) geassocieerd met PG en overmatig of problematisch gedrag in andere domeinen (met betrekking tot seks, eten en winkelen) bij personen met PD (Weintraub et al., 2010). Bovendien is levodopa-dosering ook geassocieerd met deze aandoeningen bij PD (Weintraub et al., 2010). Factoren die ogenschijnlijk niet gerelateerd waren aan dopamine (bijv. Leeftijd van PD-aanvang, burgerlijke staat en geografische locatie) zijn ook in PD geassocieerd met deze aandoeningen (Voon et al., 2006; Weintraub et al., 2006, 2010; Potenza et al., 2007), met de nadruk op de gecompliceerde oorzaken van deze stoornissen. Niettemin, in een onderzoek met [11C] raclopride, individuen met PD en PG in vergelijking met die met alleen PD aangetoond in het ventrale (maar niet dorsale) striatum verminderde D2-achtige binding bij baseline en groter [11C] verplaatsing van raclopride tijdens een gok / besluitvormingstaak (wat duidt op een grotere dopamine-afgifte in de PG-groep tijdens taakprestaties) (Steeves et al., 2009). Deze bevindingen doen denken aan die welke wijzen op een afgestompte, door levodopa geïnduceerde verplaatsing van [11C] raclopride in het ventrale maar niet in het dorsale striatum bij PD-patiënten die zichzelf dopamine-substitutietherapieën toe-eigenen aan overmaat (in vergelijking met degenen die dat niet doen) (Evans et al., 2006). Zoals andere bevindingen hebben geïdentificeerd in associatie met gedragsverslavingen in PD (versus die met alleen PD) relatief verminderd signaal in het ventrale striatum op baseline en tijdens het nemen van risico's (Rao et al., 2010), rijst de vraag of dopamine mogelijk verband houdt met deze processen bij PD. Soortgelijke vragen bestaan ​​over de relatief stompe ventrale striatale activering die wordt gezien in niet-PD PG bij niet-ligand-gebaseerde beeldvorming tijdens gesimuleerd gokken (Reuter et al., 2005) en monetaire beloningsverwerking (Balodis et al., 2012; Choi et al., 2012). Hoewel meerdere studies blunted ventrale striatale activering hebben gevonden tijdens de monetaire-beloning-anticipatiefase (met name tijdens de uitvoering van monetaire stimuleringsvertragingstaken) over meerdere verslavende aandoeningen [bijv. Alcoholgebruik (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009) en tabakgebruik (Peters et al., 2011) aandoeningen] en andere aandoeningen die worden gekenmerkt door verminderde impulsbeheersing [bijv. eetbuistoornis (Balodis et al., 2013, in de pers)], hebben andere onderzoeken een relatief verhoogde ventrale striatale activering gevonden tijdens beloningsverwerking bij individuen met PG en die met andere verslavingen (Hommer et al., 2011; van Holst et al., 2012), wat verder vragen oproept over hoe de striatale functie precies bijdraagt ​​aan PG en verslavingen en hoe dopamine mogelijk betrokken is bij deze processen (Balodis et al., 2012b; Leyton en Vezina, 2012; van Holst et al., 2012b).

Hoewel veel van de hierboven beschreven radioligand-gerelateerde gegevens de D2 / D3-receptorfunctie onderzoeken, zijn er andere dopaminereceptoren die in overweging PG verdienen. Bijvoorbeeld, op een taak van een knaagdier-gokkast, verhoogde de D2-achtige receptor-agonist-quinpirol onjuiste verwachtingen van beloning bij bijna-ongevallenproeven, en dit effect werd verzwakt door een selectieve D4 (maar niet D3 of D2) dopamine-receptorantagonist (Cocker et al., 2013). Deze preklinische bevindingen complementeren menselijke studies die een rol suggereren voor de D4-dopaminereceptor in gokgedrag. Allele variatie bij het gen dat codeert voor de D4 dopamine-receptor is bijvoorbeeld geassocieerd met differentiële responsen op levodopa-gerelateerde toenames in gokgedrag (Eisenegger et al., 2010). Deze bevindingen vormen een aanvulling op een grotere literatuur die de D4-dopaminereceptor linkt aan aan impulsiviteit gerelateerde constructen en stoornissen zoals aandachtstekort / hyperactiviteitsstoornis, hoewel enigszins inconsistent (Ebstein et al., 1996; Gelernter et al., 1997; DiMaio et al., 2003). Als preklinisch (Fairbanks et al., 2012) en de mens (Sheese et al., 2012) data wijzen op gen-voor-milieu interacties met het gen dat codeert voor de D4 dopamine-receptor en aspecten van impulsief of slecht gecontroleerd gedrag, verder onderzoek zou een rol moeten onderzoeken voor de D4-dopaminereceptor bij PG, in het bijzonder in studies met behulp van zorgvuldige beoordelingen van omgevings- en genetische kenmerken. factoren. Hoewel verschillende D4-prefererende / selectieve agonistverbindingen (bijv. PD-168,077 en CP-226,269) zijn gebruikt in preklinische studies om D4-receptoren te bestuderen, is aanvullend onderzoek nodig om menselijke D4-dopaminereceptoren te bestuderen, zoals mogelijk zou zijn door middel van positron-emissie- tomografiestudies - dit vertegenwoordigt een belangrijke lijn van toekomstig onderzoek (Bernaerts en Tirelli, 2003; Tarazi et al., 2004; Basso et al., 2005). Bovendien, aangezien de D1 dopamine-receptor betrokken is bij verslavingen zoals cocaïneverslaving (Martinez et al., 2009), een rol voor het D1 dopaminerge systeem in PG warrants-verkenning.

De bovenstaande bevindingen geven aan dat dopaminerge functie mogelijk bijdraagt ​​aan PG en dat andere verslavingen zich in een vroeg stadium van begrip bevinden. De huidige gegevens suggereren dat individuele variabiliteit in de dopaminefunctie de verschillen tussen PG- en niet-PG-populaties kan verbergen, met aantoonbaar de sterkste verschillen tussen de groepen tot nu toe waargenomen in een groep met dopaminerge pathologie (PD). De individuele kenmerken (bijv. Impulsiviteit, besluitvorming en gokgerelateerd gedrag) gekoppeld aan de dopaminefunctie bij PG- en niet-PG-patiënten verdienen ook overweging vanuit een klinisch perspectief en suggereren dat deze nieuwe behandelingsdoelstellingen kunnen zijn die bijzonder nauw aansluiten bij biologische functie [vergroot de mogelijkheid dat zij bijzonder vatbaar zijn voor targeting met medicijnen (Berlin et al., 2013)]. Daarnaast kunnen andere potentiële endofenotypen zoals compulsiviteit (Fineberg et al., 2010, in de pers) verdienen overweging gezien hun voorlopige verbanden met het behandelresultaat in PG (Grant et al., 2010). Bovendien rechtvaardigen systemen die de dopaminefunctie kunnen reguleren verdere overweging bij de ontwikkeling van de behandeling. Bijvoorbeeld, in gerandomiseerde klinische studies bleken opioïde antagonisten zoals nalmefeen en naltrexon superieur te zijn aan placebo bij de behandeling van PG (Grant et al., 2006, 2008b), vooral onder personen met sterke gokbedreigingen of familiegeschiedenissen van alcoholisme (Grant et al., 2008). Evenzo verdienen glutamaterge systemen overweging in dit opzicht (Kalivas en Volkow, 2005), met voorlopige gegevens die het nutraceutische n-acetylcysteïne koppelen aan positieve behandelingsresultaten bij PG (Grant et al., 2007). Aangezien het ontleden van het dopaminesysteem inzicht verschaft in PG, moeten vergelijkbare benaderingen worden gebruikt om de serotoninefunctie bij PG te onderzoeken (Potenza et al., 2013), vooral gezien inconsistente bevindingen met serotonerge medicatie bij de behandeling van PG (Bullock en Potenza, 2012). Een systematische benadering van het onderzoeken van de neurobiologie en klinische kenmerken van PG zou preventieve en behandelingsstrategieën voor PG moeten bevorderen.

Informatieverschaffing

Dr. Marc N. Potenza heeft geen financiële belangenconflicten met betrekking tot de inhoud van dit manuscript en heeft financiële steun of compensatie ontvangen voor het volgende: Dr. Marc N. Potenza heeft Boehringer Ingelheim, Ironwood en Lundbeck geraadpleegd en geadviseerd; heeft geraadpleegd voor en heeft financiële belangen in Somaxon; heeft onderzoeksondersteuning ontvangen van Mohegan Sun Casino, het National Center for Responsible Gaming, Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Psyadon, Glaxo-SmithKline, de National Institutes of Health and Veteran's Administration; heeft deelgenomen aan enquêtes, mailings of telefonische consulten met betrekking tot drugsverslaving, stoornissen in de impulsbeheersing of andere gezondheidsonderwerpen; heeft geraadpleegd voor advocatenkantoren en het bureau van de federale openbare verdediger in kwesties die verband houden met stoornissen in de impulsbeheersing; verleent klinische zorg in het Connecticut Department of Mental Health and Addiction Services Problem Gambling Services Program; heeft subsidiebeoordelingen uitgevoerd voor de National Institutes of Health en andere instanties; heeft door gasten bewerkte tijdschriftsecties; heeft academische lezingen gegeven in grote rondes, CME-evenementen en andere klinische of wetenschappelijke locaties; en heeft boeken of hoofdstukken in boeken gegenereerd voor uitgevers van teksten over geestelijke gezondheid.

Dankwoord

Deze studie werd gefinancierd door het National Institute on the Drug Abuse (NIDA) subsidie ​​P20 DA027844, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism grant RL1 AA017539, Connecticut Department of Mental Health and Addiction Services, Connecticut Mental Health Center en het National Center for Responsible Gaming's Center of Excellence in Gambling Research aan de Yale University.

Referenties

  1. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostische en statistische handleiding voor geestelijke aandoeningen. 5th Edn Washington, DC: American Psychiatric Association. [PubMed]
  2. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012a). Verminderde fronto-striatale activiteit tijdens de verwerking van monetaire beloningen en verliezen bij pathologisch gokken. Biol. Psychiatry 71, 749-757.10.1016 / j.biopsych.2012.01.006 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  3. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012b). Het bijwonen van striatale ups en downs in verslavingen. Biol. Psychiatry 72, e25-e26.10.1016 / j.biopsych.2012.06.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  4. Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, Pearlson GD, et al. (2013). Monetaire beloningsverwerking bij obese personen met en zonder eetbuistoornis. Biol. Psychiatry 73, 877-886.10.1016 / j.biopsych.2013.01.014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  5. Balodis IM, Grilo CM, Kober H., Worhunsky PD, White MA, Stevens MC, et al. (in de pers). Een pilootstudie die verminderde fronto-striatale rekrutering tijdens beloningsverwerking koppelde aan aanhoudende eetbuien na behandeling van eetaanval. Int. J. Eet. Disord.
  6. Basso AM, Gallagher KB, Bratcher NA, Brioni JD, Moreland RB, Hsieh GC, et al. (2005). Antidepressivum-achtig effect van D (2 / 3) receptor-, maar niet D (4) receptoractivatie bij de rat geforceerde zwemtest. Neuropsychopharmacology 30, 1257-1268.10.1038 / sj.npp.1300677 [PubMed] [Kruis Ref]
  7. Beck A., Schlagenhauf F., Wüstenberg T., Hein J., Kienast T., Kahnt T., et al. (2009). Ventrale striatale activering tijdens beloningsverwachtingen correleert met impulsiviteit bij alcoholisten. Biol. Psychiatrie. 66, 734-742.10.1016 / j.biopsych.2009.04.035 [PubMed] [Kruis Ref]
  8. Bergh C., Eklund T., Sodersten P., Nordin C. (1997). Veranderde dopamine-functie bij pathologisch gokken. Psychol. Med. 27, 473-475.10.1017 / S0033291796003789 [PubMed] [Kruis Ref]
  9. Berlin HA, Braun A., Simeon D., Koran LM, Potenza MN, McElroy SL, et al. (2013). Een dubbelblind, placebo-gecontroleerd onderzoek met topiramaat voor pathologisch gokken. World J. Biol. Psychiatry 14, 121-128.10.3109 / 15622975.2011.560964 [PubMed] [Kruis Ref]
  10. Bernaerts P., Tirelli E. (2003). Faciliterend effect van de dopamine D4-receptoragonist PD168,077 op geheugenconsolidatie van een remmende vermijdingsgeleerde respons in C57BL / 6J-muizen. Behav. Brain Res. 142, 41-52.10.1016 / S0166-4328 (02) 00371-6 [PubMed] [Kruis Ref]
  11. Boileau I., Payer D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan PM, et al. (2013). De D2 / 3-dopaminereceptor bij pathologisch gokken: een positronemissietomografiestudie met [11C] - (+) - propyl-hexahydro-nafto-oxazin en [11C] -raclopride. Verslaving 108, 953-963.10.1111 / add.12066 [PubMed] [Kruis Ref]
  12. Bullock SA, Potenza MN (2012). Pathologisch gokken: neuropsychofarmacologie en behandeling. Curr. Psychopharmacol. 1, 67-85 Online beschikbaar op: http://www.benthamscience.com/contents.php?in=7497&m=February&y=2012. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  13. Choi J.-S., Shin Y.-C., Jung WH, Jang JH, Kang D.-H., Choi C.-H., et al. (2012). Veranderde hersenactiviteit tijdens beloningsverwachtingen bij pathologisch gokken en obsessief-compulsieve stoornis. PLoS ONE 7: e45938.10.1371 / journal.pone.0045938 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  14. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ, et al. (2012). Striatal dopamine D2 / D3-receptorbinding bij pathologisch gokken is gecorreleerd aan stemmingsgerelateerde impulsiviteit. Neuroimage 63, 40-46.10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  15. Cocker PJ, Le Foll B., Rogers RD, Winstanley CA (2013). Een selectieve rol voor Dopamine D4-receptoren bij het moduleren van de beloningsverwachting in een taak van een knaagdierengokautomaat. Biol. Psychiatrie. [Epub ahead of print] .10.1016 / j.biopsych.2013.08.026 [PubMed] [Kruis Ref]
  16. DiMaio S., Grizenko N., Joober R. (2003). Dopamine-genen en attention-deficit hyperactivity disorder: een recensie. J. Psychiatry Neurosci. 28, 27-38 Online beschikbaar op: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161723/ [PMC gratis artikel] [PubMed]
  17. Ebstein RP, Novick O., Umansky R., Priel B., Osher Y., Blaine D., et al. (1996). Dopamine D4-receptor (DRD4) exon III-polymorfisme geassocieerd met de menselijke persoonlijkheidskenmerk van het opzoeken van nieuwe dingen. Nat. Gen. 12, 78-80.10.1038 / ng0196-78 [PubMed] [Kruis Ref]
  18. Eisenegger C., Knoch D., Ebstein RP, Gianotti LR, Sándor PS, Fehr E. (2010). Dopamine-receptor D4-polymorfisme voorspelt het effect van L-DOPA op het gokgedrag. Biol. Psychiatry 67, 702-706.10.1016 / j.biopsych.2009.09.021 [PubMed] [Kruis Ref]
  19. Evans AH, Pavese N., Lawrence AD, Tai YF, Appel S., Doder M., et al. (2006). Compulsief drugsgebruik gekoppeld aan gesensitiseerde ventrale striatale dopamine-overdracht. Ann. Neurol. 59, 852-858.10.1002 / ana.20822 [PubMed] [Kruis Ref]
  20. Fairbanks LA, Way BM, Breidenthal SE, Bailey JN, Jorgensen MJ (2012). Maternale en nakomelingen dopamine D4-receptor genotypen werken samen om de jeugdige impulsiviteit bij vervet-apen te beïnvloeden. Psychol. Sci. 23, 1099-1104.10.1177 / 0956797612444905 [PubMed] [Kruis Ref]
  21. Fineberg NA, Chamberlain SR, Goudriaan AE, Stein DJ, Vandershuren L., Gillan CM, et al. (in de pers). Nieuwe ontwikkelingen in menselijke neurocognitie: impulsiviteit en compulsiviteit. CNS Spectrums.
  22. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin H., Menzies L., Bechara A., et al. (2010). Proberen van compulsief en impulsief gedrag, van diermodellen tot endofenotypen; een verhalende recensie. Neuropsychopharmacology 35, 591-604.10.1038 / npp.2009.185 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  23. Fong T., Kalechstein A., Bernhard B., Rosenthal R., Rugle L. (2008). Een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie met olanzapine voor de behandeling van pathologische gokkers van videopooks. Pharmacol. Biochem. Behav. 89, 298-303.10.1016 / j.pbb.2007.12.025 [PubMed] [Kruis Ref]
  24. Gelernter J., Kranzler H., Coccaro E., Siever L., New A., Mulgrew CL (1997). D4 dopamine-receptor (DRD4) allelen en nieuwheidszoekende in substantie afhankelijke, persoonlijkheidsstoornis en controlepersonen. Am. J. Hum. Genet. 61, 1144-1152.10.1086 / 301595 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  25. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW (2010). Memantine is veelbelovend in het verminderen van de ernst van gokken en cognitieve inflexibiliteit bij pathologisch gokken: een pilootstudie. Psychopharmacology (Berl) 212, 603-612.10.1007 / s00213-010-1994-5 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  26. Grant JE, Kim SW, Hollander E., Potenza MN (2008a). Het voorspellen van de respons op opiaat-antagonisten en placebo bij de behandeling van pathologisch gokken. Psychopharmacology 200, 521-527.10.1007 / s00213-008-1235-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  27. Grant JE, Kim SW, Hartman BK (2008b). Een dubbelblind, placebo-gecontroleerd onderzoek van de opiaatantagonist naltrexon bij de behandeling van pathologisch gokken dringt aan. J. Clin. Psychiatry 69, 783-789.10.4088 / JCP.v69n0511 [PubMed] [Kruis Ref]
  28. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL (2007). N-Acetyl-cysteïne, een glutamaat-modulerend middel, bij de behandeling van pathologisch gokken: een pilootstudie. Biol. Psychiatry 62, 652-657.10.1016 / j.biopsych.2006.11.021 [PubMed] [Kruis Ref]
  29. Grant JE, Potenza MN, Hollander E., Cunningham-Williams RM, Numinen T., Smits G., et al. (2006). Multicenter onderzoek van de opioïde antagonist nalmefeen bij de behandeling van pathologisch gokken. Am. J. Psychiatry 163, 303-312.10.1176 / appi.ajp.163.2.303 [PubMed] [Kruis Ref]
  30. Hommer DW, Bjork JM, Gilman JM (2011). Beeldvorming van hersenrespons op beloning bij verslavende aandoeningen. Ann. NY Acad. Sci. 1216, 50-61.10.1111 / j.1749-6632.2010.05898.x [PubMed] [Kruis Ref]
  31. Kalivas PW, Volkow ND (2005). De neurale basis van verslaving: een pathologie van motivatie en keuze. Am. J. Psychiatry 162, 1403-1413.10.1176 / appi.ajp.162.8.1403 [PubMed] [Kruis Ref]
  32. Leeman RF, Potenza MN (2011). Stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson: klinische kenmerken en implicaties. Neuropsychiatry 1, 133–147.10.2217 / npy.11.11 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  33. Leeman RF, Potenza MN (2012). Overeenkomsten en verschillen tussen pathologisch gokken en drugsgebruikstoornissen: een focus op impulsiviteit en compulsiviteit. Psychopharmacology 219, 469-490.10.1007 / s00213-011-2550-7 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  34. Leyton M., Vezina P. (2012). Op de keu: striatale ups en downs in verslavingen. Biol. Psychiatry 72, e21-e22.10.1016 / j.biopsych.2012.04.036 [PubMed] [Kruis Ref]
  35. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011). Inverse associatie tussen dopaminerge neurotransmissie en Iowa Gambling Task-prestaties bij pathologische gokkers en gezonde controles. Scand. J. Psychol. 52, 28-34.10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Kruis Ref]
  36. Linnet J., Peterson E., Doudet DJ, Gjedde A., Moller A. (2010). Dopamine-afgifte in ventrale striatum van pathologische gokkers die geld verliezen. Acta Psychiatr. Scand. 122, 326-333.10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Kruis Ref]
  37. Martinez D., Slifstein M., Narendran R., Foltin RW, Broft A., Hwang DR, et al. (2009). Dopamine D1-receptoren in cocaïneafhankelijkheid gemeten met PET en de keuze om zelf cocaïne toe te dienen. Neuropsychopharmacology 34, 1774-1782.10.1038 / npp.2008.235 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  38. McElroy S., Nelson EB, Welge JA, Kaehler L., Keck PE (2008). Olanzapine bij de behandeling van pathologisch gokken: een negatief gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie. J. Clin. Psychiatry 69, 443-440.10.4088 / JCP.v69n0314 [PubMed] [Kruis Ref]
  39. Peters J., Bromberg U., Schneider S., Brassen S., Menz M., Banaschewski T., et al. (2011). Lagere ventrale striatale activering tijdens beloningsvoorspelling bij adolescente rokers. Am. J. Psychiatry 168, 540-549.10.1176 / appi.ajp.2010.10071024 [PubMed] [Kruis Ref]
  40. Petry NM (2006). Moet de reikwijdte van verslavend gedrag worden uitgebreid tot pathologisch gokken? Verslaving 101, 152-160.10.1111 / j.1360-0443.2006.01593.x [PubMed] [Kruis Ref]
  41. Petry NM, Blanco C., Auriacombe M., Borges G., Bucholz K., Crowley TJ, et al. (2013). Een overzicht van en beweegredenen voor voorgestelde wijzigingen voor pathologisch gokken in Dsm-5. J. Gambling Stud. [Epub ahead of print] .10.1007 / s10899-013-9370-0 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  42. Potenza MN (2001). De neurobiologie van pathologisch gokken. Semin. Clin. Neuropsychiatry 6, 217-226.10.1053 / scnp.2001.22929 [PubMed] [Kruis Ref]
  43. Potenza MN (2006). Moeten verslavende aandoeningen niet-substantie gerelateerde aandoeningen omvatten? Verslaving 101, 142-151.10.1111 / j.1360-0443.2006.01591.x [PubMed] [Kruis Ref]
  44. Potenza MN (2013). Neurobiologie van gokgedrag. Curr. Opin. Neurobiol. 23, 660-667.10.1016 / j.conb.2013.03.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  45. Potenza MN, Brody AL (2013). Onderscheidende D2 / D3 dopaminerge bijdragen aan verslavingen: commentaar op boileau et al: de D2 / 3 dopamine-receptor bij pathologisch gokken: een PET-onderzoek met [11C] - (+) - Propyl-Hexahydro-Naphtho-Oxazin en [11C] raclopride. Verslaving 108, 964-965.10.1111 / add.12119 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  46. Potenza MN, Voon V., Weintraub D. (2007). Geneesmiddelinzichten: stoornissen in de impulsbeheersing en dopamine-therapieën bij de ziekte van Parkinson Nat. Clin. Oefen neuro. 3, 664-672.10.1038 / ncpneuro0680 [PubMed] [Kruis Ref]
  47. Potenza MN, Walderhaug E., Henry S., Gallezot JD, Planeta-Wilson B., Ropchan J., et al. (2013). Beeldvorming van serotonine 1B-receptor bij pathologisch gokken. World J. Biol. Psychiatry 14, 139-145.10.3109 / 15622975.2011.598559 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  48. Rao H., Mamikonyan E., Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, et al. (2010). Verminderde ventrale striatale activiteit met stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson. Mov. Disord. 25, 1660-1669.10.1002 / mds.23147 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  49. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. (2005). Pathologisch gokken is gekoppeld aan verminderde activering van het mesolimbische beloningssysteem. Nat. Neurosci. 8, 147-148.10.1038 / nn1378 [PubMed] [Kruis Ref]
  50. Sheese BE, Rothbart MK, Voelker PM, Posner MI (2012). Het Dopamine Receptor D4 Gene 7-repeat allel interageert met de kwaliteit van het ouderschap om een ​​moeiteloze controle bij 4-jarige kinderen te voorspellen. Kind Dev. Res. 2012: 863242.10.1155 / 2012 / 863242 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  51. Steeves TDL, Miyasaki J., Zurowski M., Lang AE, Pellecchia G., van Eimeren T., et al. (2009). Verhoogde striatale afgifte van dopamine bij Parkinson-patiënten met pathologisch gokken: een [11C] studie met raclopride-PET. Brain 132, 1376-1385.10.1093 / brain / awp054 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  52. Tarazi FI, Zhang K., Baldessarini RJ (2004). Dopamine D4-receptoren: voorbij schizofrenie. J. Recept. Signaaltransduct. Res. 24, 131-147.10.1081 / RRS-200032076 [PubMed] [Kruis Ref]
  53. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012a). Vervormde verwachtingscodering bij probleemgokken: is het verslavend in de anticipatie? Biol. Psychiatry 71, 741-748.10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Kruis Ref]
  54. van Holst RJ, Veltman DJ, van den Brink W., Goudriaan AE (2012b). Precies op het juiste moment? Striatale reactiviteit bij probleemgokkers. Biol. Psychiatry 72, e23-e24.10.1016 / j.biopsych.2012.06.017 [PubMed] [Kruis Ref]
  55. Voon V., Hassan K., Zurowski M., Duff-Channing S., de Souza M., Fox S., et al. (2006). Prospectieve prevalentie van pathologisch gabberen en medicijnassociatie bij de ziekte van Parkinson. Neurology 66, 1750-1752.10.1212 / 01.wnl.0000218206.20920.4d [PubMed] [Kruis Ref]
  56. Weintraub D., Koester J., Potenza MN, Siderowf AD, Stacy MA, Voon V., et al. (2010). Stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson: een cross-sectionele studie van 3090 patiënten. Boog. Neurol. 67, 589-595.10.1001 / archneurol.2010.65 [PubMed] [Kruis Ref]
  57. Weintraub D., Siderow AD, Potenza MN, Goveas J., Morales KH, Duda JE, et al. (2006). Het gebruik van dopamine-agonisten wordt in verband gebracht met stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson. Boog. Neurol. 63, 969-973.10.1001 / archneur.63.7.969 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  58. Wrase J., Schlagenhauf F., Kienast T., Wüstenberg T., Bermpohl F., Kahnt T., et al. (2007). Disfunctie van beloningsverwerking komt overeen met alcoholkoorts bij gedetoxificeerde alcoholisten. Neuroimage 35, 787-794.10.1016 / j.neuroimage.2006.11.043 [PubMed] [Kruis Ref]
  59. Zack M., Poulos CX (2004). Amfetamine stimuleert motivatie om te gokken en gokgerelateerde semantische netwerken bij probleemgokkers. Neuropsyhcopharmacology 29, 195-207.10.1038 / sj.npp.1300333 [PubMed] [Kruis Ref]
  60. Zack M., Poulos CX (2007). Een D2-antagonist verbetert de belonende en priming-effecten van een gokepisode bij pathologische gokkers. Neuropsychopharmacology 32, 1678-1686.10.1038 / sj.npp.1301295 [PubMed] [Kruis Ref]