Glutamaterge transmissie in beloning voor drugs: implicaties voor drugsverslaving (2015)

Manoranjan S. D'Souza^*

Individuen die verslaafd zijn aan drugs zoals alcohol, nicotine, cocaïne en heroïne vormen een aanzienlijke last voor de gezondheidszorgsystemen over de hele wereld. De positieve versterkende (belonende) effecten van de hierboven genoemde medicijnen spelen een belangrijke rol bij het initiëren en in stand houden van de gewoonte om drugs te gebruiken. Het begrijpen van de neurochemische mechanismen die ten grondslag liggen aan de versterkende effecten van drugsmisbruik is dus van cruciaal belang voor het verminderen van de last van drugsverslaving in de samenleving. De afgelopen twintig jaar is er steeds meer aandacht gekomen voor de rol van de exciterende neurotransmitter glutamaat bij drugsverslaving. In deze review zal farmacologisch en genetisch bewijsmateriaal worden besproken dat de rol van glutamaat ondersteunt bij het bemiddelen van de belonende effecten van de hierboven beschreven misbruikmiddelen. Verder zal de review de rol van glutamaattransmissie in twee complexe heterogene hersengebieden bespreken, namelijk de nucleus accumbens (NAcc) en het ventrale tegmentale gebied (VTA), die de belonende effecten van drugs bemiddelen. Daarnaast zullen verschillende door de Food and Drug Administration goedgekeurde medicijnen die de overdracht van glutamaat blokkeren, worden besproken in de context van medicijnbeloning. Ten slotte zal dit overzicht toekomstige studies bespreken die nodig zijn om de momenteel onbeantwoorde hiaten in de kennis aan te pakken, wat de rol van glutamaat in de lonende effecten van drugsmisbruik verder zal ophelderen.

Algemeen overzicht van glutamaattransmissie

Glutamaat is de belangrijkste exciterende neurotransmitter in de hersenen van zoogdieren en is verantwoordelijk voor ongeveer 70% van de synaptische transmissie in het centrale zenuwstelsel (Nicholls, 1993; Niciu et al., 2012). De werking van glutamaat wordt gemedieerd door zowel snelwerkende ligand-afhankelijke ionkanalen, gewoonlijk ionotrope glutamaatreceptoren genoemd, als langzaam werkende G-eiwit-gekoppelde receptoren, ook bekend als metabotrope glutamaat (mGlu)-receptoren (Wisden en Seeburg, 1993; Niswender en Conn, 2010). De ionotrope glutamaatreceptoren omvatten N-methyl-D-aspartaat (NMDA), amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoolpropionaat (AMPA) en kaïnaatreceptoren. NMDA-receptoren zijn heterotetrameren die zijn samengesteld uit NR1-, NR2- (NR2A-D) en zelden NR3-subeenheden (Zhu en Paoletti, 2015). NMDA-receptoren zijn complexe receptoren en vereisen binding van glutamaat, de co-agonist glycine en membraandepolarisatie voor het verwijderen van een magnesiumblok. Deze membraandepolarisatie vindt plaats via activering van AMPA-receptoren, die worden beschreven als werkpaarden onder de glutamaatreceptoren. AMPA-receptoren zijn ook tetrameren en zijn samengesteld uit GluR 1-4-subeenheden (Hollmann en Heinemann, 1994). Unieke combinaties van subeenheden verlenen differentiële glutamaatsignaleringseigenschappen aan de NMDA- en AMPA-receptoren.

Naast de ionotrope receptoren zijn acht mGlu-receptoren geïdentificeerd en geclassificeerd in drie groepen (I, II en III), afhankelijk van hun signaaltransductieroutes, sequentiehomologie en farmacologische selectiviteit (Pin en Duvoisin, 1995; Niswender en Conn, 2010). Groep I (mGlu1 en mGlu5) receptoren bevinden zich voornamelijk postsynaptisch, en Groep II (mGlu2 en mGlu3) en Groep III (mGlu4, mGlu6, mGlu7 en mGlu8) receptoren worden voornamelijk aangetroffen op presynaptische glutamaatterminals en gliacellen. Met name reguleren de mGlu-receptoren van Groep II en III de glutamaattransmissie negatief, dwz activatie van deze receptoren vermindert de afgifte van glutamaat. Met andere woorden: een agonist of positieve allosterische modulator op mGlu-receptoren van Groep II of III vermindert de transmissie van glutamaat. Er is steeds meer aandacht voor de rol van metabotrope receptoren bij de beloning en verslaving aan geneesmiddelen (Duncan en Lawrence, 2012). Activering van de ionotrope of mGlu-receptoren resulteert in stimulatie van een aantal intracellulaire signaalroutes, wat uiteindelijk leidt tot neuronale plasticiteit. In feite is door geneesmiddelen geïnduceerde plasticiteit bij de glutamatergische transmissie van cruciaal belang bij de ontwikkeling van drugsverslaving (Kalivas, 2004, 2009; van Huijstee en Mansvelder, 2014).

Extracellulair glutamaat wordt uit de synaps verwijderd door exciterende aminozuurtransporters (EAAT's) en vesiculaire glutamaattransporters (VGLUT's). De EAAT's bevinden zich op glutamaatterminals en presynaptische gliacellen en spelen een belangrijke rol in de glutamaathomeostase (O'Shea, 2002; Kalivas, 2009). Tot op heden zijn verschillende soorten EAAT's gerapporteerd bij dieren (GLT-1, GLAST en EAAC1) en mensen (EAAT1, EAAT2 en EAAT3) (Arriza et al., 1994). VGLUT's zijn voornamelijk verantwoordelijk voor de opname en opslag van glutamaat in presynaptische blaasjes voor opslag. Tot nu toe zijn drie verschillende isovormen van VGLUTs (VGLUT1, VGLUT2 en VGLUT3) ontdekt (El Mestikawy et al., 2011). Glutamaat kan ook terug naar de extrasynaptische ruimte worden getransporteerd via de cystine-glutamaat-antiporter die zich op gliacellen bevindt (Lewerenz et al., 2012). De cystine-glutamaat-antiporter wisselt extracellulair cystine uit voor intracellulair glutamaat en dient als bron voor niet-vesiculaire glutamaatafgifte. Glutamaattransporters kunnen dienen als doelwit voor het verzwakken van de belonende effecten van misbruikmedicijnen (Ramirez-Niño et al., 2013; Rao et al., 2015).

Drugsmisbruik en verandering van glutamaattransmissie

Drugsmisbruik veranderen de overdracht van glutamaat via verschillende mechanismen. De primaire werkingsplaats van cocaïne is de dopamine-opnametransporter (DAT; Ritz et al., 1987). Cocaïne blokkeert DAT en verhoogt het dopaminegehalte, wat de belonende effecten van cocaïne bemiddelt. Door cocaïne geïnduceerde toename van de synaptische dopamineniveaus activeert presynaptische of postsynaptische D1-dopaminereceptoren, wat indirect de glutamaattransmissie verhoogt. Activering van presynaptische D1-receptoren reguleert door cocaïne geïnduceerde toename van glutamaatniveaus (Pierce et al., 1996b). Bovendien kan dopamine binden aan postsynaptische D1-receptoren en reguleert het de ionotrope glutamaattransmissie via de NMDA- en AMPA-receptoren (zie voor een overzicht Wolf et al., 2003). Activering van de D1-receptor verhoogt bijvoorbeeld het transport van AMPA-receptoren en de insertie in het membraan via door proteïnekinase A gemedieerde fosforylering (Gao en Wolf, 2007). Verder verhoogt de activering van D1-receptoren de NMDA-gemedieerde glutamaatsignalering via ofwel verhoogde insertie in het postsynaptische membraan of functionele overspraak tussen D1- en NMDA-receptoren (Dunah en Standaert, 2001; Ladepeche et al., 2013).

Aan de andere kant verhoogt nicotine, een ander stimulerend middel, de transmissie van glutamaat door te binden aan exciterende α7-homerische nicotine-acetylcholinereceptoren die zich op presynaptische glutamaatterminals bevinden. (Mansvelder en McGehee, 2000). Bovendien verhoogt nicotine mogelijk de glutamaatsignalering via dopaminerge mechanismen zoals die beschreven voor cocaïne (Mansvelder et al., 2002). Samenvattend verhogen psychostimulantia zoals cocaïne en nicotine de glutamaattransmissie zonder directe interactie met glutamaatreceptoren.

Studies met behulp van patch-clamp en andere elektrofysiologische technieken in hersenschijfjes melden dat alcohol postsynaptische NMDA- en niet-NMDA-gemedieerde glutamaattransmissie remt (Lovinger et al., 1989, 1990; Nie et al., 1993; Carta et al., 2003). Verder suggereren elektrofysiologische onderzoeken dat alcohol de afgifte van presynaptische glutamaat remt (Hendricson et al., 2003, 2004; Ziskind-Conhaim et al., 2003). Omgekeerd gebruiken in vivo microdialyse rapporteren sommige onderzoeken een toename van het glutamaatgehalte na alcoholinname (Moghaddam en Bolinao, 1994). Deze door alcohol geïnduceerde toename van de afgifte van glutamaat is mogelijk te wijten aan de remming van GABAergische interneuronen die op hun beurt de presynaptische glutamaatterminals remmen. Een ander presynaptisch mechanisme voor door alcohol geïnduceerde toename van de glutamaattransmissie zou via activering van D1-receptoren kunnen zijn (Deng et al., 2009; zie voor een recensie Roberto et al., 2006). Elektrofysiologische studies suggereren dat herhaalde blootstelling aan alcohol de presynaptische en postsynaptische glutamaattransmissie vergemakkelijkt (Zhu et al., 2007).

Ten slotte verandert heroïne, dat zich voornamelijk aan mu-opioïdereceptoren bindt, de glutamaattransmissie via verschillende mechanismen.. Activering van mu-opioïdereceptoren vermindert bijvoorbeeld de NMDA- en niet-NMDA-gemedieerde glutamaattransmissie via presynaptische mechanismen (Martin et al., 1997). Verder is directe interactie tussen mu-opioïdereceptoren en NMDA-receptoren aangetoond in verschillende hersengebieden (Rodriguez-Muñoz et al., 2012). Interessant genoeg verhoogt de activering van de mu-opioïdereceptor de postsynaptische NMDA-gemedieerde glutamaattransmissie via activering van proteïnekinase C (Chen en Huang, 1991; Martin et al., 1997). Heroïne, vergelijkbaar met alcohol, kan mogelijk de overdracht van glutamaat verhogen door GABAergische interneuronen te remmen, die presynaptische glutamaatterminals remmen (Xie en Lewis, 1991). Ten slotte kan heroïne de glutamaatsignalering indirect verhogen via dopaminerge mechanismen zoals hierboven beschreven voor cocaïne (zie voor een overzicht Svenningsson et al., 2005; Chartoff en Connery, 2014).

IKortom, van de drugs die in dit overzicht worden besproken, heeft alleen alcohol een directe interactie met de glutamaatreceptoren. De andere misbruikmiddelen die in dit overzicht worden besproken, veranderen de glutamaattransmissie indirect via presynaptische en postsynaptische mechanismen. In de volgende sectie zullen we de effecten bespreken van het blokkeren van glutamatergische transmissie met behulp van farmacologische verbindingen op gedragsmaatstaven van medicijnbeloning.

Blokkering van glutamatergische transmissie en gedragsmatige maatregelen voor medicijnbeloning

Systemische toediening van farmacologische verbindingen die de overdracht van glutamaat blokkeren, verzwakte de versterkende effecten van misbruikmedicijnen (zie tabel Table1) .1). Systemische toediening van NMDA-receptorantagonisten verzwakte bijvoorbeeld de zelftoediening van cocaïne (Pierce et al., 1997; Pulvirenti et al., 1997; Hyytiä et al., 1999; Allen et al., 2005; Blokhina et al., 2005; maar zie ook Hyytiä et al., 1999), alcohol (Shelton en Balster, 1997), en nicotine (Kenny et al., 2009). Bovendien verzwakte systemische toediening van de NMDA-receptorantagonisten de door cocaïne en alcohol geïnduceerde CPP (Cervo en Samanin, 1995; Biala en Kotlinska, 1999; Boyce-Rustay en Cunningham, 2004; Maldonado et al., 2007) evenals door nicotine geïnduceerde verlaging van ICSS-drempels (Kenny et al., 2009). Samen ondersteunen de bovenstaande onderzoeken een rol voor NMDA-receptoren in de belonende effecten van cocaïne, nicotine en alcohol. Interessant is dat systemische toediening van NMDA-receptorantagonisten de zelftoediening van heroïne verhoogde. De toename in zelftoediening van heroïne werd echter waargenomen in het eerste uur van een drie uur durende zelftoedieningssessie, wat erop wijst dat de toename in zelftoediening van heroïne een poging kan zijn om de afname van de belonende effecten van heroïne te compenseren (Xi en Stein, 2002). Als alternatief kan NMDA-gemedieerde glutamaattransmissie een andere rol spelen in de versterkende effecten van heroïne vergeleken met cocaïne, nicotine en alcohol. Verder onderzoek met behulp van een schema met progressieve verhoudingen zal nodig zijn om te bepalen of de blokkade van de NMDA-receptor de lonende effecten van heroïne vergroot of verkleint. Samenvattend kan men concluderen dat systemische toediening van NMDA-receptorantagonisten in het algemeen de belonende effecten van misbruikte medicijnen verzwakt.

    

Tabel 1

Effecten van farmacologische manipulatie van glutamaterge transmissie op gedragsmaatstaven van medicijnbeloning.

Het is intrigerend dat verschillende dierstudies hebben aangetoond dat NMDA-receptoren zelf belonende effecten hebben (Carlezon en Wise, 1993). Verder veroorzaken NMDA-receptorantagonisten bij mensen een psychose-achtige toestand (Malhotra et al., 1996). De psychotische effecten zijn echter minder uitgesproken of zelfs afwezig bij sommige NMDA-receptorantagonisten en NMDA-receptorantagonisten zijn goedgekeurd voor gebruik bij mensen. De FDA heeft bijvoorbeeld memantine, een niet-competitieve NMDA-antagonist, goedgekeurd voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer (Cummings, 2004). Interessant is dat uit klinische onderzoeken blijkt dat memantine de positieve subjectieve effecten van het roken van sigaretten en intraveneuze heroïne bij mensen verminderde (Comer en Sullivan, 2007; Jackson et al., 2009). Daarentegen verhoogden hoge doses memantine de subjectieve effecten van cocaïne bij mensen (Collins et al., 1998). Acamprosaat, een door de FDA goedgekeurd medicijn voor de behandeling van alcoholgebruiksstoornissen, vermindert de glutamaterge transmissie door de NMDA-gemedieerde glutamaattransmissie te blokkeren (Rammes et al., 2001; Mann et al., 2008; maar zie Popp en Lovinger, 2000). Bij dieren verzwakte acamprosaat de belonende effecten van alcohol en cocaïne (Olive et al., 2002; McGeehan en Olive, 2003). Ten slotte heeft een andere niet-competitieve NMDA-antagonist, ketamine genaamd, die nog niet door de FDA is goedgekeurd, veelbelovende resultaten opgeleverd bij de behandeling van ernstig depressieve patiënten (zie voor een overzicht Coyle en Laws, 2015). Samen suggereren de hierboven beschreven medicijnen dat de NMDA-receptor een haalbaar doelwit is voor toekomstige medicijnontwikkeling.

NMDA-gemedieerde glutamaattransmissie kan worden verstoord met behulp van andere benaderingen. Eén dergelijke benadering kan het gebruik zijn van subeenheid-selectieve NMDA-receptorantagonisten zoals ifenprodil, dat selectief is voor de NR2B-subeenheid van de NMDA-receptor. Toediening van ifenprodil verminderde de zelftoediening van orale alcohol of de door alcohol geïnduceerde CPP niet (Yaka et al., 2003). De rol van specifieke NMDA-receptorsubeenheden bij het belonen van de effecten van andere misbruikmedicijnen is echter niet systematisch aangepakt. Momenteel vormt het ontbreken van NMDA-subeenheid-specifieke farmacologische liganden een belemmering voor de systemische beoordeling van de rol van NMDA-receptoren die uit verschillende subeenheden zijn samengesteld bij de beloning van geneesmiddelen. NMDA-gemedieerde glutamaattransmissie kan ook worden verminderd door de glycineplaats van de NMDA-receptoren te manipuleren. Glycine is een co-agonist die nodig is voor activering van de NMDA-receptor en de toediening van een gedeeltelijke agonist die zich bindt aan de glycineplaats van de NMDA-receptor verminderde zelftoediening van cocaïne (Cervo et al., 2004) en nicotine (Levin et al., 2011). Verder verzwakte ACPC, een gedeeltelijke agonist op de glycineplaats van de NMDA-receptor, de door cocaïne en nicotine geïnduceerde CPP (Papp et al., 2002; Yang et al., 2013).

Afname van ionotroop-gemedieerde glutamaattransmissie via blokkade van AMPA-receptoren verzwakte zelftoediening van cocaïne (Pierce et al., 1997) en alcohol (Stephens en Brown, 1999). Bovendien vergemakkelijkte activering van AMPA-receptoren door heroïne geïnduceerde CPP (Xu et al., 2015). Samen ondersteunen deze onderzoeken een rol voor de AMPA-receptoren bij de beloning van geneesmiddelen. Topiramaat, een door de FDA goedgekeurd anti-epilepticum, verzwakt AMPA-gemedieerde glutamaatoverdracht (Gryder en Rogawski, 2003). Relevant voor deze review verlaagde de toediening van topiramaat de alcoholconsumptie bij C57BL/6J-muizen vergeleken met vehiculummuizen, wat de rol van de AMPA-receptoren in de versterkende effecten van alcohol verder ondersteunde. Met name bij onthoudende menselijke rokers verhoogde de behandeling met topiramaat de subjectieve effecten van het roken van sigaretten. Deze verbetering van de belonende effecten van het roken van sigaretten zou te wijten kunnen zijn aan een toename van de nicotineontwenningseffecten bij onthoudende rokers (Reid et al., 2007). Ter ondersteuning van deze hypothese rapporteerde een onderzoek dat blokkering van AMPA-receptoren aversieve ontwenningseffecten veroorzaakte bij nicotine-afhankelijke ratten (Kenny et al., 2003). Meer recentelijk rapporteerde een voorlopig onderzoek dat topiramaat vergeleken met placebo resulteerde in hogere stoppercentages onder rokers (Oncken et al., 2014). Naast het blokkeren van AMPA-receptoren kan topiramaat via andere mechanismen werken, waaronder blokkade van presynaptische spanningsafhankelijke calcium- en natriumionenkanalen, waarmee rekening moet worden gehouden bij het interpreteren van de bevindingen van de hierboven beschreven onderzoeken (Rosenfeld, 1997). Gezien het feit dat drugsmisbruik, vooral psychostimulantia, een significante invloed hebben op de handel in AMPA-receptoren (Wolf, 2010), is het verrassend dat de rol van AMPA-receptoren bij de beloning van geneesmiddelen niet uitgebreid is onderzocht. Toekomstige studies gericht op specifieke AMPA-receptorsubeenheden kunnen helpen bij een beter begrip van de rol van AMPA-receptoren bij de beloning van geneesmiddelen. Meer recentelijk heeft de FDA een niet-competitieve AMPA-receptorantagonist, perampanel, goedgekeurd voor de behandeling van epilepsie. Hoewel de effecten van perampanel op de beloning voor geneesmiddelen niet zijn onderzocht, suggereert de goedkeuring van een AMPA-receptorantagonist voor klinisch gebruik dat de AMPA-receptoren een veilig en levensvatbaar doelwit kunnen zijn voor de ontdekking en ontwikkeling van geneesmiddelen die zich richten op de beloning voor geneesmiddelen en de behandeling van geneesmiddelen. verslaving.

Blokkering van de glutamaattransmissie via mGlu-receptoren verzwakte ook de lonende effecten van misbruikmedicijnen. Blokkade van mGlu1-receptoren verzwakte door alcohol geïnduceerde CPP (Kotlinska et al., 2011). De rol van mGlu1-receptoren in de belonende effecten van andere drugs is niet onderzocht. Het blokkeren van glutamaattransmissie via de mGlu5-receptor met behulp van mGlu5-receptor-negatieve allosterische modulatoren MPEP of MTEP verzwakte zelftoediening van cocaïne (Tessari et al., 2004; Kenny et al., 2005; Martin-Fardon et al., 2009; Keck et al., 2014), nicotine (Paterson et al., 2003; Paterson en Markou, 2005; Liechti en Markou, 2007; Palmatier et al., 2008), alcohol (Olive et al., 2005; Schröder et al., 2005; Hodge et al., 2006; Tanchuck et al., 2011), en heroïne (van der Kam et al., 2007). Verder verzwakte de blokkade van mGlu5-receptoren met behulp van de bovengenoemde verbindingen de door cocaïne en nicotine geïnduceerde CPP (McGeehan en Olive, 2003b; Herzig en Schmidt, 2004; Yararbas et al., 2010). Samenvattend suggereren de bovenstaande onderzoeken dat mGlu5-gemedieerde glutamaattransmissie de belonende effecten van cocaïne, nicotine, alcohol en heroïne bemiddelt.

Aan de andere kant zijn niet alle onderzoeken consistent met betrekking tot de rol van mGlu5-receptoren bij de beloning van geneesmiddelen. Blokkade van mGlu5-receptoren met behulp van de negatieve allosterische modulatoren MPEP of MTEP had bijvoorbeeld geen effect op respectievelijk nicotine- en cocaïne-geïnduceerde CPP (Herzig en Schmidt, 2004; Veeneman et al., 2011). Een ander onderzoek toonde daarentegen aan dat mGlu5-negatieve allosterische modulator MPEP door cocaïne, nicotine en heroïne geïnduceerde CPP mogelijk maakte (van der Kam et al., 2009; Rutten et al., 2011). Bovendien werd MPEP door ratten zelf toegediend en induceerde het CPP wanneer het alleen bij ratten werd toegediend (van der Kam et al., 2009b). Deze bevindingen geven aan dat MPEP waarschijnlijk zelf belonende eigenschappen heeft, die mogelijk door cocaïne, nicotine en heroïne geïnduceerde CPP mogelijk maakten. Verrassend genoeg verhoogde MPEP, wanneer intraperitoneaal toegediend, de drempels voor hersenbeloningen, wat suggereert dat MPEP een aversieve toestand induceerde (Kenny et al., 2005). Deze tegenstrijdige bevindingen kunnen te wijten zijn aan methodologische verschillen tussen de onderzoeken, zoals de gebruikte dierstammen, doses MPEP, de wijze van toediening (intraveneus versus intraperitoneaal), het model dat wordt gebruikt om de beloning te beoordelen (CPP versus ICSS) en het ontwerp van de CPP-model zelf. Tenslotte kan MPEP via andere doelwitten werken, zoals noradrenalinetransporters en mGlu4-receptoren (Heidbreder et al., 2003; Mathiesen et al., 2003). Verder onderzoek is nodig om de rol van mGlu5-receptoren in de belonende effecten van misbruikmedicijnen te begrijpen.

Zoals eerder beschreven vermindert activering van mGlu-receptoren uit Groep II (mGlu2/3) en Groep III (mGlu7 en mGlu8) de transmissie van glutamaat. In overeenstemming hiermee verminderde toediening van de mGlu2/3-agonist LY379268 de zelftoediening van cocaïne (Baptista et al., 2004; Adewale et al., 2006; Xi et al., 2010), nicotine (Liechti et al., 2007), en alcohol (Bäckström en Hyytia, 2005; Sidhpura et al., 2010). Verdere verhoging van N-acetylaspartylglutamaat (NAAG), een endogene agonist van de mGlu2/3-receptoren, met behulp van een NAAG-peptidaseremmer, verzwakte zelftoediening van cocaïne en door cocaïne geïnduceerde verlaging van de beloningsdrempels voor de hersenen (Xi et al., 2010). Samen wijzen deze onderzoeken op een belangrijke rol voor mGlu2/3-receptoren in de versterkende effecten van cocaïne, alcohol en nicotine. Maar LY379268 verzwakte ook de zelftoediening via voedsel bij doses die de versterkende effecten van nicotine verzwakten (Liechti et al., 2007). De effecten van de mGlu2/3-agonist waren dus niet specifiek voor medicijnbeloningen. Bovendien activeert LY379268 zowel mGlu2- als mGlu3-receptoren. Om onderscheid te maken tussen de rollen van deze twee mGlu-receptoren werden mGlu2-selectieve liganden ontwikkeld. MGlu2-receptorpositieve allosterische modulatoren (PAM's) verminderden de zelftoediening van cocaïne en nicotine, maar niet de zelftoediening van voedsel (Jin et al., 2010; Sidique et al., 2012; Dhanya et al., 2014). Verder vergemakkelijkte de blokkade van mGlu2-receptoren met behulp van een mGlu2-antagonist (LY341495) de alcoholconsumptie (Zhou et al., 2013). Samen ondersteunen deze gegevens een rol voor mGlu2-receptoren bij de beloning van geneesmiddelen. De rol van mGlu3-receptoren bij de beloning van geneesmiddelen moet daarentegen verder worden onderzocht. De beschikbaarheid van selectieve liganden voor mGlu2- en mGlu3-receptoren in de toekomst zal helpen de functie van mGlu2- en mGlu3-receptoren bij de beloning van geneesmiddelen beter te begrijpen.

Blokkering van glutamaattransmissie via activering van mGlu7-receptoren verzwakte zelftoediening van cocaïne (Li et al., 2009) en door alcohol geïnduceerde CPP (Bahi et al., 2012). De rol van mGlu7-receptoren bij de beloning voor nicotine en heroïne moet nog worden onderzocht. Op dezelfde manier verzwakte de activering van mGlu8-receptoren de zelftoediening van alcohol, wat suggereert dat deze receptoren betrokken zijn bij de versterkende effecten van nicotine (Bäckström en Hyytia, 2005). De rol van mGlu8-receptoren in de belonende effecten van andere drugs is nog niet onderzocht.

De glutamaattransmissie kan ook worden verminderd via activering en/of opregulatie van de glutamaattransporter GLT-1. Toediening van een GLT-1-activator verminderde de door cocaïne geïnduceerde CPP (Nakagawa et al., 2005). Verder verzwakte herhaalde toediening van ceftriaxon de alcoholconsumptie in het twee-flessenkeuzeparadigma (Sari et al., 2011). De door ceftriaxon geïnduceerde verzwakking van de alcoholconsumptie werd gemedieerd door een opregulatie van GLT-1 in de NAcc en de prefrontale cortex (PFC). Bovendien verzwakte de toediening van GPI-1046 de alcoholconsumptie bij alcoholverkiezende P-ratten, mogelijk als gevolg van de opregulatie van GLT-1 in de NAcc (Sari en Sreemantula, 2012). De alcoholconsumptie bij P-ratten werd ook verminderd na toediening van 5-methyl-1-nicotinoyl-2-pyrazoline (MS-153) (Alhaddad et al., 2014b). Deze door MS-153 geïnduceerde verzwakking van de alcoholconsumptie werd mogelijk gemedieerd door een opregulatie van GLT-1 en/of xCT (lichte keten van de cystine-glutamaatwisselaar) in verschillende hersengebieden, waaronder de NAcc, amygdala en hippocampus (Alhaddad et al. , 2014b; Aal-Aaboda et al., 2015). Verder toonden deze onderzoeken ook aan dat door MS-153 gemedieerde opregulatie werd gemedieerd door activering van p-Akt- en NF-kB-routes. Samenvattend suggereren deze bevindingen dat een efficiënte klaring van synaptisch glutamaat helpt bij het verminderen van de belonende effecten van cocaïne en alcohol.

De overdracht van glutamaat kan ook worden gereguleerd door de afgifte en opname van glutamaat via gliacellen te manipuleren. Activering van de cystine-glutamaatwisselaar, met behulp van N-acetylcysteïne, verhoogt de extrasynaptische glutamaatspiegels. Verrassend genoeg, N-acetylcysteïne verzwakte de zelftoediening van nicotine bij ratten (Ramirez-Niño et al., 2013). Eén mogelijke verklaring voor de gerapporteerde bevindingen is dat de toename van de extrasynaptische glutamaatniveaus wordt veroorzaakt door N-acetylcysteïne stimuleert op zijn beurt de presynaptische mGlu2/3-receptoren, waardoor de synaptische afgifte van glutamaat wordt verminderd (Moussawi en Kalivas, 2010).

Een andere manier om de glutamaattransmissie te verzwakken is door calciumionkanalen op presynaptische glutamaatuiteinden te blokkeren. Dergelijke geneesmiddelen die de afgifte van presynaptische glutamaat verminderen, kunnen nuttig zijn bij het verzwakken van de belonende effecten van misbruikmedicijnen. Gabapentine, een door de FDA goedgekeurd anti-epilepticum, vermindert de afgifte van verschillende neurotransmitters, waaronder glutamaat, door de α2δ-1-subeenheid van spanningsafhankelijke calciumkanalen te remmen (Gee et al., 1996; Fink et al., 2000). Opnames met hele cellen toonden aan dat gabapentine de elektrisch gestimuleerde excitatoire neurotransmissie verzwakte in NAcc-plakjes verkregen van met cocaïne ervaren dieren (Spencer et al., 2014). Verder toonde hetzelfde onderzoek aan dat zelftoediening van cocaïne de expressie van de α2δ-1-subeenheid in de NAcc verhoogde. Bovendien nam de expressie van α2δ-1-subeenheid toe in de hersenschors na blootstelling aan alcohol, methamfetamine en nicotine (Hayashida et al., 2005; Katsura et al., 2006; Kurokawa et al., 2011). Een recente studie meldde dat gabapentine de door methamfetamine geïnduceerde CPP verzwakte (Kurokawa et al., 2011). De effecten van gabapentine of andere α2δ-1-subeenheidantagonisten op de belonende effecten van andere misbruikmedicijnen zijn echter niet rechtstreeks beoordeeld. Een ander door de FDA goedgekeurd anti-epilepticum, lamotrigine, vermindert ook de afgifte van glutamaat uit de presynaptische glutamaatterminals (Cunningham en Jones, 2000). Bij ratten verzwakte lamotrigine de door cocaïne geïnduceerde verlaging van de beloningsdrempels in de hersenen (Beguin et al., 2012). Maar dit effect van lamotrigine werd waargenomen bij doses die de beloningsdrempels voor de hersenen verhoogden als ze alleen werden toegediend, wat erop wijst dat lamotrigine mogelijk een aversieve toestand bij dieren heeft veroorzaakt. Niettemin veranderde lamotrigine in klinische onderzoeken de subjectieve effecten van cocaïne niet (Winther et al., 2000). De effecten van lamotrigine op de belonende effecten van andere drugs zijn niet systematisch onderzocht. Niettemin moet men bedenken dat lamotrigine naast het remmen van de afgifte van glutamaat ook andere werkingsmechanismen heeft (Yuen, 1994).

Samenvattend suggereert steeds meer bewijsmateriaal dat verbindingen die de overdracht van glutamaat blokkeren de lonende effecten van misbruikte drugs verzwakken. Zowel ionotrope als mGlu-receptoren zijn betrokken bij het bemiddelen van de belonende effecten van de verschillende misbruikmedicijnen. Een beter begrip van de rol van metabotrope receptoren uit Groep III bij de beloning van geneesmiddelen is noodzakelijk en zal waarschijnlijk mogelijk zijn naarmate goede farmacologische liganden voor deze receptoren beschikbaar komen.

Toekomstige richtingen: glutamaat en medicijnbeloning

Gliacellen in de extrasynaptische ruimte zijn sleutelspelers in de regulatie van glutamaattransmissie en neuronale communicatie (Scofield en Kalivas, 2014). Bijgevolg kan modulatie van de gliale functie mogelijk de belonende effecten van drugsmisbruik verzwakken. Ter ondersteuning van deze hypothese verzwakte toediening van ibudilast, een gliacelmodulator, de alcoholinname in een keuzeparadigma met twee flessen bij selectief gefokte ratten die de voorkeur geven aan alcohol, wat suggereert dat het de versterkende effecten van alcohol vermindert (Bell et al., 2015). Hoewel de effecten van ibudilast op de belonende effecten van heroïne niet zijn geëvalueerd, verzwakte ibudilast de door morfine geïnduceerde CPP en nam de NAcc-dopamine toe na toediening van morfine (Hutchinson et al., 2007; Bland et al., 2009). Het werkingsmechanisme van ibudilast is niet volledig bekend en het is niet duidelijk hoe ibudilast de glutamaattransmissie verandert. Er moet ook nog worden bepaald of ibudilast de belonende effecten van andere drugs, zoals cocaïne en nicotine, kan beïnvloeden. Niettemin kan het moduleren van de belonende effecten van misbruikmedicijnen door het beïnvloeden van de functie van gliacellen een cruciale toekomstige strategie zijn.

Ook van belang is het feit dat glutamaatreceptoren rechtstreeks of via signaaltransductieroutes met ionkanalen (bijv. calciumkanalen) en receptoren voor andere neurotransmitters zoals serotonine, dopamine en GABA communiceren (Kubo et al., 1998; Cabello et al., 2009; Molinaro et al., 2009). Daarom zou een manier om de overdracht van glutamaat te verminderen om de belonende effecten van misbruikende drugs te verzachten, kunnen zijn via exploitatie van hetero-oligomere complexen gevormd tussen glutamaat- en niet-glutamaatreceptoren of ionkanalen (Duncan en Lawrence, 2012). Een recente studie heeft overspraak gerapporteerd tussen mGlu2-receptoren en 5HT_2C receptoren (González-Maeso et al., 2008). Inderdaad, blokkade van 5HT_2C receptoren in de NAcc verzwakten de door cocaïne geïnduceerde toename van het glutamaatgehalte bij met cocaïne ervaren dieren (Zayara et al., 2011). Op dezelfde manier zijn er aanwijzingen voor interactie tussen mGlu5-receptoren en adenosine A_2A receptoren (Ferre et al., 2002). Toediening van een adenosine A_2A receptorantagonist verzwakte een toename in striatale glutamaatniveaus waargenomen na toediening van mGlu5-receptoragonist (Pintor et al., 2000). Alles bij elkaar suggereren deze onderzoeken dat glutamaatsignalering kan worden gemanipuleerd via niet-glutamaatreceptoren. Er blijft echter nog veel werk liggen om de interactie van glutamaatreceptoren met niet-glutamaatreceptoren te begrijpen, en het is niet bekend of deze receptorcomplexen kunnen worden gemanipuleerd om de belonende effecten van misbruikmedicijnen te verzwakken.

Drugsmisbruik zoals alcohol en cocaïne verhogen de expressie van bepaalde microRNA’s (miRNA’s) in hersengebieden die geassocieerd zijn met beloning (Hollander et al., 2010; Li et al., 2013; Tapocik et al., 2014). In feite kan het manipuleren van de expressie van miRNA’s de belonende effecten van cocaïne en alcohol verzwakken (Schaefer et al., 2010; Bahi en Dreyer, 2013). MiRNA's reguleren ook de expressie en functie van de glutamaatreceptor (Karr et al., 2009; Kocerha et al., 2009). Bovendien worden sommige miRNA's, zoals miRNAs-132 en 212, specifiek gereguleerd door mGlu-receptoren, maar niet door ionotrope receptoren (Wibrand et al., 2010). Daarom moeten toekomstige studies mogelijk onderzoeken of de belonende effecten van misbruikmedicijnen kunnen worden verzacht door miRNA's te manipuleren die glutamaterge signalering reguleren. Niettemin moet men voorzichtig zijn, omdat het manipuleren van miRNA-expressie de werking van meerdere doelwitten kan beïnvloeden en mogelijk niet beperkt is tot glutamaatsignalering (Bali en Kenny, 2013).

Drugsverslaving bij mensen wordt vaak geïnitieerd door de consumptie van drugs tijdens de adolescentie. Bij mensen verschilt de verwerking van beloningen zelfs tussen volwassenen en adolescenten (Fareri et al., 2008). Op dezelfde manier hebben verschillende onderzoeken verschillen gerapporteerd in de belonende effecten van misbruikmedicijnen tussen volwassen en adolescente ratten (Philpot et al., 2003; Badanich et al., 2006; Zakharova et al., 2009; Doherty en Frantz, 2012; Schramm-Sapyta et al., 2014; Lenoir et al., 2015). Bovendien beïnvloedt geslacht de drugsverslaving bij mensen (Rahmanian et al., 2011; Bobzean et al., 2014; Graziani et al., 2014) en de lonende effecten van drugsmisbruik bij dieren (Lynch en Carroll, 1999; Russo et al., 2003,b; Torres et al., 2009; Zakharova et al., 2009). Verder beïnvloedt alcohol op verschillende manieren de basale glutamaatniveaus bij mannelijke ratten in vergelijking met vrouwelijke ratten (Lallemand et al., 2006, 2011). De impact van leeftijd en geslacht, alleen of gecombineerd, op de rol van glutamaat bij de beloning voor geneesmiddelen is echter niet systematisch onderzocht. Toekomstige studies naar de impact van leeftijd en geslacht op de overdracht van glutamaat en de beloning voor geneesmiddelen zullen ons begrip van de rol van glutamaat bij drugsverslaving vergroten.

VTA

De VTA ontvangt uitgebreide glutamatergische input van verschillende limbische, corticale en subcorticale kernen, zoals de amygdala, PFC, laterale habenula, laterale hypothalamus, ventraal pallidum, mediaal septum, septofimbriale kern en ventrolaterale bedkern van de stria terminalis (Geisler en Zahm , 2005; Geisler en wijs, 2008; Watabe-Uchida et al., 2012). VTA dopaminerge neuronen ontvangen ook glutamatergische projecties van hersenstamstructuren, zoals de mesopontine reticulaire formatie, laterodorsale tegmentale en pedunculopontine tegmentale kern, spijkerschriftkern, mediane raphe en superieure colliculus (Geisler en Trimble, 2008). Deze glutamatergische inputs reguleren het burst-firen van VTA-dopaminerge neuronen en kunnen dus door geneesmiddelen geïnduceerde beloningseffecten reguleren (Taber et al., 1995; Overton en Clark, 1997). Bovendien verzwakte directe injectie van glutamaatreceptorantagonisten in de VTA de door nicotine geïnduceerde toename van NAcc-dopamine (Schilstrom et al., 1998; Fu et al., 2000).

Drugsmisbruik en VTA-glutamaatniveaus

De effecten van misbruikmedicijnen op de VTA-glutamaatniveaus worden weergegeven in de tabel Table3.3. Toediening van cocaïne verhoogde de VTA-glutamaatspiegels bij zowel cocaïne-naïeve als ervaren dieren. Bij dieren die ervaring hebben met cocaïne werd een door cocaïne geïnduceerde stijging van de VTA-glutamaatspiegels waargenomen bij doses die in verband worden gebracht met de belonende effecten van cocaïne (Kalivas en Duffy, 1998; Zhang et al., 2001). Omgekeerd was de toename van glutamaat bij cocaïne-naïeve dieren kort en minder uitgesproken in vergelijking met die waargenomen bij cocaïne-ervaren dieren (Kalivas en Duffy, 1995; Zhang et al., 2001). Het faciliteren van de afgifte van glutamaat na herhaalde blootstelling aan cocaïne wordt gemedieerd door een opregulatie van de D1-receptorsignalering en werd verzwakt door blokkering van D1-dopaminereceptoren (Kalivas en Duffy, 1998; Kalivas, 2009). In overeenstemming met de bovenstaande onderzoeken werd een toename van de VTA-glutamaatspiegels waargenomen na zelftoediening van cocaïne bij dieren die ervaring hadden met cocaïne, maar niet bij cocaïne-naïeve dieren met ervaring met zelftoediening van zoutoplossing (You et al., 2007). De toename van het VTA-glutamaatgehalte bij dieren die ervaring hebben met cocaïne was echter van voorbijgaande aard en werd niet waargenomen tijdens de periode van zelftoediening van cocaïne. Interessant is dat de toename van de VTA-glutamaatspiegels bij cocaïne-ervaren dieren ook werd waargenomen na zelftoediening van een zoutoplossing, wat suggereert dat de afgifte van VTA-glutamaat in verband kan worden gebracht met de verwachting van cocaïne en kan worden geïnduceerd door met cocaïne geassocieerde signalen (Wise, 2009). Intrigerend genoeg werd ook een toename van het VTA-glutamaatgehalte waargenomen bij dieren die ervaring hebben met cocaïne na een intraperitoneale injectie van cocaïnemethodide, dat de bloed-hersenbarrière niet passeert (Wise et al., 2008). Deze gegevens ondersteunen de hypothese dat perifere interoceptieve signalen geassocieerd met cocaïne voldoende kunnen zijn voor de afgifte van VTA-glutamaat. Er is echter verder onderzoek nodig om te bepalen of veranderingen in de VTA-glutamaatniveaus die worden waargenomen na toediening van cocaïne en/of met cocaïne geassocieerde signalen het gevolg zijn van activering van vergelijkbare of verschillende herseninputs voor de VTA.

    

Tabel 3

Effecten van drugsmisbruik op glutamaatniveaus in specifieke hersengebieden.

In overeenstemming met de effecten van cocaïne op de VTA-glutamaatspiegels werd ook een stijging van de VTA-glutamaatspiegels waargenomen na nicotinetoediening met behulp van in vivo microdialyse (Fu et al., 2000). Aan de andere kant observeerden Fu en collega's de toename van de VTA-glutamaatniveaus bij doses die hoger waren dan de doses die nodig waren om de belonende effecten van nicotine waar te nemen. Meer recentelijk rapporteerde een onderzoek een voorbijgaande stijging van de VTA-glutamaatspiegels na passieve intraveneuze nicotine-infusie (0.03 mg/kg) met behulp van in vivo voltammetrie (Lenoir en Kiyatkin, 2013). In tegenstelling tot cocaïne en nicotine resulteerde toediening van alcohol niet in een verhoging van de VTA-glutamaatspiegels bij drugsnaïeve, alcoholverkiezende ratten (Kemppainen et al., 2010). Anatomisch gezien kan de VTA worden onderverdeeld in anterieure en posterieure VTA (Sanchez-Catalan et al., 2014). Een recentere studie heeft bifasische glutamaatrespons in de posterieure VTA op verschillende doses alcohol bij vrouwelijke Wistar-ratten gerapporteerd (Ding et al., 2012). Een lage dosis (0.5 g/kg; ip) alcohol resulteerde in een significante toename van het glutamaatgehalte vergeleken met de uitgangswaarde bij alcoholnaïeve dieren. Aan de andere kant resulteerde een hoge dosis (2 g/kg; ip) alcohol in een vertraagde afname van de VTA-glutamaatniveaus. Belangrijk is dat toediening van een uitdagingsdosis van 2 g/kg (ip) alcohol bij alcohol-ervaren dieren ook resulteerde in een verlaging van de VTA-glutamaatniveaus. De verschillen in bevindingen tussen Kemppainen et al. (2010) en Ding et al. (2012) studies is mogelijk te wijten aan methodologische verschillen zoals de lokalisatie van probes in de VTA en de soort ratten (die de voorkeur geven aan alcohol vs. Wistar-ratten) die in de twee onderzoeken zijn gebruikt.

In tegenstelling tot cocaïne veranderde zelftoediening van heroïne de VTA-glutamaatniveaus niet bij met heroïne ervaren dieren (Wang et al., 2012). Hetzelfde onderzoek rapporteerde echter ook dat zelftoediening van zoutoplossing bij dieren die ervaring hadden met heroïne resulteerde in een verhoging van de VTA-glutamaatspiegels. Alles bij elkaar suggereren deze bevindingen dat de afgifte van VTA-glutamaat reageert op heroïne-geassocieerde signalen, maar wordt geremd door heroïne zelf. Er moet hier worden vermeld dat de effecten van zelf toegediende heroïne op de VTA-glutamaatniveaus bij met heroïne ervaren dieren plaatsvonden na een enkele uitdovingssessie, wat de verwachtingen over de heroïnebeloning mogelijk heeft veranderd. Samenvattend verhogen de toediening van cocaïne, nicotine en alcohol de VTA-glutamaatniveaus. Vervolgens zullen de effecten van het blokkeren van de overdracht van VTA-glutamaat op de belonende effecten van misbruikmedicijnen worden besproken.

VTA-glutamatergische transmissie en gedragsmatige metingen van medicijnbeloning

Blokkering van glutamatergische transmissie in de VTA via remming van ionotrope glutamaatreceptoren verminderde de belonende effecten van misbruikmedicijnen (zie tabel Table4) .4). Blokkade van NMDA of AMPA of beide receptoren in de VTA verzwakte bijvoorbeeld nicotine (Kenny et al., 2009) en zelftoediening van alcohol (Rassnick et al., 1992; Czachowski et al., 2012). Bovendien verzwakte de gecombineerde blokkade van zowel NMDA- als AMPA-receptoren in de VTA de door cocaïne geïnduceerde CPP (Harris en Aston-Jones, 2003). Interessant genoeg verhoogde de blokkade van AMPA-receptoren in de VTA de zelftoediening van heroïne in vergelijking met de controlegroep (Xi en Stein, 2002; Shabat-Simon et al., 2008). De toename in zelftoediening van heroïne werd waargenomen bij een hogere heroïnedosis (0.1 mg/kg/inf), wat normaal gesproken resulteerde in minder reacties op zelftoediening. Op basis van dit reactiepatroon wordt verondersteld dat de waargenomen toename in zelftoediening van heroïne het gevolg is van een afname van de versterkende effecten van heroïne. Interessant is dat Shabat-Simon et al. (2008) toonden aan dat AMPA-receptoren in de voorste VTA, maar niet de achterste VTA, de waargenomen effecten op de zelftoediening van heroïne bemiddelden. Over het geheel genomen is de rol van AMPA-receptoren in de VTA op de versterkende effecten van heroïne niet duidelijk, en er zijn verdere onderzoeken nodig met behulp van een progressief verhoudingsschema, dat de motivatie van het dier meet om te werken voor een infuus met heroïne. Samenvattend bemiddelt glutamaattransmissie via ionotrope receptoren in de VTA de belonende effecten van alcohol, cocaïne, nicotine en mogelijk heroïne.

    

Tabel 4

Effecten van farmacologische manipulatie van glutamatergische transmissie na intracraniale toediening op specifieke hersenplaatsen op de beloning van geneesmiddelen.

Blokkering van glutamatergische neurotransmissie via metabotrope receptoren in de VTA verzwakte ook de lonende effecten van drugsmisbruik. Blokkade van glutamaattransmissie in de VTA, hetzij via activering van mGlu2/3-receptoren, hetzij door blokkade van mGlu5-receptoren, verminderde bijvoorbeeld de zelftoediening van nicotine (Liechti et al., 2007; D'Souza en Markou, 2011). Micro-injecties van de mGlu2/3-agonist of de mGlu5-negatieve allosterische modulator waren in deze onderzoeken gericht op de posterieure VTA. Interessant is dat de blokkade van mGlu5-receptoren in de VTA ook de zelftoediening van voedsel verzwakte (D'Souza en Markou, 2011). De mGlu5-receptoren in de VTA lijken dus de versterkende effecten van zowel natuurlijke als medicijnbeloningen te bemiddelen. Aan de andere kant moet hier worden opgemerkt dat de rol van de mGlu-receptoren in de versterkende effecten van cocaïne, alcohol en heroïne niet is onderzocht. Verder dienen dieren zelf cocaïne en alcohol rechtstreeks in de posterieure VTA toe, maar niet in de anterieure VTA (Rodd et al., 2004, 2005). De rol van glutamaat in de voorste of achterste VTA in de versterkende effecten van cocaïne en alcohol is niet vastgesteld.

Nucleus accumbens

Net als de VTA ontvangt de NAcc uitgebreide glutamatergische projecties van de PFC, amygdala, hippocampus en thalamische kernen (Brog et al., 1993). Glutamaat kan ook samen met dopamine in de NAcc worden afgegeven door dopaminerge VTA-neuronen die VGLUT tot expressie brengen (Hnasko et al., 2012). Samen bieden deze inputs ruimtelijke en contextuele informatie, bepalen ze de mate van aandacht die aan stimuli wordt besteed, remmen ze impulsief gedrag en reguleren ze motiverende en emotionele reacties op stimuli. Dienovereenkomstig speelt het NAcc een cruciale rol in het besluitvormingsproces om medicijnbeloningen te verkrijgen. Anatomisch gezien is de NAcc grofweg verdeeld in de kern- en schaalonderverdelingen (Zahm en Brog, 1992), waarbij de NAcc-shell naar verluidt de belonende effecten van drugsmisbruik bemiddelt (Di Chiara, 2002).

Belangenconflict verklaring

De auteur verklaart dat het onderzoek is uitgevoerd in afwezigheid van commerciële of financiële relaties die kunnen worden opgevat als een potentieel belangenconflict.

Dit werk werd ondersteund door de Bower, Bennet en Bennet Endowed Chair Research Award toegekend aan MD door The Raabe College of Pharmacy, Ohio Northern University (ONU), Ada, Ohio. De auteur wil ook graag Drs. Rachel Muhlenkamp en Nurith Amitai voor inzichtelijk commentaar op het manuscript.

Afkortingen

• Aal-Aaboda M., Alhaddad H., Osowik F., Nauli SM, Sari Y. (2015). Effecten van (R)-(-)-5-methyl-1-nicotinoyl-2-pyrazoline op glutamaattransporter 1 en cysteïne / glutamaatwisselaar, evenals op het drinkgedrag van ethanol bij mannelijke, alcoholverkiezende ratten. J. Neurosci. Res. 93, 930-937. 10.1002/jnr.23554 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Adewale AS, Platt DM, Spealman RD (2006). Farmacologische stimulatie van metabotrope glutamaatreceptoren uit groep II vermindert de zelftoediening van cocaïne en het door cocaïne geïnduceerde herstel van het zoeken naar geneesmiddelen bij doodshoofdaapjes. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 318, 922-931. 10.1124/jpet.106.105387 [PubMed] [Kruis Ref]
• Adrover MF, Shin JH, Alvarez VA (2014). De overdracht van glutamaat en dopamine vanuit dopamine-neuronen in de middenhersenen heeft vergelijkbare afgifte-eigenschappen, maar wordt verschillend beïnvloed door cocaïne. J. Neurosci. 34, 3183–3192. 10.1523/JNEUROSCI.4958-13.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Alhaddad H., Das SC, Sari Y. (2014a). Effecten van ceftriaxon op de inname van ethanol: een mogelijke rol voor xCT- en GLT-1-isovormenmodulatie van glutamaatniveaus bij P-ratten. Psychofarmacologie (Berl). 231, 4049-4057. 10.1007/s00213-014-3545-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Alhaddad H., Kim NT, Aal-Aaboda M., Althobaiti YS, Leighton J., Boddu SH, et al. . (2014b). Effecten van MS-153 op chronische ethanolconsumptie en GLT1-modulatie van glutamaatniveaus bij mannelijke alcoholverkiezende ratten. Voorkant. Gedrag Neurowetenschappen 8:366. 10.3389/fnbeh.2014.00366 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Allen RM, Carelli RM, Dykstra LA, Suchey TL, Everett CV (2005). Effecten van de competitieve N-methyl-D-aspartaatreceptorantagonist, LY235959 [(-)-6-fosfonomethyl-deca-hydroisochinoline-3-carbonzuur], op het reageren op cocaïne onder zowel vaste als progressieve versterkingsschema's. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 315, 449-457. 10.1124/jpet.105.086355 [PubMed] [Kruis Ref]
• Arriza JL, Fairman WA, Wadiche JI, Murdoch GH, Kavanaugh MP, Amara SG (1994). Functionele vergelijkingen van drie subtypes van glutamaattransporters gekloond uit de menselijke motorische cortex. J. Neurosci. 14, 5559-5569. [PubMed]
• Bäckström P., Hyytiä P. (2005). Onderdrukking van zelftoediening van alcohol en cue-geïnduceerd herstel van het zoeken naar alcohol door de mGlu2/3-receptoragonist LY379268 en de mGlu8-receptoragonist (S)-3,4-DCPG. EUR. J. Pharmacol. 528, 110–118. 10.1016/j.ejphar.2005.10.051 [PubMed] [Kruis Ref]
• Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL (2006). Adolescenten verschillen van volwassenen wat betreft door cocaïne geconditioneerde plaatsvoorkeur en door cocaïne geïnduceerde dopamine in de nucleus accumbens septi. EUR. J. Pharmacol. 550, 95–106. 10.1016/j.ejphar.2006.08.034 [PubMed] [Kruis Ref]
• Bahi A. (2013). Viraal-gemedieerde knockdown van mGluR7 in de nucleus accumbens bemiddelt overmatig alcoholgebruik en verhoogde door ethanol opgewekte geconditioneerde plaatsvoorkeur bij ratten. Neuropsychofarmacologie 38, 2109–2119. 10.1038/npp.2012.122 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Bahi A., Dreyer JL (2013). Striatale modulatie van BDNF-expressie met behulp van lentivirale vectoren die microRNA124a tot expressie brengen, schaadt door ethanol geïnduceerde voorkeur voor geconditioneerde plaatsen en vrijwillige alcoholconsumptie. EUR. J. Neurosci. 38, 2328-2337. 10.1111/ejn.12228 [PubMed] [Kruis Ref]
• Bahi A., Fizia K., Dietz M., Gasparini F., Flor PJ (2012). Farmacologische modulatie van mGluR7 met AMN082 en MMPIP oefent specifieke invloeden uit op de alcoholconsumptie en voorkeur bij ratten. Verslaafde. Biol. 17, 235–247. 10.1111/j.1369-1600.2010.00310.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Bali P., Kenny PJ (2013). MicroRNA's en drugsverslaving. Voorkant. Genet. 4:43. 10.3389/fgene.2013.00043 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Baptista MA, Martin-Fardon R., Weiss F. (2004). Preferentiële effecten van de metabotrope glutamaat 2/3-receptoragonist LY379268 op geconditioneerd herstel versus primaire versterking: vergelijking tussen cocaïne en een krachtige conventionele versterker. J. Neurosci. 24, 4723-4727. 10.1523/JNEUROSCI.0176-04.2004 [PubMed] [Kruis Ref]
• Béguin C., Potter DN, Carlezon WA, Jr., Stöhr T., Cohen BM (2012). Effecten van het anticonvulsieve lacosamide vergeleken met valproaat en lamotrigine op door cocaïne versterkte beloning bij ratten. Hersenonderzoek. 1479, 44–51. 10.1016/j.brainres.2012.08.030 [PubMed] [Kruis Ref]
• Bell RL, Lopez MF, Cui C., Egli M., Johnson KW, Franklin KM, et al. . (2015). Ibudilast vermindert het alcoholgebruik in meerdere diermodellen van alcoholafhankelijkheid. Verslaafde. Biol. 20, 38–42. 10.1111/adb.12106 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Wat is de rol van dopamine bij beloning: hedonistische impact, leren van beloningen of saillante prikkels? Hersenonderzoek. Hersenonderzoek. Openb. 28, 309–369. 10.1016/S0165-0173(98)00019-8 [PubMed] [Kruis Ref]
• Besheer J., Grondin JJ, Cannady R., Sharko AC, Faccidomo S., Hodge CW (2010). Metabotrope glutamaatreceptor 5-activiteit in de nucleus accumbens is vereist voor het in stand houden van de zelftoediening van ethanol in een genetisch model van hoge alcoholinname bij ratten. Biol. Psychiatrie 67, 812-822. 10.1016/j.biopsych.2009.09.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Biala G., Kotlinska J. (1999). Blokkering van de verwerving van door ethanol geïnduceerde geconditioneerde plaatsvoorkeur door N-methyl-D-aspartaatreceptorantagonisten. AlcoholAlcohol. 34, 175–182. 10.1093/alkal/34.2.175 [PubMed] [Kruis Ref]
• Vogel MK, Kirchhoff J., Djouma E., Lawrence AJ (2008). Metabotrope glutamaat 5-receptoren reguleren de gevoeligheid voor ethanol bij muizen. Int. J. Neuropsychopharmacol. 11, 765-774. 10.1017/S1461145708008572 [PubMed] [Kruis Ref]
• Bisaga A., Danysz W., Foltin RW (2008). Antagonisme van glutamatergische NMDA- en mGluR5-receptoren vermindert de voedselconsumptie in het baviaanmodel van eetbuistoornis. EUR. Neuropsychopharmacol. 18, 794–802. 10.1016/j.euroneuro.2008.05.004 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Bland ST, Hutchinson MR, Maier SF, Watkins LR, Johnson KW (2009). De gliale activeringsremmer AV411 vermindert de door morfine geïnduceerde afgifte van dopamine uit de nucleus accumbens. Hersengedrag. Immuun. 23, 492–497. 10.1016/j.bbi.2009.01.014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Blednov YA, Walker D., Osterndorf-Kahanek E., Harris RA (2004). Muizen zonder metabotrope glutamaatreceptor 4 vertonen niet het motorstimulerende effect van ethanol. Alcohol 34, 251–259. 10.1016/j.alcohol.2004.10.003 [PubMed] [Kruis Ref]
• Blokhina EA, Kashkin VA, Zvartau EE, Danysz W., Bespalov AY (2005). Effecten van nicotine- en NMDA-receptorkanaalblokkers op intraveneuze zelftoediening van cocaïne en nicotine bij muizen. EUR. Neuropsychopharmacol. 15, 219–225. 10.1016/j.euroneuro.2004.07.005 [PubMed] [Kruis Ref]
• Bobzean SA, DeNobrega AK, Perrotti LI (2014). Geslachtsverschillen in de neurobiologie van drugsverslaving. Uitv. Neurol. 259, 64–74. 10.1016/j.expneurol.2014.01.022 [PubMed] [Kruis Ref]
• Boyce-Rustay JM, Cunningham CL (2004). De rol van NMDA-receptorbindingsplaatsen bij het conditioneren van ethanolplaatsen. Gedrag Neurowetenschappen 118, 822-834. 10.1037/0735-7044.118.4.822 [PubMed] [Kruis Ref]
• Boyce-Rustay JM, Holmes A. (2006). Ethanolgerelateerd gedrag bij muizen zonder de NMDA-receptor NR2A-subeenheid. Psychofarmacologie (Berl). 187, 455-466. 10.1007/s00213-006-0448-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Brady JV (1991). Diermodellen voor het beoordelen van misbruik van drugs. Neurowetenschappen Biogedrag. Openb. 15, 35–43. 10.1016/S0149-7634(05)80089-2 [PubMed] [Kruis Ref]
• Brog JS, Salyapongse A., Deutch AY, Zahm DS (1993). De patronen van afferente innervatie van de kern en de schaal in het "accumbens" -gedeelte van het ventrale striatum van de rat: immunohistochemische detectie van retrograde getransporteerd fluorgoud. J. Comp. Neurol. 338, 255–278. 10.1002/cne.903380209 [PubMed] [Kruis Ref]
• Brunzell DH, McIntosh JM (2012). Alpha7 nicotinerge acetylcholinereceptoren moduleren de motivatie om zelf nicotine toe te dienen: implicaties voor roken en schizofrenie. Neuropsychofarmacologie 37, 1134–1143. 10.1038/npp.2011.299 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Cabello N., Gandía J., Bertarelli DC, Watanabe M., Lluís C., Franco R., et al. . (2009). Metabotrope glutamaat type 5-, dopamine D2- en adenosine A2a-receptoren vormen oligomeren van hogere orde in levende cellen. J. Neurochem. 109, 1497-1507. 10.1111/j.1471-4159.2009.06078.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Caillé S., Parsons LH (2004). Intraveneuze zelftoediening van heroïne vermindert de GABA-efflux in het ventrale pallidum: een in vivo microdialyseonderzoek bij ratten. EUR. J. Neurosci. 20, 593-596. 10.1111/j.1460-9568.2004.03497.x [PubMed] [Kruis Ref]
• CarelliRM (2002). Nucleus accumbens celvuur tijdens doelgericht gedrag voor cocaïne versus 'natuurlijke' versterking. Fysiool. Gedrag 76, 379-387. 10.1016/S0031-9384(02)00760-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Carelli RM, Deadwyler SA (1994). Een vergelijking van neuronale vuurpatronen van nucleus accumbens tijdens zelftoediening van cocaïne en waterversterking bij ratten. J. Neurosci. 14, 7735-7746. [PubMed]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1993). Door fencyclidine geïnduceerde versterking van de beloning voor hersenstimulatie: acute effecten worden niet veranderd door herhaalde toediening. Psychofarmacologie (Berl). 111, 402–408. 10.1007/BF02253528 [PubMed] [Kruis Ref]
• Carlezon WA, Jr., Wise RA (1996). Belonende acties van fencyclidine en aanverwante geneesmiddelen in de nucleus accumbens-schaal en frontale cortex. J. Neurosci. 16, 3112–3122. [PubMed]
• Carr DB, Sesack SR (2000). Projecties van de prefrontale cortex van de rat tot het ventrale tegmentale gebied: doelwitspecificiteit in de synaptische associaties met mesoaccumbens en mesocorticale neuronen. J. Neurosci. 20, 3864-3873. [PubMed]
• Carta M., Ariwodola OJ, Weiner JL, Valenzuela CF (2003). Alcohol remt krachtig de kainaatreceptor-afhankelijke excitatoire aandrijving van hippocampale interneuronen. Proc. Nat. Acad. Wetenschap VS 100, 6813-6818. 10.1073/pnas.1137276100 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Cervo L., Samanin R. (1995). Effecten van dopaminerge en glutamaterge receptorantagonisten op de verwerving en expressie van cocaïneconditionering hebben de voorkeur. Hersenonderzoek. 673, 242–250. 10.1016/0006-8993(94)01420-M [PubMed] [Kruis Ref]
• Cervo L., Cocco A., Carnovali F. (2004). Effecten op de zelftoediening door cocaïne en voedsel van (+)-HA-966, een gedeeltelijke agonist op de glycine/NMDA-modulerende plaats, bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 173, 124–131. 10.1007/s00213-003-1703-8 [PubMed] [Kruis Ref]
• Chang JY, Janak PH, Woodward DJ (1998). Vergelijking van mesocorticolimbische neuronale reacties tijdens zelftoediening van cocaïne en heroïne bij vrij bewegende ratten. J. Neurosci. 18, 3098–3115. [PubMed]
• Chartoff EH, Connery HS (2014). Het is spannender dan mu: overspraak tussen mu-opioïdereceptoren en glutamatergische transmissie in het mesolimbische dopaminesysteem. Voorkant. Farmacol. 5:116. 10.3389/ffar.2014.00116 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Chen L., Huang LY (1991). Aanhoudende versterking van door NMDA-receptor gemedieerde glutamaatreacties door activering van proteïnekinase C door een mu-opioïde. Neuron 7, 319-326. 10.1016/0896-6273(91)90270-A [PubMed] [Kruis Ref]
• Chiamulera C., Epping-Jordan MP, Zocchi A., Marcon C., Cottiny C., Tacconi S., et al. . (2001). Versterkende en locomotorische stimulerende effecten van cocaïne zijn afwezig bij mGluR5-nulmutante muizen. Nat. Neurowetenschappen 4, 873-874. 10.1038/nn0901-873 [PubMed] [Kruis Ref]
• Choi DW (1988). Glutamaatneurotoxiciteit en ziekten van het zenuwstelsel. Neuron 1, 623–634. 10.1016/0896-6273(88)90162-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Choi KH, Edwards S., Graham DL, Larson EB, Whisler KN, Simmons D., et al. . (2011). Versterkinggerelateerde regulatie van AMPA-glutamaatreceptorsubeenheden in het ventrale tegmentale gebied verbetert de motivatie voor cocaïne. J. Neurosci. 31, 7927-7937. 10.1523/JNEUROSCI.6014-10.2011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Collins ED, Ward AS, McDowell DM, Foltin RW, Fischman MW (1998). De effecten van memantine op de subjectieve, versterkende en cardiovasculaire effecten van cocaïne bij mensen. Gedrag Farmacol. 9, 587–598. 10.1097/00008877-199811000-00014 [PubMed] [Kruis Ref]
• Comer SD, Sullivan MA (2007). Memantine veroorzaakt een bescheiden vermindering van de door heroïne geïnduceerde subjectieve reacties bij menselijke onderzoeksvrijwilligers. Psychofarmacologie (Berl). 193, 235–245. 10.1007/s00213-007-0775-2 [PubMed] [Kruis Ref]
• Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y., et al. . (2008). Vorming van accumbens GluR2-ontbrekende AMPA-receptoren bemiddelt incubatie van hunkering naar cocaïne. Natuur 454, 118–121. 10.1038/natuur06995 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Cowen MS, Schroff KC, Gass P., Sprengel R., Spanagel R. (2003). Neurogedragseffecten van alcohol bij AMPA-receptorsubeenheid (GluR1)-deficiënte muizen. Neurofarmacologie 45, 325–333. 10.1016/S0028-3908(03)00174-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Coyle CM, Wetten KR (2015). Het gebruik van ketamine als antidepressivum: een systematische review en meta-analyse. Brommen. Psychopharmacol. 30, 152–163. 10.1002/hup.2475 [PubMed] [Kruis Ref]
• Cozzoli DK, Courson J., Caruana AL, Miller BW, Greentree DI, Thompson AB, et al. . (2012). Nucleus accumbens mGluR5-geassocieerde signalering reguleert het drinken van alcohol tijdens drink-in-the-dark-procedures. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 36, 1623-1633. 10.1111/j.1530-0277.2012.01776.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Cummings JL (2004). Behandeling van de ziekte van Alzheimer: huidige en toekomstige therapeutische benaderingen. Ds. Neurol. Dis. 1, 60-69. [PubMed]
• Cunningham MO, Jones RS (2000). Het anticonvulsieve middel lamotrigine vermindert de spontane afgifte van glutamaat, maar verhoogt de spontane afgifte van GABA in de entorhinale cortex van de rat in vitro. Neurofarmacologie 39, 2139–2146. 10.1016/S0028-3908(00)00051-4 [PubMed] [Kruis Ref]
• Czachowski CL, Delory MJ, Paus JD (2012). Gedrags- en neurotransmitterspecifieke rollen voor het ventrale tegmentale gebied bij het zoeken naar en innemen van bekrachtigers. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 36, 1659-1668. 10.1111/j.1530-0277.2012.01774.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Dahchour A., ​​Hoffman A., Deitrich R., de Witte P. (2000). Effecten van ethanol op extracellulaire aminozuurniveaus bij hoog- en laag-alcoholgevoelige ratten: een microdialyseonderzoek. AlcoholAlcohol. 35, 548-553. 10.1093/alkal/35.6.548 [PubMed] [Kruis Ref]
• Dahchour A., ​​Quertemont E., De Witte P. (1994). Acute ethanol verhoogt taurine, maar noch glutamaat noch GABA in de nucleus accumbens van mannelijke ratten: een microdialyseonderzoek. AlcoholAlcohol. 29, 485-487. [PubMed]
• Deng C., Li KY, Zhou C., Ye JH (2009). Ethanol verbetert de glutamaattransmissie door retrograde dopaminesignalering in een postsynaptisch neuron/synaptisch boutonpreparaat vanuit het ventrale tegmentale gebied. Neuropsychofarmacologie 34, 1233–1244. 10.1038/npp.2008.143 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Dhanya RP, Sheffler DJ, Dahl R., Davis M., Lee PS, Yang L., et al. . (2014). Ontwerp en synthese van systemisch actieve metabotrope glutamaat subtype-2 en -3 (mGlu2/3) receptor-positieve allosterische modulatoren (PAM's): farmacologische karakterisering en beoordeling in een rattenmodel van cocaïneverslaving. J. Med. Chem. 57, 4154–4172. 10.1021/jm5000563 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Di Chiara G. (2002). Nucleus accumbens shell en core dopamine: differentiële rol in gedrag en verslaving. Gedrag Hersenonderzoek. 137, 75–114. 10.1016/S0166-4328(02)00286-3 [PubMed] [Kruis Ref]
• Di Chiara G., Imperato A. (1988). Geneesmiddelen die door mensen worden misbruikt, verhogen bij voorkeur de synaptische dopamineconcentraties in het mesolimbische systeem van vrij bewegende ratten. Proc. Nat. Acad. Wetenschap VS 85, 5274-5278. 10.1073/pnas.85.14.5274 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012). De drang om te eten: vergelijkingen en verschillen tussen mechanismen van voedselbeloning en drugsverslaving. Nat. Neurosci. 15, 1330-1335. 10.1038 / nn.3202 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Ding ZM, Engleman EA, Rodd ZA, McBride WJ (2012). Ethanol verhoogt de neurotransmissie van glutamaat in het achterste ventrale tegmentale gebied van vrouwelijke wistar-ratten. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 36, 633-640. 10.1111/j.1530-0277.2011.01665.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Doherty JM, Frantz KJ (2012). Zelftoediening van heroïne en herstel van het zoeken naar heroïne bij adolescente versus volwassen mannelijke ratten. Psychofarmacologie (Berl). 219, 763-773. 10.1007/s00213-011-2398-x [PubMed] [Kruis Ref]
• Doyon WM, York JL, Diaz LM, Samson HH, Czachowski CL, Gonzales RA (2003). Dopamine-activiteit in de nucleus accumbens tijdens de consumptiefasen van orale zelftoediening van ethanol. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 27, 1573-1582. 10.1097/01.ALC.0000089959.66222.B8 [PubMed] [Kruis Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2006). Vergelijking van nucleus accumbens en dorsale striatale dopamine-reacties op zelf toegediende cocaïne bij naïeve ratten. Neurowetenschappen Let. 408, 146–150. 10.1016/j.neulet.2006.08.076 [PubMed] [Kruis Ref]
• D'souza MS, Duvauchelle CL (2008). Bepaalde of onzekere cocaïneverwachtingen beïnvloeden de dopamine-reacties van accumbens op zelf toegediende cocaïne en niet-beloond operant gedrag. EUR. Neuropsychopharmacol. 18, 628-638. 10.1016/j.euroneuro.2008.04.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2011). Metabotrope glutamaatreceptor 5-antagonist 2-methyl-6-(fenylethynyl)pyridine (MPEP) micro-infusies in de nucleus accumbens-schaal of het ventrale tegmentale gebied verzwakken de versterkende effecten van nicotine bij ratten. Neurofarmacologie 61, 1399–1405. 10.1016/j.neuropharm.2011.08.028 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• D'souza MS, Markou A. (2014). Differentiële rol van N-methyl-D-aspartaatreceptor-gemedieerde glutamaattransmissie in de nucleus accumbens-schaal en -kern bij het zoeken naar nicotine bij ratten. EUR. J. Neurosci. 39, 1314–1322. 10.1111/ejn.12491 [PubMed] [Kruis Ref]
• D'souza MS, Liechti ME, Ramirez-Niño AM, Kuczenski R., Markou A. (2011). De metabotrope glutamaat 2/3-receptoragonist LY379268 blokkeerde de door nicotine geïnduceerde toename van dopamine in de nucleus accumbens shell alleen in de aanwezigheid van een nicotine-geassocieerde context bij ratten. Neuropsychofarmacologie 36, 2111–2124. 10.1038/npp.2011.103 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Dunah AW, Standaert DG (2001). Dopamine D1-receptor-afhankelijke trafficking van striatale NMDA-glutamaatreceptoren naar het postsynaptische membraan. J. Neurosci. 21, 5546-5558. [PubMed]
• Duncan JR, Lawrence AJ (2012). De rol van metabotrope glutamaatreceptoren bij verslaving: bewijs uit preklinische modellen. Farmacol. Biochem. Gedrag 100, 811-824. 10.1016/j.pbb.2011.03.015 [PubMed] [Kruis Ref]
• Duvauchelle CL, Sapoznik T., Kornetsky C. (1998). De synergetische effecten van het combineren van cocaïne en heroïne (“speedball”) met behulp van een schema met progressieve verhoudingen van medicijnversterking. Farmacol. Biochem. Gedrag 61, 297–302. 10.1016/S0091-3057(98)00098-7 [PubMed] [Kruis Ref]
• El Mestikawy S., Wallén-Mackenzie A., Fortin GM, Descarries L., Trudeau LE (2011). Van co-afgifte van glutamaat tot vesiculaire synergie: vesiculaire glutamaattransporters. Nat. Ds. Neurosci. 12, 204–216. 10.1038/nrn2969 [PubMed] [Kruis Ref]
• Fareri DS, Martin LN, Delgado MR (2008). Beloningsgerelateerde verwerking in het menselijk brein: ontwikkelingsoverwegingen. Ontwikkelaar Psychopathol. 20, 1191–1211. 10.1017/S0954579408000576 [PubMed] [Kruis Ref]
• Ferré S., Karcz-Kubicha M., Hope BT, Popoli P., Burgueño J., Gutiérrez MA, et al. . (2002). Synergetische interactie tussen adenosine A2A en glutamaat mGlu5-receptoren: implicaties voor de striatale neuronale functie. Proc. Nat. Acad. Wetenschap VS 99, 11940–11945. 10.1073/pnas.172393799 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Fink K., Meder W., Dooley DJ, Göthert M. (2000). Remming van de neuronale Ca(2+)-instroom door gabapentine en daaropvolgende vermindering van de afgifte van neurotransmitters uit neocorticale plakjes van ratten. Br. J. Pharmacol. 130, 900–906. 10.1038/sj.bjp.0703380 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Fu Y., Matta SG, Gao W., Brower VG, Sharp BM (2000). Systemische nicotine stimuleert de afgifte van dopamine in nucleus accumbens: herevaluatie van de rol van N-methyl-D-aspartaatreceptoren in het ventrale tegmentale gebied. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 294, 458-465. [PubMed]
• Gao C., Wolf ME (2007). Dopamine verandert de synaptische expressie van de AMPA-receptor en de samenstelling van de subeenheden in dopamine-neuronen van het ventrale tegmentale gebied gekweekt met prefrontale cortexneuronen. J. Neurosci. 27, 14275–14285. 10.1523/JNEUROSCI.2925-07.2007 [PubMed] [Kruis Ref]
• Gee NS, Brown JP, Dissanayake VU, Offord J., Thurlow R., Woodruff GN (1996). Het nieuwe anticonvulsieve medicijn, gabapentine (Neurontin), bindt zich aan de alfa2delta-subeenheid van een calciumkanaal. J. Biol. Chem. 271, 5768-5776. 10.1074/jbc.271.10.5768 [PubMed] [Kruis Ref]
• Geisler S., Trimble M. (2008). De laterale habenula: niet langer verwaarloosd. CZS Spectr. 13, 484-489. 10.1017/S1092852900016710 [PubMed] [Kruis Ref]
• Geisler S., Wise RA (2008). Functionele implicaties van glutamaterge projecties naar het ventrale tegmentale gebied. Ds. Neurosci. 19, 227–244. 10.1515/REVNEURO.2008.19.4-5.227 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Geisler S., Zahm DS (2005). Afferenten van het ventrale tegmentale gebied in het rat-anatomische substraat voor integratieve functies. J. Comp. Neurol. 490, 270-294. 10.1002 / cne.20668 [PubMed] [Kruis Ref]
• Gerfen CR (1992). Het neostriatale mozaïek: meerdere niveaus van compartimentele organisatie. Trends Neurowetenschappen. 15, 133–139. 10.1016/0166-2236(92)90355-C [PubMed] [Kruis Ref]
• Gill BM, Knapp CM, Kornetsky C. (2004). De effecten van cocaïne op de snelheidsonafhankelijke beloningsdrempel voor hersenstimulatie bij de muis. Farmacol. Biochem. Gedrag 79, 165–170. 10.1016/j.pbb.2004.07.001 [PubMed] [Kruis Ref]
• González-Maeso J., Ang RL, Yuen T., Chan P., Weisstaub NV, López-Giménez JF, et al. . (2008). Identificatie van een serotonine/glutamaatreceptorcomplex betrokken bij psychose. Natuur 452, 93–97. 10.1038/natuur06612 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Grant KA, Samson HH (1985). Inductie en handhaving van zelftoediening van ethanol zonder voedselgebrek bij de rat. Psychofarmacologie (Berl). 86, 475-479. 10.1007/BF00427912 [PubMed] [Kruis Ref]
• Graziani M., Nencini P., Nisticò R. (2014). Geslachten en het gelijktijdige gebruik van cocaïne en alcohol: farmacologische aspecten. Farmacol. Res. 87, 60-70. 10.1016/j.phrs.2014.06.009 [PubMed] [Kruis Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2009). Betrokkenheid van amygdala dopamine en nucleus accumbens NMDA-receptoren bij ethanolzoekgedrag bij muizen. Neuropsychofarmacologie 34, 1443–1453. 10.1038/npp.2008.179 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Gremel CM, Cunningham CL (2010). Effecten van ontkoppeling van amygdala dopamine en nucleus accumbens N-methyl-d-aspartaatreceptoren op ethanolzoekgedrag bij muizen. EUR. J. Neurosci. 31, 148–155. 10.1111/j.1460-9568.2009.07044.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Gryder DS, Rogawski MA (2003). Selectief antagonisme van GluR5-kainaat-receptor-gemedieerde synaptische stromen door topiramaat in basolaterale amygdala-neuronen van ratten. J. Neurosci. 23, 7069-7074. [PubMed]
• Guillem K., Volkeren LL (2011). Acute effecten van nicotine versterken de accumbale neurale reacties tijdens nicotine-innamegedrag en nicotine-gepaarde omgevingssignalen. PLoS EEN 6:e24049. 10.1371/journal.pone.0024049 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Haber SN, Lynd E., Klein C., Groenewegen HJ (1990). Topografische organisatie van de ventrale striatale efferente projecties bij de resusaap: een anterograde traceringsonderzoek. J. Comp. Neurol. 293, 282–298. 10.1002/cne.902930210 [PubMed] [Kruis Ref]
• Harris GC, Aston-Jones G. (2003). Cruciale rol voor ventraal tegmentaal glutamaat bij voorkeur voor een met cocaïne geconditioneerde omgeving. Neuropsychofarmacologie 28, 73-76. 10.1038/sj.npp.1300011 [PubMed] [Kruis Ref]
• Harrison AA, Gasparini F., Markou A. (2002). Nicotinepotentiëring van beloning voor hersenstimulatie omgekeerd door DH beta E en SCH 23390, maar niet door eticlopride, LY 314582 of MPEP bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 160, 56–66. 10.1007/s00213-001-0953-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Hayashida S., Katsura M., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2005). Verhoogde expressie van L-type hoogspanningsafhankelijke calciumkanaal-alfa1- en alfa2/delta-subeenheden in muizenhersenen na chronische nicotinetoediening. Hersenonderzoek. Mol. Hersenonderzoek. 135, 280–284. 10.1016/j.molbrainres.2004.11.002 [PubMed] [Kruis Ref]
• Heidbreder CA, Bianchi M., Lacroix LP, Faedo S., Perdona E., Remelli R., et al. . (2003). Bewijs dat de metabotrope glutamaatreceptor 5-antagonist MPEP kan werken als een remmer van de noradrenalinetransporter in vitro en in vivo. Synaps 50, 269–276. 10.1002/syn.10261 [PubMed] [Kruis Ref]
• Hendricson AW, Sibbald JR, Morrisett RA (2004). Ethanol verandert de frequentie, amplitude en vervalkinetiek van door Sr2+ ondersteunde, asynchrone NMDAR mEPSC's in plakjes hippocampus van ratten. J. Neurofysiol. 91, 2568-2577. 10.1152/jn.00997.2003 [PubMed] [Kruis Ref]
• Hendricson AW, Thomas MP, Lippmann MJ, Morrisett RA (2003). Onderdrukking van L-type spanningsafhankelijke calciumkanaalafhankelijke synaptische plasticiteit door ethanol: analyse van miniatuur synaptische stromen en dendritische calciumtransiënten. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 307, 550-558. 10.1124/jpet.103.055137 [PubMed] [Kruis Ref]
• Herzig V., Schmidt WJ (2004). Effecten van MPEP op voortbeweging, sensibilisatie en geconditioneerde beloning veroorzaakt door cocaïne of morfine. Neurofarmacologie 47, 973–984. 10.1016/j.neuropharm.2004.07.037 [PubMed] [Kruis Ref]
• Hnasko TS, Hjelmstad GO, Fields HL, Edwards RH (2012). Ventrale tegmentale gebied glutamaat neuronen: elektrofysiologische eigenschappen en projecties. J. Neurosci. 32, 15076-15085. 10.1523/JNEUROSCI.3128-12.2012 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Hodge CW, Miles MF, Sharko AC, Stevenson RA, Hillmann JR, Lepoutre V., et al. . (2006). De mGluR5-antagonist MPEP remt selectief het begin en het behoud van zelftoediening van ethanol bij C57BL/6J-muizen. Psychofarmacologie (Berl). 183, 429-438. 10.1007/s00213-005-0217-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Hollander JA, Im HI, Amelio AL, Kocerha J., Bali P., Lu Q., et al. . (2010). Striataal microRNA controleert de cocaïne-inname via CREB-signalering. Natuur 466, 197–202. 10.1038/natuur09202 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Hollmann M., Heinemann S. (1994). Gekloonde glutamaatreceptoren. Jaar. Ds. Neurosci. 17, 31–108. 10.1146/annurev.ne.17.030194.000335 [PubMed] [Kruis Ref]
• Hotsenpiller G., Giorgetti M., Wolf ME (2001). Veranderingen in gedrag en glutamaatoverdracht na presentatie van stimuli die eerder geassocieerd waren met blootstelling aan cocaïne. EUR. J. Neurosci. 14, 1843-1855. 10.1046/j.0953-816x.2001.01804.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Howard EC, Schier CJ, Wetzel JS, Duvauchelle CL, Gonzales RA (2008). De schil van de nucleus accumbens heeft een hogere dopaminerespons vergeleken met de kern na niet-voorwaardelijke intraveneuze toediening van ethanol. Neurowetenschappen 154, 1042–1053. 10.1016/j.neuroscience.2008.04.014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Hutchinson MR, Bland ST, Johnson KW, Rice KC, Maier SF, Watkins LR (2007). Door opioïden geïnduceerde gliale activering: activeringsmechanismen en implicaties voor opioïde analgesie, afhankelijkheid en beloning. ScientificWorldJournal. 7, 98–111. 10.1100/tsw.2007.230 [PubMed] [Kruis Ref]
• Hyytiä P., Bäckström P., Liljequist S. (1999). Plaatsspecifieke NMDA-receptorantagonisten produceren verschillende effecten op de zelftoediening van cocaïne bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 378, 9–16. 10.1016/S0014-2999(99)00446-X [PubMed] [Kruis Ref]
• Iimuro Y., Frankenberg MV, Arteel GE, Bradford BU, Wall CA, Thurman RG (1997). Vrouwelijke ratten vertonen een grotere gevoeligheid voor vroege door alcohol veroorzaakte leverbeschadiging dan mannetjes. Ben. J. Fysiool. 272, G1186–G1194. [PubMed]
• Jackson A., Nesic J., Groombridge C., Clowry O., Rusted J., Duka T. (2009). Differentiële betrokkenheid van glutamatergische mechanismen bij de cognitieve en subjectieve effecten van roken. Neuropsychofarmacologie 34, 257–265. 10.1038/npp.2008.50 [PubMed] [Kruis Ref]
• Jin X., Semenova S., Yang L., Ardecky R., Sheffler DJ, Dahl R., et al. . (2010). De mGluR2-positieve allosterische modulator BINA vermindert de zelftoediening van cocaïne en het door signalen geïnduceerde zoeken naar cocaïne en gaat de door cocaïne geïnduceerde verbetering van de hersenbeloningsfunctie bij ratten tegen. Neuropsychofarmacologie 35, 2021–2036. 10.1038/npp.2010.82 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Kalivas PW (1993). Neurotransmitterregulatie van dopamine-neuronen in het ventrale tegmentale gebied. Hersenonderzoek. Hersenonderzoek. Openb. 18, 75–113. 10.1016/0165-0173(93)90008-N [PubMed] [Kruis Ref]
• Kalivas PW (2004). Recent inzicht in de mechanismen van verslaving. Huidig Psychiatrie Rep. 6, 347–351. 10.1007/s11920-004-0021-0 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kalivas PW (2009). De glutamaat homeostase-hypothese van verslaving. Nat. Rev Neurosci. 10, 561-572. 10.1038 / nrn2515 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kalivas PW, Duffy P. (1995). D1-receptoren moduleren de glutamaattransmissie in het ventrale tegmentale gebied. J. Neurosci. 15, 5379-5388. [PubMed]
• Kalivas PW, Duffy P. (1998). Herhaalde toediening van cocaïne verandert het extracellulaire glutamaat in het ventrale tegmentale gebied. J. Neurochem. 70, 1497–1502. 10.1046/j.1471-4159.1998.70041497.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Kapasova Z., Szumlinski KK (2008). Spanningsverschillen in door alcohol geïnduceerde neurochemische plasticiteit: een rol voor accumbens glutamaat bij alcoholinname. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 32, 617-631. 10.1111/j.1530-0277.2008.00620.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Karr J., Vagin V., Chen K., Ganesan S., Olenkina O., Gvozdev V., et al. . (2009). Regulatie van de beschikbaarheid van glutamaatreceptorsubeenheden door microRNA's. J. Celbiol. 185, 685-697. 10.1083/jcb.200902062 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Kashkin VA, De Witte P. (2005). Nicotine verhoogt de aminozuurconcentraties in de hersenen van microdialysaten en induceert geconditioneerde plaatsvoorkeur. EUR. Neuropsychopharmacol. 15, 625-632. 10.1016/j.euroneuro.2005.03.004 [PubMed] [Kruis Ref]
• Katsura M., Shibasaki M., Hayashida S., Torigoe F., Tsujimura A., Ohkuma S. (2006). Toename van de expressie van alfa1- en alfa2/delta1-subeenheden van L-type hoogspanningsafhankelijke calciumkanalen na langdurige blootstelling aan ethanol in hersencorticale neuronen. J. Pharmacol. Wetenschap 102, 221–230. 10.1254/jphs.FP0060781 [PubMed] [Kruis Ref]
• KeckTM, Zou MF, Bi GH, Zhang HY, Wang XF, Yang HJ, et al. . (2014). Een nieuwe mGluR5-antagonist, MFZ 10-7, remt het cocaïnegebruik en het cocaïnezoekgedrag bij ratten. Verslaafde. Biol. 19, 195–209. 10.1111/adb.12086 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Kelley AE, Berridge KC (2002). De neurowetenschap van natuurlijke beloningen: relevantie voor verslavende drugs. J. Neurosci. 22, 3306-3311. [PubMed]
• Kemppainen H., Raivio N., Nurmi H., Kiianmaa K. (2010). GABA en glutamaat overstromen in de VTA en het ventrale pallidum van alcoholverkiezende AA- en alcoholvermijdende ANA-ratten na ethanol. AlcoholAlcohol. 45, 111–118. 10.1093/alcalc/agp086 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kenny PJ, Boutrel B., Gasparini F., Koob GF, Markou A. (2005). Metabotrope glutamaat 5-receptorblokkade kan de zelftoediening van cocaïne verzwakken door de hersenbeloningsfunctie bij ratten te verminderen. Psychofarmacologie (Berl). 179, 247–254. 10.1007/s00213-004-2069-2 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kenny PJ, Chartoff E., Roberto M., Carlezon WA, Jr., Markou A. (2009). NMDA-receptoren reguleren de nicotine-verbeterde hersenbeloningsfunctie en intraveneuze nicotine-zelftoediening: rol van het ventrale tegmentale gebied en de centrale kern van de amygdala. Neuropsychofarmacologie 34, 266–281. 10.1038/npp.2008.58 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Kenny PJ, Gasparini F., Markou A. (2003). Groep II metabotrope en alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionaat (AMPA) / kainaatglutamaatreceptoren reguleren het tekort aan hersenbeloningsfunctie geassocieerd met nicotineontwenning bij ratten. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 306, 1068-1076. 10.1124/jpet.103.052027 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kocerha J., Faghihi MA, Lopez-Toledano MA, Huang J., Ramsey AJ, Caron MG, et al. . (2009). MicroRNA-219 moduleert NMDA-receptor-gemedieerde neurologische gedragsdisfunctie. Proc. Nat. Acad. Wetenschap VS 106, 3507-3512. 10.1073/pnas.0805854106 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• KoobGF (1992a). Drugsmisbruik: anatomie, farmacologie en functie van beloningsroutes. Trends Pharmacol. Wetenschap 13, 177–184. 10.1016/0165-6147(92)90060-J [PubMed] [Kruis Ref]
• KoobGF (1992b). Neurale mechanismen van medicijnversterking. Ann. NY Acad. Wetenschap 654, 171–191. 10.1111/j.1749-6632.1992.tb25966.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B., Chen SA, Kenny PJ, Markou A., et al. . (2004). Neurobiologische mechanismen in de overgang van drugsgebruik naar drugsverslaving. Neurowetenschappen Biogedrag. Openb. 27, 739–749. 10.1016/j.neubiorev.2003.11.007 [PubMed] [Kruis Ref]
• Koob GF, Volkow ND (2010). Neurocircuit van verslaving. Neuropsychofarmacologie 35, 217–238. 10.1038/npp.2009.110 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Kornetsky C., Esposito RU (1979). Euphorigene medicijnen: effecten op de beloningsroutes van de hersenen. Gevoed. Proc. 38, 2473-2476. [PubMed]
• Kosowski AR, Liljequist S. (2004). De NR2B-selectieve N-methyl-D-aspartaatreceptorantagonist Ro 25-6981 [(+∕−)-(R^*,S^*)-alfa-(4-hydroxyfenyl)-bèta-methyl-4-(fenylmethyl)-1-piperidinepropanol] versterkt het effect van nicotine op de bewegingsactiviteit en de afgifte van dopamine in de nucleus accumbens. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 311, 560-567. 10.1124/jpet.104.070235 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kosowski AR, Cebers G., Cebere A., Swanhagen AC, Liljequist S. (2004). De door nicotine geïnduceerde afgifte van dopamine in de nucleus accumbens wordt geremd door de nieuwe AMPA-antagonist ZK200775 en de NMDA-antagonist CGP39551. Psychofarmacologie (Berl). 175, 114–123. 10.1007/s00213-004-1797-7 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kotlinska JH, Bochenski M., Danysz W. (2011). De rol van groep I mGlu-receptoren bij de expressie van door ethanol geïnduceerde geconditioneerde plaatsvoorkeur en ethanolonttrekkingsaanvallen bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 670, 154–161. 10.1016/j.ejphar.2011.09.025 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kubo Y., Miyashita T., Murata Y. (1998). Structurele basis voor een Ca2+-detecterende functie van de metabotrope glutamaatreceptoren. Wetenschap 279, 1722–1725. 10.1126/wetenschap.279.5357.1722 [PubMed] [Kruis Ref]
• Kurokawa K., Shibasaki M., Mizuno K., Ohkuma S. (2011). Gabapentine blokkeert door methamfetamine geïnduceerde sensibilisatie en geconditioneerde plaatsvoorkeur via remming van alfa(2)/delta-1-subeenheden van de spanningsafhankelijke calciumkanalen. Neurowetenschappen 176, 328–335. 10.1016/j.neuroscience.2010.11.062 [PubMed] [Kruis Ref]
• Ladepeche L., Dupuis JP, Bouchet D., Doudnikoff E., Yang L., Campagne Y., et al. . (2013). Beeldvorming met één molecuul van de functionele overspraak tussen oppervlakte-NMDA- en dopamine D1-receptoren. Proc. Nat. Acad. Wetenschap VS 110, 18005–18010. 10.1073/pnas.1310145110 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, De Witte P., Verbanck P. (2011). Binge-drinken +/- chronische nicotinetoediening verandert de extracellulaire glutamaat- en argininespiegels in de nucleus accumbens van volwassen mannelijke en vrouwelijke Wistar-ratten. AlcoholAlcohol. 46, 373-382. 10.1093/alcalc/agr031 [PubMed] [Kruis Ref]
• Lallemand F., Ward RJ, Dravolina O., De Witte P. (2006). Door nicotine geïnduceerde veranderingen van glutamaat en arginine bij naïeve en chronisch alcoholhoudende ratten: an in vivo microdialyse onderzoek. Hersenonderzoek. 1111, 48–60. 10.1016/j.brainres.2006.06.083 [PubMed] [Kruis Ref]
• Lalumière RT, Kalivas PW (2008). Het vrijkomen van glutamaat in de nucleus accumbens-kern is noodzakelijk voor het zoeken naar heroïne. J. Neurosci. 28, 3170-3177. 10.1523/JNEUROSCI.5129-07.2008 [PubMed] [Kruis Ref]
• Lammel S., Ion DI, Roeper J., Malenka RC (2011). Projectiespecifieke modulatie van dopamine neuron synapsen door aversieve en belonende stimuli. Neuron 70, 855-862. 10.1016 / j.neuron.2011.03.025 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Lammel S., Lim BK, Malenka RC (2014). Beloning en afkeer in een heterogeen dopaminesysteem in de middenhersenen. Neurofarmacologie 76 (Pt B), 351–359. 10.1016/j.neuropharm.2013.03.019 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Lammel S., Lim BK, Ran C., Huang KW, Betley MJ, Tye KM, et al. . (2012). Inputspecifieke controle van beloning en aversie in het ventrale tegmentale gebied. Natuur 491, 212-217. 10.1038 / nature11527 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Le Foll B., Goldberg SR (2005). Nicotine induceert geconditioneerde plaatsvoorkeuren over een groot aantal doses bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 178, 481–492. 10.1007/s00213-004-2021-5 [PubMed] [Kruis Ref]
• Lenoir M., Kiyatkin EA (2013). Intraveneuze nicotine-injectie induceert een snelle, ervaringsafhankelijke sensibilisatie van de afgifte van glutamaat in het ventrale tegmentale gebied en de nucleus accumbens. J. Neurochem. 127, 541–551. 10.1111/jnc.12450 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Lenoir M., Starosciak AK, Ledon J., Booth C., Zakharova E., Wade D., et al. . (2015). Geslachtsverschillen in geconditioneerde nicotinebeloning zijn leeftijdsspecifiek. Farmacol. Biochem. Gedrag 132, 56–62. 10.1016/j.pbb.2015.02.019 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Levin ED, Slade S., Wells C., Petro A., Rose JE (2011). D-cycloserine vermindert selectief de zelftoediening van nicotine bij ratten met lage responsniveaus bij aanvang. Farmacol. Biochem. Gedrag 98, 210–214. 10.1016/j.pbb.2010.12.023 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Lewerenz J., Maher P., Methner A. (2012). Regulatie van xCT-expressie en systeem x (c) (-) functie in neuronale cellen. Aminozuren 42, 171–179. 10.1007/s00726-011-0862-x [PubMed] [Kruis Ref]
• Li J., Li J., Liu X., Qin S., Guan Y., Liu Y., et al. . (2013). MicroRNA-expressieprofiel en functionele analyse laten zien dat miR-382 een cruciaal nieuw gen is voor alcoholverslaving. EMBO Mol. Med. 5, 1402–1414. 10.1002/emmm.201201900 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Li X., Li J., Gardner EL, Xi ZX (2010). Activering van mGluR7s remt het door cocaïne geïnduceerde herstel van drugszoekgedrag door een nucleus accumbens glutamaat-mGluR2/3-mechanisme bij ratten. J. Neurochem. 114, 1368–1380. 10.1111/j.1471-4159.2010.06851.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Li X., Li J., Peng XQ, Spiller K., Gardner EL, Xi ZX (2009). Metabotrope glutamaatreceptor 7 moduleert de belonende effecten van cocaïne bij ratten: betrokkenheid van een ventraal pallidaal GABAergisch mechanisme. Neuropsychofarmacologie 34, 1783–1796. 10.1038/npp.2008.236 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Liechti ME, Markou A. (2007). Interactieve effecten van de mGlu5-receptorantagonist MPEP en de mGlu2 / 3-receptorantagonist LY341495 op zelftoediening van nicotine en beloningstekorten geassocieerd met nicotineontwenning bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 554, 164–174. 10.1016/j.ejphar.2006.10.011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Liechti ME, Lhuillier L., Kaupmann K., Markou A. (2007). Metabotrope glutamaat 2/3-receptoren in het ventrale tegmentale gebied en de nucleus accumbens-schaal zijn betrokken bij gedrag dat verband houdt met nicotineverslaving. J. Neurosci. 27, 9077-9085. 10.1523/JNEUROSCI.1766-07.2007 [PubMed] [Kruis Ref]
• Liu Q., Li Z., Ding JH, Liu SY, Wu J., Hu G. (2006). Iptakalim remt de door nicotine geïnduceerde verhoging van de extracellulaire dopamine- en glutamaatniveaus in de nucleus accumbens van ratten. Hersenonderzoek. 1085, 138–143. 10.1016/j.brainres.2006.02.096 [PubMed] [Kruis Ref]
• Lovinger DM, White G., Gewicht FF (1989). Ethanol remt de door NMDA geactiveerde ionenstroom in hippocampale neuronen. Wetenschap 243, 1721–1724. 10.1126/wetenschap.2467382 [PubMed] [Kruis Ref]
• Lovinger DM, White G., Gewicht FF (1990). NMDA-receptor-gemedieerde synaptische excitatie selectief geremd door ethanol in hippocampusplak van volwassen rat. J. Neurosci. 10, 1372-1379. [PubMed]
• Lu L., Grimm JW, Shaham Y., Hope BT (2003). Moleculaire neuroadaptaties in het accumbens- en ventrale tegmentale gebied tijdens de eerste 90 dagen van gedwongen onthouding van zelftoediening van cocaïne bij ratten. J. Neurochem. 85, 1604–1613. 10.1046/j.1471-4159.2003.01824.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Lum NL, Campbell RR, Rostock C., Szumlinski KK (2014). mGluR1 in de nucleus accumbens reguleert de alcoholinname bij muizen onder omstandigheden met beperkte toegang. Neurofarmacologie 79, 679-687. 10.1016/j.neuropharm.2014.01.024 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Lynch WJ, Carroll ME (1999). Geslachtsverschillen bij de verwerving van intraveneus zelf toegediende cocaïne en heroïne bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 144, 77–82. 10.1007/s002130050979 [PubMed] [Kruis Ref]
• Maeda H., Mogenson GJ (1981). Een vergelijking van de effecten van elektrische stimulatie van de laterale en ventromediale hypothalamus op de activiteit van neuronen in het ventrale tegmentale gebied en substantia nigra. Hersenonderzoek. Stier. 7, 283–291. 10.1016/0361-9230(81)90020-4 [PubMed] [Kruis Ref]
• Maldonado C., Rodríguez-Arias M., Castillo A., Aguilar MA, Miñarro J. (2007). Effect van memantine en CNQX bij het verwerven, tot expressie brengen en herstellen van door cocaïne geïnduceerde geconditioneerde plaatsvoorkeur. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrie 31, 932–939. 10.1016/j.pnpbp.2007.02.012 [PubMed] [Kruis Ref]
• Malhotra AK, Pinals DA, Weingartner H., Sirocco K., Missar CD, Pickar D., et al. . (1996). NMDA-receptorfunctie en menselijke cognitie: de effecten van ketamine bij gezonde vrijwilligers. Neuropsychofarmacologie 14, 301–307. 10.1016/0893-133X(95)00137-3 [PubMed] [Kruis Ref]
• Mann K., Kiefer F., Spanagel R., Littleton J. (2008). Acamprosaat: recente bevindingen en toekomstige onderzoeksrichtingen. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 32, 1105–1110. 10.1111/j.1530-0277.2008.00690.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Mansvelder HD, McGehee DS (2000). Lange termijn potentiëring van prikkelende inputs naar hersenbeloningsgebieden door nicotine. Neuron 27, 349-357. 10.1016/S0896-6273(00)00042-8 [PubMed] [Kruis Ref]
• Mansvelder HD, Keath JR, McGehee DS (2002). Synaptische mechanismen liggen ten grondslag aan de door nicotine geïnduceerde prikkelbaarheid van beloningsgebieden in de hersenen. Neuron 33, 905-919. 10.1016/S0896-6273(02)00625-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Margolis EB, Lock H., Hjelmstad GO, Fields HL (2006). Het ventrale tegmentale gebied opnieuw bekeken: is er een elektrofysiologische marker voor dopaminerge neuronen? J. Fysiool. 577, 907-924. 10.1113/jphysiol.2006.117069 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Margolis EB, Mitchell JM, Ishikawa J., Hjelmstad GO, Fields HL (2008). Dopamineneuronen in de middenhersenen: het projectiedoel bepaalt de duur van de actiepotentiaal en de remming van de dopamine D(2)-receptor. J. Neurosci. 28, 8908-8913. 10.1523/JNEUROSCI.1526-08.2008 [PubMed] [Kruis Ref]
• Markou A., KoobGF (1993). Intracraniële zelfstimulatiedrempels als maatstaf voor beloning, in Behavioral Neuroscience: A Practical Approach, ed Sahgal A., redacteur. (Oxford: IRL Press; ), 93–115.
• Martin G., Nie Z., Siggins GR (1997). mu-opioïdereceptoren moduleren NMDA-receptor-gemedieerde reacties in nucleus accumbens-neuronen. J. Neurosci. 17, 11–22. [PubMed]
• Martin-Fardon R., Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. (2009). Dissociatie van de effecten van MTEP [3-[(2-methyl-1,3-thiazool-4-yl)ethynyl]piperidine] op geconditioneerd herstel en versterking: vergelijking tussen cocaïne en een conventionele versterker. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 329, 1084–1090. 10.1124/jpet.109.151357 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Mathiesen JM, Svendsen N., Bräuner-Osborne H., Thomsen C., Ramirez MT (2003). Positieve allosterische modulatie van de menselijke metabotrope glutamaatreceptor 4 (hmGluR4) door SIB-1893 en MPEP. Br. J. Pharmacol. 138, 1026–1030. 10.1038/sj.bjp.0705159 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• McGeehan AJ, Olive MF (2003a). Het anti-terugvalmiddel acamprosaat remt de ontwikkeling van een geconditioneerde plaatsvoorkeur voor ethanol en cocaïne, maar niet voor morfine. Br. J. Pharmacol. 138, 9–12. 10.1038/sj.bjp.0705059 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• McGeehan AJ, Olijf MF (2003b). De mGluR5-antagonist MPEP vermindert de geconditioneerde belonende effecten van cocaïne, maar niet van andere drugs. Synaps 47, 240–242. 10.1002/syn.10166 [PubMed] [Kruis Ref]
• Mietlicki-Baase EG, Ortinski PI, Rupprecht LE, Olivos DR, Alhadeff AL, Pierce RC, et al. . (2013). De voedselinname-onderdrukkende effecten van glucagon-achtige peptide-1-receptorsignalering in het ventrale tegmentale gebied worden gemedieerd door AMPA/kainaat-receptoren. Ben. J. Fysiool. Endocrinol. Metab. 305, E1367-E1374. 10.1152/ajpendo.00413.2013 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Miguéns M., Del Olmo N., Higuera-Matas A., Torres I., García-Lecumberri C., Ambrosio E. (2008). Glutamaat- en aspartaatniveaus in de nucleus accumbens tijdens zelftoediening en uitsterving van cocaïne: een microdialyseonderzoek in de tijd. Psychofarmacologie (Berl). 196, 303–313. 10.1007/s00213-007-0958-x [PubMed] [Kruis Ref]
• Moghaddam B., Bolinao ML (1994). Bifasisch effect van ethanol op extracellulaire accumulatie van glutamaat in de hippocampus en de nucleus accumbens. Neurowetenschappen Let. 178, 99–102. 10.1016/0304-3940(94)90299-2 [PubMed] [Kruis Ref]
• Molinaro G., Traficante A., Riozzi B., Di Menna L., Curto M., Pallottino S., et al. . (2009). Activering van mGlu2/3 metabotrope glutamaatreceptoren reguleert negatief de stimulatie van inositolfosfolipidehydrolyse gemedieerd door 5-hydroxytryptamine2A serotoninereceptoren in de frontale cortex van levende muizen. Mol. Farmacol. 76, 379-387. 10.1124/mol.109.056580 [PubMed] [Kruis Ref]
• Moussawi K., Kalivas PW (2010). Groep II metabotrope glutamaatreceptoren (mGlu2/3) bij drugsverslaving. EUR. J. Pharmacol. 639, 115–122. 10.1016/j.ejphar.2010.01.030 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Nair-Roberts RG, Chatelain-Badie SD, Benson E., White-Cooper H., Bolam JP, Ungless MA (2008). Stereologische schattingen van dopaminerge, GABAerge en glutamatergische neuronen in het ventrale tegmentale gebied, substantia nigra en retrorubrale veld bij de rat. Neurowetenschappen 152, 1024–1031. 10.1016/j.neuroscience.2008.01.046 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Nakagawa T., Fujio M., Ozawa T., Minami M., Satoh M. (2005). Effect van MS-153, een glutamaattransporteractivator, op de geconditioneerde belonende effecten van morfine, methamfetamine en cocaïne bij muizen. Gedrag Hersenonderzoek. 156, 233–239. 10.1016/j.bbr.2004.05.029 [PubMed] [Kruis Ref]
• Negus SS, Miller LL (2014). Intracraniële zelfstimulatie om het misbruikpotentieel van medicijnen te evalueren. Farmacol. Openb. 66, 869–917. 10.1124/pr.112.007419 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Nicholls DG (1993). Het glutamaterge zenuwuiteinde. EUR. J. Biochem. 212, 613-631. 10.1111/j.1432-1033.1993.tb17700.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Niciu MJ, Kelmendi B., Sanacora G. (2012). Overzicht van glutamatergische neurotransmissie in het zenuwstelsel. Farmacol. Biochem. Gedrag 100, 656–664. 10.1016/j.pbb.2011.08.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Nie Z., Yuan X., Madamba SG, Siggins GR (1993). Ethanol vermindert de glutamatergische synaptische transmissie in de nucleus accumbens van ratten in vitro: omkering van naloxon. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 266, 1705–1712. [PubMed]
• Niswender CM, Conn PJ (2010). Metabotrope glutamaatreceptoren: fysiologie, farmacologie en ziekte. Jaar. Ds. Pharmacol. Toxicol. 50, 295–322. 10.1146/annurev.pharmtox.011008.145533 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Nomikos GG, Spyraki C. (1988). Door cocaïne geïnduceerde plaatsconditionering: belang van de toedieningsweg en andere procedurele variabelen. Psychofarmacologie (Berl). 94, 119–125. 10.1007/BF00735892 [PubMed] [Kruis Ref]
• O'Connor EC, Chapman K., Butler P., Mead AN (2011). De voorspellende validiteit van het zelfbestuursmodel van ratten voor aansprakelijkheid voor misbruik. Neurowetenschappen Biogedrag. 35, 912–938. 10.1016/j.neubiorev.2010.10.012 [PubMed] [Kruis Ref]
• Olive MF, McGeehan AJ, Kinder JR, McMahon T., Hodge CW, Janak PH, et al. . (2005). De mGluR5-antagonist 6-methyl-2-(fenylethynyl)pyridine vermindert het ethanolverbruik via een proteïnekinase C epsilon-afhankelijk mechanisme. Mol. Farmacol. 67, 349-355. 10.1124/mol.104.003319 [PubMed] [Kruis Ref]
• Olive MF, Nannini MA, Ou CJ, Koenig HN, Hodge CW (2002). Effecten van acuut acamprosaat en homotaurine op de inname van ethanol en de door ethanol gestimuleerde afgifte van mesolimbische dopamine. EUR. J. Pharmacol. 437, 55–61. 10.1016/S0014-2999(02)01272-4 [PubMed] [Kruis Ref]
• Oncken C., Arias AJ, Feinn R., Litt M., Covault J., Sofuoglu M., et al. . (2014). Topiramaat voor stoppen met roken: een gerandomiseerde, placebogecontroleerde pilotstudie. Nicotine Tob. Res. 16, 288–296. 10.1093/ntr/ntt141 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Ortinski PI, Turner JR, Pierce RC (2013). Extrasynaptische targeting van NMDA-receptoren na activering van de D1-dopaminereceptor en zelftoediening van cocaïne. J. Neurosci. 33, 9451-9461. 10.1523/JNEUROSCI.5730-12.2013 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• O'Shea RD (2002). Rollen en regulatie van glutamaattransporters in het centrale zenuwstelsel. Klin. Uitv. Farmacol. Fysiool. 29, 1018–1023. 10.1046/j.1440-1681.2002.03770.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Overton PG, Clark D. (1997). Burst-vuren in dopaminerge neuronen in de middenhersenen. Hersenonderzoek. Hersenonderzoek. Openb. 25, 312–334. 10.1016/S0165-0173(97)00039-8 [PubMed] [Kruis Ref]
• Palmatier MI, Liu X., Donny EC, Caggiula AR, Sved AF (2008). Metabotrope glutamaat 5-receptor (mGluR5)-antagonisten verminderen het zoeken naar nicotine, maar hebben geen invloed op de versterkende effecten van nicotine. Neuropsychofarmacologie 33, 2139–2147. 10.1038/sj.npp.1301623 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Papp M., Gruca P., Willner P. (2002). Selectieve blokkade van door geneesmiddelen geïnduceerde conditionering van plaatsvoorkeur door ACPC, een functionele NDMA-receptorantagonist. Neuropsychofarmacologie 27, 727–743. 10.1016/S0893-133X(02)00349-4 [PubMed] [Kruis Ref]
• Paterson NE, Markou A. (2005). De metabotrope glutamaatreceptor 5-antagonist MPEP verlaagde de breekpunten voor nicotine, cocaïne en voedsel bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 179, 255–261. 10.1007/s00213-004-2070-9 [PubMed] [Kruis Ref]
• Paterson NE, Semenova S., Gasparini F., Markou A. (2003). De mGluR5-antagonist MPEP verminderde de zelftoediening van nicotine bij ratten en muizen. Psychofarmacologie (Berl). 167, 257–264. 10.1007/s00213-003-1432-z [PubMed] [Kruis Ref]
• PelchatML (2009). Voedselverslaving bij mensen. J. Nutr. 139, 620-622. 10.3945/jn.108.097816 [PubMed] [Kruis Ref]
• Volkeren LL, Lynch KG, Lesnock J., Gangadhar N. (2004). Accumbale neurale reacties tijdens het initiëren en onderhouden van intraveneuze zelftoediening van cocaïne. J. Neurofysiol. 91, 314–323. 10.1152/jn.00638.2003 [PubMed] [Kruis Ref]
• Peoples LL, Uzwiak AJ, Gee F., Fabbricatore AT, Muccino KJ, Mohta BD, et al. . (1999). Fasisch accumbal-vuren kan bijdragen aan de regulering van het drugsgebruik tijdens intraveneuze sessies voor zelftoediening van cocaïne. Ann. NY Acad. Wetenschap 877, 781-787. 10.1111/j.1749-6632.1999.tb09322.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Pfeffer AO, Samson HH (1985). Orale ethanolversterking: interactieve effecten van amfetamine, pimozide en voedselbeperking. Alcohol Drug Res. 6, 37–48. [PubMed]
• Philpot RM, Badanich KA, Kirstein CL (2003). Plaatsconditionering: leeftijdsgebonden veranderingen in de belonende en aversieve effecten van alcohol. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 27, 593-599. 10.1111/j.1530-0277.2003.tb04395.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Pierce RC, Bell K., Duffy P., Kalivas PW (1996a). Herhaalde cocaïne verhoogt de prikkelende aminozuuroverdracht in de nucleus accumbens alleen bij ratten die gedragssensibilisatie hebben ontwikkeld. J. Neurosci. 16, 1550-1560. [PubMed]
• Pierce RC, geboren B., Adams M., Kalivas PW (1996b). Herhaalde toediening van SKF-38393 in het ventrale tegmentale gebied induceert gedrags- en neurochemische sensibilisatie voor een daaropvolgende cocaïne-uitdaging. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 278, 384–392. [PubMed]
• Pierce RC, Meil ​​WM, Kalivas PW (1997). De NMDA-antagonist, dizocilpine, versterkt de cocaïneversterking zonder de dopaminetransmissie van mesoaccumbens te beïnvloeden. Psychofarmacologie (Berl). 133, 188–195. 10.1007/s002130050390 [PubMed] [Kruis Ref]
• Pierce RC, Reeder DC, Hicks J., Morgan ZR, Kalivas PW (1998). Iboteenzuurlaesies van de dorsale prefrontale cortex verstoren de expressie van gedragssensibilisatie voor cocaïne. Neurowetenschappen 82, 1103–1114. 10.1016/S0306-4522(97)00366-7 [PubMed] [Kruis Ref]
• Pin JP, Duvoisin R. (1995). De metabotrope glutamaatreceptoren: structuur en functies. Neurofarmacologie 34, 1–26. 10.1016/0028-3908(94)00129-G [PubMed] [Kruis Ref]
• Pintor A., ​​Pèzzola A., Reggio R., Quarta D., Popoli P. (2000). De mGlu5-receptoragonist CHPG stimuleert de afgifte van glutamaat in het striatum: mogelijke betrokkenheid van A2A-receptoren. Neurorapport 11, 3611–3614. 10.1097/00001756-200011090-00042 [PubMed] [Kruis Ref]
• Werpers KK, Schmid S., Di Sebastiano AR, Wang X., Laviolette SR, Lehman MN, et al. . (2012). Natuurlijke beloningservaring verandert de AMPA- en NMDA-receptorverdeling en -functie in de nucleus accumbens. PLoS ONE 7: e34700. 10.1371/journal.pone.0034700 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Popp RL, Lovinger DM (2000). Interactie van acamprosaat met ethanol en spermine op NMDA-receptoren in primair gekweekte neuronen. EUR. J. Pharmacol. 394, 221–231. 10.1016/S0014-2999(00)00195-3 [PubMed] [Kruis Ref]
• Pulvirenti L., Balducci C., Koob GF (1997). Dextromethorfan vermindert de intraveneuze zelftoediening van cocaïne bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 321, 279–283. 10.1016/S0014-2999(96)00970-3 [PubMed] [Kruis Ref]
• Pulvirenti L., Maldonado-Lopez R., Koob GF (1992). NMDA-receptoren in de nucleus accumbens moduleren de intraveneuze cocaïne, maar niet de zelftoediening van heroïne bij de rat. Hersenonderzoek. 594, 327–330. 10.1016/0006-8993(92)91145-5 [PubMed] [Kruis Ref]
• Quertemont E., Linotte S., de Witte P. (2002). Differentiële taurine-responsiviteit op ethanol bij ratten die gevoelig zijn voor hoge en lage alcohol: een microdialyseonderzoek in de hersenen. EUR. J. Pharmacol. 444, 143–150. 10.1016/S0014-2999(02)01648-5 [PubMed] [Kruis Ref]
• Rahmanian SD, Diaz PT, Wewers ME (2011). Tabaksgebruik en stoppen met roken onder vrouwen: onderzoeks- en behandelingsgerelateerde kwesties. J. Dames. Gezondheid (Larchmt). 20, 349-357. 10.1089/jwh.2010.2173 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Ramirez-Niño AM, D'souza MS, Markou A. (2013). N-acetylcysteïne verminderde de zelftoediening van nicotine en het door signalen geïnduceerde herstel van het zoeken naar nicotine bij ratten: vergelijking met de effecten van N-acetylcysteïne op het reageren op voedsel en het zoeken naar voedsel. Psychofarmacologie (Berl). 225, 473-482. 10.1007/s00213-012-2837-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Rammes G., Mahal B., Putzke J., Parsons C., Spielmanns P., Pestel E., et al. . (2001). De anti-hunkeringverbinding acamprosaat werkt als een zwakke NMDA-receptorantagonist, maar moduleert de expressie van de NMDA-receptorsubeenheid, vergelijkbaar met memantine en MK-801. Neurofarmacologie 40, 749-760. 10.1016/S0028-3908(01)00008-9 [PubMed] [Kruis Ref]
• Rao PS, Bell RL, Engleman EA, Sari Y. (2015a). Gericht op de opname van glutamaat om stoornissen in alcoholgebruik te behandelen. Voorkant. Neurowetenschappen 9:144. 10.3389/fnins.2015.00144 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Rao PS, Goodwani S., Bell RL, Wei Y., Boddu SH, Sari Y. (2015b). Effecten van behandelingen met ampicilline, cefazoline en cefoperazon op GLT-1-expressies in het mesocorticolimbische systeem en ethanolinname bij ratten die de voorkeur geven aan alcohol. Neurowetenschappen 295, 164–174. 10.1016/j.neurowetenschappen.2015.03.038 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Rassnick S., Pulvirenti L., Koob GF (1992). De zelftoediening van orale ethanol bij ratten wordt verminderd door de toediening van dopamine- en glutamaatreceptorantagonisten in de nucleus accumbens. Psychofarmacologie (Berl). 109, 92–98. 10.1007/BF02245485 [PubMed] [Kruis Ref]
• Reid LD, Hunter GA, Beaman CM, Hubbell CL (1985). Op weg naar inzicht in het versterkende vermogen van ethanol: een geconditioneerde plaatsvoorkeur na injecties van ethanol. Farmacol. Biochem. Gedrag 22, 483-487. 10.1016/0091-3057(85)90051-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Reid MS, Berger SP (1996). Bewijs voor sensibilisatie van door cocaïne geïnduceerde nucleus accumbens-glutamaatafgifte. Neurorapport 7, 1325–1329. 10.1097/00001756-199605170-00022 [PubMed] [Kruis Ref]
• Reid MS, Fox L., Ho LB, Berger SP (2000). Nicotinestimulatie van extracellulaire glutamaatniveaus in de nucleus accumbens: neurofarmacologische karakterisering. Synaps 35, 129–136. 10.1002/(SICI)1098-2396(200002)35:2<129::AID-SYN5>3.0.CO;2-D [PubMed] [Kruis Ref]
• Reid MS, Hsu K., Jr., Berger SP (1997). Cocaïne en amfetamine stimuleren bij voorkeur de afgifte van glutamaat in het limbisch systeem: onderzoeken naar de betrokkenheid van dopamine. Synaps 27, 95–105. [PubMed]
• Reid MS, Palamar J., Raghavan S., Flammino F. (2007). Effecten van topiramaat op het door signalen veroorzaakte verlangen naar sigaretten en de reactie op een gerookte sigaret bij kortstondig onthoudende rokers. Psychofarmacologie (Berl). 192, 147–158. 10.1007/s00213-007-0755-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Ritz MC, Lam RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ (1987). Cocaïnereceptoren op dopaminetransporters houden verband met zelftoediening van cocaïne. Wetenschap 237, 1219–1223. 10.1126/wetenschap.2820058 [PubMed] [Kruis Ref]
• Roberto M., Treistman SN, Pietrzykowski AZ, Weiner J., Galindo R., Mameli M., et al. . (2006). Acties van acute en chronische ethanol op presynaptische terminals. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 30, 222–232. 10.1111/j.1530-0277.2006.00030.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Roberts DC, Bennett SA (1993). Zelftoediening van heroïne bij ratten onder een progressief versterkingsschema. Psychofarmacologie (Berl). 111, 215–218. 10.1007/BF02245526 [PubMed] [Kruis Ref]
• Robinson DL, Brunner LJ, Gonzales RA (2002). Effect van geslacht en oestrische cyclus op de farmacokinetiek van ethanol in de hersenen van ratten. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 26, 165–172. 10.1111/j.1530-0277.2002.tb02521.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Rodd ZA, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, Mcbride WJ (2005). Intracraniale zelftoediening van cocaïne in het posterieure ventrale tegmentale gebied van Wistar-ratten: bewijs voor betrokkenheid van serotonine-3-receptoren en dopamine-neuronen. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 313, 134–145. 10.1124/jpet.104.075952 [PubMed] [Kruis Ref]
• Rodd ZA, Melendez RI, Bell RL, Kuc KA, Zhang Y., Murphy JM, et al. . (2004). Intracraniale zelftoediening van ethanol in het ventrale tegmentale gebied van mannelijke Wistar-ratten: bewijs voor betrokkenheid van dopamine-neuronen. J. Neurosci. 24, 1050–1057. 10.1523/JNEUROSCI.1319-03.2004 [PubMed] [Kruis Ref]
• Rodríguez-Muñoz M., Sánchez-Blázquez P., Vicente-Sánchez A., Berrocoso E., Garzón J. (2012). De mu-opioïdereceptor en de NMDA-receptor associëren in PAG-neuronen: implicaties bij pijnbeheersing. Neuropsychofarmacologie 37, 338–349. 10.1038/npp.2011.155 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Rosenfeld WIJ (1997). Topiramaat: een overzicht van preklinische, farmacokinetische en klinische gegevens. Klin. Daar. 19, 1294–1308. 10.1016/S0149-2918(97)80006-9 [PubMed] [Kruis Ref]
• Russo SJ, Festa ED, Fabian SJ, Gazi FM, Kraish M., Jenab S., et al. . (2003a). Gonadale hormonen moduleren op differentiële wijze de door cocaïne geïnduceerde geconditioneerde plaatsvoorkeur bij mannelijke en vrouwelijke ratten. Neurowetenschappen 120, 523–533. 10.1016/S0306-4522(03)00317-8 [PubMed] [Kruis Ref]
• Russo SJ, Jenab S., Fabian SJ, Festa ED, Kemen LM, Quinones-Jenab V. (2003b). Geslachtsverschillen in de geconditioneerde belonende effecten van cocaïne. Hersenonderzoek. 970, 214–220. 10.1016/S0006-8993(03)02346-1 [PubMed] [Kruis Ref]
• Rutten K., Van Der Kam EL, De Vry J., Bruckmann W., Tzschentke TM (2011). De mGluR5-antagonist 2-methyl-6-(fenylethynyl)-pyridine (MPEP) versterkt de geconditioneerde plaatsvoorkeur die wordt veroorzaakt door verschillende verslavende en niet-verslavende medicijnen bij ratten. Verslaafde. Biol. 16, 108–115. 10.1111/j.1369-1600.2010.00235.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Salamone JD, Correa M. (2012). De mysterieuze motiverende functies van mesolimbische dopamine. Neuron 76, 470-485. 10.1016/j.neuron.2012.10.021 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Samson HH, Doyle TF (1985). Orale zelftoediening van ethanol bij de rat: effect van naloxon. Farmacol. Biochem. Gedrag 22, 91–99. 10.1016/0091-3057(85)90491-5 [PubMed] [Kruis Ref]
• Sanchez-Catalaanse MJ, Kaufling J., Georges F., Veinante P., Barrot M. (2014). De antero-posterieure heterogeniteit van het ventrale tegmentale gebied. Neurowetenschappen 282C, 198–216. 10.1016/j.neuroscience.2014.09.025 [PubMed] [Kruis Ref]
• Sanchis-Segura C., Spanagel R. (2006). Gedragsbeoordeling van medicijnversterking en verslavende kenmerken bij knaagdieren: een overzicht. Verslaafde. Biol. 11, 2–38. 10.1111/j.1369-1600.2006.00012.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Sanchis-Segura C., Borchardt T., Vengeliene V., Zghoul T., Bachteler D., Gass P., et al. . (2006). Betrokkenheid van de AMPA-receptor GluR-C-subeenheid bij alcoholzoekgedrag en terugval. J. Neurosci. 26, 1231–1238. 10.1523/JNEUROSCI.4237-05.2006 [PubMed] [Kruis Ref]
• Sari Y., Sreemantula SN (2012). Neuroimmunophilin GPI-1046 vermindert het ethanolverbruik gedeeltelijk door activering van GLT1 bij ratten die de voorkeur geven aan alcohol. Neurowetenschappen 227, 327-335. 10.1016/j.neurowetenschappen.2012.10.007 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Sari Y., Sakai M., Weedman JM, Rebec GV, Bell RL (2011). Ceftriaxon, een bètalactamantibioticum, vermindert het ethanolverbruik bij alcoholverkiezende ratten. AlcoholAlcohol. 46, 239–246. 10.1093/alcalc/agr023 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Schaefer A., ​​Im HI, Venø MT, Fowler CD, Min A., Intrator A., ​​et al. . (2010). Argonaute 2 in neuronen die dopamine 2-receptor tot expressie brengen, reguleert cocaïneverslaving. J. Exp. Med. 207, 1843-1851. 10.1084/jem.20100451 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Schenk S., Ellison F., Hunt T., Amit Z. (1985). Een onderzoek naar de conditionering van heroïne in geprefereerde en niet-geprefereerde omgevingen en bij verschillend gehuisveste volwassen en onvolwassen ratten. Farmacol. Biochem. Gedrag 22, 215–220. 10.1016/0091-3057(85)90380-6 [PubMed] [Kruis Ref]
• Schilström B., Nomikos GG, Nisell M., Hertel P., Svensson TH (1998). N-methyl-D-aspartaatreceptorantagonisme in het ventrale tegmentale gebied vermindert de systemische nicotine-geïnduceerde dopamine-afgifte in de nucleus accumbens. Neurowetenschappen 82, 781-789. 10.1016/S0306-4522(97)00243-1 [PubMed] [Kruis Ref]
• Schramm-Sapyta NL, Francis R., MacDonald A., Keistler C., O'Neill L., Kuhn CM (2014). Effect van seks op de consumptie van ethanol en geconditioneerde smaakaversie bij adolescente en volwassen ratten. Psychofarmacologie (Berl). 231, 1831-1839. 10.1007/s00213-013-3319-y [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Schroeder JP, Overstreet DH, Hodge CW (2005). De mGluR5-antagonist MPEP vermindert de zelftoediening van operante ethanol tijdens onderhoud en na herhaalde alcoholontberingen bij alcoholverkiezende (P) ratten. Psychofarmacologie (Berl). 179, 262–270. 10.1007/s00213-005-2175-9 [PubMed] [Kruis Ref]
• Schultz W. (2006). Gedragstheorieën en de neurofysiologie van beloning. Jaar. Ds. Psychol. 57, 87–115. 10.1146/annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Kruis Ref]
• Scofield MD, Kalivas PW (2014). Astrocytische disfunctie en verslaving: gevolgen van verminderde glutamaathomeostase. Neurowetenschapper 20, 610–622. 10.1177/1073858413520347 [PubMed] [Kruis Ref]
• Selim M., Bradberry CW (1996). Effect van ethanol op extracellulair 5-HT en glutamaat in de nucleus accumbens en prefrontale cortex: vergelijking tussen de Lewis- en Fischer 344-rattenstammen. Hersenonderzoek. 716, 157–164. 10.1016/0006-8993(95)01385-7 [PubMed] [Kruis Ref]
• Sesack SR, Grace AA (2010). Cortico-Basal Ganglia-beloningsnetwerk: microschakelingen. Neuropsychofarmacologie 35, 27–47. 10.1038/npp.2009.93 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Shabat-Simon M., Levy D., Amir A., ​​Rehavi M., Zangen A. (2008). Dissociatie tussen belonende en psychomotorische effecten van opiaten: verschillende rollen voor glutamaatreceptoren in de voorste en achterste delen van het ventrale tegmentale gebied. J. Neurosci. 28, 8406-8416. 10.1523/JNEUROSCI.1958-08.2008 [PubMed] [Kruis Ref]
• Shelton KL, BalsterRL (1997). Effecten van gamma-aminoboterzuuragonisten en N-methyl-D-aspartaatantagonisten op een meervoudig schema van zelftoediening van ethanol en sacharine bij ratten. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 280, 1250–1260. [PubMed]
• Sidhpura N., Weiss F., Martin-Fardon R. (2010). De effecten van de mGlu2/3-agonist LY379268 en de mGlu5-antagonist MTEP op het zoeken en versterken van ethanol zijn verschillend veranderd bij ratten met een voorgeschiedenis van ethanolafhankelijkheid. Biol. Psychiatrie. 67, 804-811. 10.1016/j.biopsych.2010.01.005 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Sidique S., Dhanya RP, Sheffler DJ, Nickols HH, Yang L., Dahl R., et al. . (2012). Oraal actieve metabotrope glutamaat subtype 2 receptor-positieve allosterische modulatoren: structuur-activiteitsrelaties en beoordeling in een rattenmodel van nicotineafhankelijkheid. J. Med. Chem. 55, 9434-9445. 10.1021/jm3005306 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Smith JA, Mo Q., Guo H., Kunko PM, Robinson SE (1995). Cocaïne verhoogt de extraneuronale niveaus van aspartaat en glutamaat in de nucleus accumbens. Hersenonderzoek. 683, 264–269. 10.1016/0006-8993(95)00383-2 [PubMed] [Kruis Ref]
• Spencer S., Brown RM, Quintero GC, Kupchik YM, Thomas CA, Reissner KJ, et al. . (2014). alpha2delta-1-signalering in nucleus accumbens is noodzakelijk voor door cocaïne geïnduceerde terugval. J. Neurosci. 34, 8605-8611. 10.1523/JNEUROSCI.1204-13.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Stephens DN, Bruine G. (1999). Verstoring van de operante orale zelftoediening van ethanol, sucrose en saccharine door de AMPA/kainate-antagonist, NBQX, maar niet de AMPA-antagonist, GYKI 52466. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 23, 1914–1920. 10.1097/00000374-199912000-00009 [PubMed] [Kruis Ref]
• Stuber GD, Hnasko TS, Britt JP, Edwards RH, Bonci A. (2010). Dopaminerge terminals in de nucleus accumbens maar niet het dorsale striatum corelease glutamaat. J. Neurosci. 30, 8229-8233. 10.1523/JNEUROSCI.1754-10.2010 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Sutker PB, Tabakoff B., Goist KC, Jr., Randall CL (1983). Acute alcoholintoxicatie, stemmingstoestanden en alcoholmetabolisme bij vrouwen en mannen. Farmacol. Biochem. Gedrag 18 (supplement 1), 349–354. 10.1016/0091-3057(83)90198-3 [PubMed] [Kruis Ref]
• Suto N., Ecke LE, Jij ZB, Wise RA (2010). Extracellulaire fluctuaties van dopamine en glutamaat in de kern en schil van de nucleus accumbens geassocieerd met het indrukken van een hendel tijdens zelftoediening van cocaïne, uitsterven en ingespannen cocaïnetoediening. Psychofarmacologie (Berl). 211, 267–275. 10.1007/s00213-010-1890-z [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Suto N., Elmer GI, Wang B., You ZB, Wise RA (2013). Bidirectionele modulatie van de cocaïneverwachting door fasische glutamaatfluctuaties in de nucleus accumbens. J. Neurosci. 33, 9050-9055. 10.1523/JNEUROSCI.0503-13.2013 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Suzuki T., George FR, Meisch RA (1988). Differentiële vestiging en instandhouding van oraal ethanol versterkt gedrag bij Lewis en Fischer 344 ingeteelde rattenstammen. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 245, 164–170. [PubMed]
• Svenningsson P., Nairn AC, Greengard P. (2005). DARPP-32 bemiddelt in de acties van meerdere drugsmisbruik. AAPS J. 7, E353–E360. 10.1208/aapsj070235 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Szumlinski KK, Lominac KD, Oleson EB, Walker JK, Mason A., Dehoff MH, et al. . (2005). Homer2 is noodzakelijk voor door EtOH geïnduceerde neuroplasticiteit. J. Neurosci. 25, 7054-7061. 10.1523/JNEUROSCI.1529-05.2005 [PubMed] [Kruis Ref]
• Taber MT, Das S., Fibiger HC (1995). Corticale regulatie van subcorticale dopamine-afgifte: bemiddeling via het ventrale tegmentale gebied. J. Neurochem. 65, 1407–1410. 10.1046/j.1471-4159.1995.65031407.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Tanchuck MA, Yoneyama N., Ford MM, Fretwell AM, Finn DA (2011). Beoordeling van de betrokkenheid van GABA-B, metabotroop glutamaat en opioïdereceptoren in een diermodel van drankmisbruik. Alcohol 45, 33–44. 10.1016/j.alcohol.2010.07.009 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Tapocik JD, Barbier E., Flanigan M., Solomon M., Pincus A., Pilling A., et al. . (2014). microRNA-206 in de mediale prefrontale cortex van de rat reguleert de BDNF-expressie en alcoholgebruik. J. Neurosci. 34, 4581-4588. 10.1523/JNEUROSCI.0445-14.2014 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Tecuapetla F., Patel JC, Xenias H., English D., Tadros I., Shah F., et al. . (2010). Glutamaterge signalering door mesolimbische dopamine-neuronen in de nucleus accumbens. J. Neurosci. 30, 7105–7110. 10.1523/JNEUROSCI.0265-10.2010 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Tessari M., Pilla M., Andreoli M., Hutcheson DM, Heidbreder CA (2004). Antagonisme op metabotrope glutamaat 5-receptoren remt het gedrag van nicotine- en cocaïnegebruik en voorkomt door nicotine veroorzaakte terugval in het zoeken naar nicotine. EUR. J. Pharmacol. 499, 121–133. 10.1016/j.ejphar.2004.07.056 [PubMed] [Kruis Ref]
• Torres OV, Natividad LA, Tejeda HA, Van Weelden SA, O'Dell LE (2009). Vrouwelijke ratten vertonen dosisafhankelijke verschillen in de belonende en aversieve effecten van nicotine op een leeftijds-, hormoon- en geslachtsafhankelijke manier. Psychofarmacologie (Berl). 206, 303–312. 10.1007/s00213-009-1607-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Tronci V., Balfour DJ (2011). De effecten van de mGluR5-receptorantagonist 6-methyl-2-(fenylethynyl)-pyridine (MPEP) op de stimulatie van de afgifte van dopamine veroorzaakt door nicotine in de hersenen van ratten. Gedrag Hersenonderzoek. 219, 354-357. 10.1016/j.bbr.2010.12.024 [PubMed] [Kruis Ref]
• TzschentkeTM (2007). Beloning meten met het paradigma van geconditioneerde plaatsvoorkeur (CPP): update van het afgelopen decennium. Verslaafde. Biol. 12, 227–462. 10.1111/j.1369-1600.2007.00070.x [PubMed] [Kruis Ref]
• van der Kam EL, de Vry J., Tzschentke TM (2007). Effect van 2-methyl-6-(fenylethynyl) pyridine op intraveneuze zelftoediening van ketamine en heroïne bij de rat. Gedrag Farmacol. 18, 717-724. 10.1097/FBP.0b013e3282f18d58 [PubMed] [Kruis Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009a). 2-Methyl-6-(fenylethynyl)-pyridine (MPEP) versterkt de beloning voor ketamine en heroïne, zoals beoordeeld door verwerving, uitsterven en herstel van geconditioneerde plaatsvoorkeur bij de rat. EUR. J. Pharmacol. 606, 94–101. 10.1016/j.ejphar.2008.12.042 [PubMed] [Kruis Ref]
• van der Kam EL, De Vry J., Tzschentke TM (2009b). De mGlu5-receptorantagonist 2-methyl-6-(fenylethynyl)pyridine (MPEP) ondersteunt intraveneuze zelftoediening en induceert geconditioneerde plaatsvoorkeur bij de rat. EUR. J. Pharmacol. 607, 114–120. 10.1016/j.ejphar.2009.01.049 [PubMed] [Kruis Ref]
• van Huijstee AN, Mansvelder HD (2014). Glutamaterge synaptische plasticiteit in het mesocorticolimbische systeem bij verslaving. Voorkant. Cel. Neurowetenschappen 8:466. 10.3389/fncel.2014.00466 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Veeneman MM, Boleij H., Broekhoven MH, Snoeren EM, Guitart Masip M., Cousijn J., et al. . (2011). Dissocieerbare rollen van mGlu5- en dopaminereceptoren in de belonende en sensibiliserende eigenschappen van morfine en cocaïne. Psychofarmacologie (Berl). 214, 863-876. 10.1007/s00213-010-2095-1 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). De verslavende dimensie van obesitas. Biol. Psychiatrie 73, 811-818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PubMed] [Kruis Ref]
• Wakabayashi KT, Kiyatkin EA (2012). Snelle veranderingen in extracellulair glutamaat veroorzaakt door natuurlijke prikkels en intraveneuze cocaïne in de schaal en kern van de nucleus accumbens. J. Neurofysiol. 108, 285–299. 10.1152/jn.01167.2011 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Wang B., Jij ZB, Wise RA (2012). Ervaring met zelftoediening van heroïne zorgt voor controle over de afgifte van ventrale tegmentale glutamaat door stress en omgevingsstimuli. Neuropsychofarmacologie 37, 2863-2869. 10.1038/npp.2012.167 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Wang LP, Li F., Shen X., Tsien JZ (2010). Voorwaardelijke knock-out van NMDA-receptoren in dopamine-neuronen voorkomt door nicotine geconditioneerde plaatsvoorkeur. PLoS EEN 5:e8616. 10.1371/journal.pone.0008616 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Watabe-Uchida M., Zhu L., Ogawa SK, Vamanrao A., Uchida N. (2012). Hele hersenen in kaart brengen van directe input naar dopamine-neuronen in de middenhersenen. Neuron 74, 858-873. 10.1016/j.neuron.2012.03.017 [PubMed] [Kruis Ref]
• Wibrand K., Panja D., Tiron A., Ofte ML, Skaftnesmo KO, Lee CS, et al. . (2010). Differentiële regulatie van volwassen en precursor-microRNA-expressie door NMDA en metabotrope glutamaatreceptoractivering tijdens LTP in de volwassen dentate gyrus in vivo. EUR. J. Neurosci. 31, 636-645. 10.1111/j.1460-9568.2010.07112.x [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Winther LC, Saleem R., McCance-Katz EF, Rosen MI, Hameedi FA, Pearsall HR, et al. . (2000). Effecten van lamotrigine op gedrags- en cardiovasculaire reacties op cocaïne bij menselijke proefpersonen. Ben. J. Drugs-alcoholmisbruik 26, 47–59. 10.1081/ADA-100100590 [PubMed] [Kruis Ref]
• Wisden W., Seeburg PH (1993). Ionotrope glutamaatreceptoren van zoogdieren. Huidig mening. Neurobiol. 3, 291–298. 10.1016/0959-4388(93)90120-N [PubMed] [Kruis Ref]
• Wijze RA (1987). De rol van beloningsroutes bij de ontwikkeling van drugsverslaving. Farmacol. Daar. 35, 227–263. 10.1016/0163-7258(87)90108-2 [PubMed] [Kruis Ref]
• Wijze RA (2009). Ventraal tegmentaal glutamaat: een rol bij door stress, cue en cocaïne geïnduceerd herstel van het zoeken naar cocaïne. Neurofarmacologie 56 (supplement 1), 174–176. 10.1016/j.neuropharm.2008.06.008 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Wise RA, Leone P., Rivest R., Leeb K. (1995a). Verhogingen van de dopamine- en DOPAC-niveaus in de nucleus accumbens tijdens intraveneuze zelftoediening van heroïne. Synaps 21, 140–148. 10.1002/syn.890210207 [PubMed] [Kruis Ref]
• Wise RA, Newton P., Leeb K., Burnette B., Pocock D., Justitie JB, Jr. (1995b). Fluctuaties in de dopamineconcentratie van nucleus accumbens tijdens intraveneuze zelftoediening van cocaïne bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 120, 10–20. 10.1007/BF02246140 [PubMed] [Kruis Ref]
• Wise RA, Wang B., Jij ZB (2008). Cocaïne dient als een perifere interoceptieve geconditioneerde stimulus voor de afgifte van centraal glutamaat en dopamine. PLoS EEN 3:e2846. 10.1371/journal.pone.0002846 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Wolf ME (2010). Regulatie van AMPA-receptorhandel in de nucleus accumbens door dopamine en cocaïne. Neurotox. Res. 18, 393-409. 10.1007/s12640-010-9176-0 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Wolf ME, Mangiavacchi S., Zon X. (2003). Mechanismen waarmee dopaminereceptoren de synaptische plasticiteit kunnen beïnvloeden. Ann. NY Acad. Wetenschap 1003, 241–249. 10.1196/annals.1300.015 [PubMed] [Kruis Ref]
• Wolf ME, Xue CJ, Witte FJ, Dahlin SL (1994). MK-801 voorkomt de acute stimulerende effecten van amfetamine of cocaïne op de bewegingsactiviteit of extracellulaire dopamineniveaus in de nucleus accumbens van ratten niet. Hersenonderzoek. 666, 223–231. 10.1016/0006-8993(94)90776-5 [PubMed] [Kruis Ref]
• Xi ZX, Stein EA (2002). Blokkering van ionotrope glutamatergische transmissie in het ventrale tegmentale gebied vermindert de versterking van heroïne bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 164, 144–150. 10.1007/s00213-002-1190-3 [PubMed] [Kruis Ref]
• Xi ZX, Kiyatkin M., Li X., Peng XQ, Wiggins A., Spiller K., et al. . (2010). N-acetylaspartylglutamaat (NAAG) remt de intraveneuze zelftoediening van cocaïne en de door cocaïne versterkte beloning voor hersenstimulatie bij ratten. Neurofarmacologie 58, 304–313. 10.1016/j.neuropharm.2009.06.016 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Xie CW, Lewis DV (1991). Opioïde-gemedieerde facilitering van langdurige potentiëring bij de laterale perforante pad-dentate korrelcelsynaps. J. Pharmacol. Uitv. Daar. 256, 289–296. [PubMed]
• Xu P., Li M., Bai Y., Lu W., Ling X., Li W. (2015). De effecten van piracetam op door heroïne geïnduceerde CPP en neuronale apoptose bij ratten. Drugsalcoholafhankelijk. 150, 141–146. 10.1016/j.drugalcdep.2015.02.026 [PubMed] [Kruis Ref]
• Yaka R., Tang KC, Camarini R., Janak PH, Ron D. (2003). Fynkinase en NR2B-bevattende NMDA-receptoren reguleren de acute ethanolgevoeligheid, maar niet de ethanolinname of geconditioneerde beloning. Alcohol. Klin. Uitv. Res. 27, 1736–1742. 10.1097/01.ALC.0000095924.87729.D8 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Yan QS, Reith ME, Yan SG, Jobe PC (1998). Effect van systemische ethanol op basale en gestimuleerde glutamaatafgifte in de nucleus accumbens van vrij bewegende Sprague-Dawley-ratten: een microdialyseonderzoek. Neurowetenschappen Let. 258, 29–32. 10.1016/S0304-3940(98)00840-4 [PubMed] [Kruis Ref]
• Yang FY, Lee YS, Cherng CG, Cheng LY, Chang WT, Chuang JY, et al. . (2013). D-cycloserine, sarcosine en D-serine verminderen de expressie van door cocaïne geïnduceerde geconditioneerde plaatsvoorkeur. J. Psychopharmacol. 27, 550-558. 10.1177/0269881110388333 [PubMed] [Kruis Ref]
• Yararbas G., Keser A., ​​Kanit L., Pogun S. (2010). Door nicotine geïnduceerde geconditioneerde plaatsvoorkeur bij ratten: sekseverschillen en de rol van mGluR5-receptoren. Neurofarmacologie 58, 374–382. 10.1016/j.neuropharm.2009.10.001 [PubMed] [Kruis Ref]
• Jij ZB, Wang B., Zitzman D., Azari S., Wise RA (2007). Een rol voor de afgifte van geconditioneerde ventrale tegmentale glutamaat bij het zoeken naar cocaïne. J. Neurosci. 27, 10546–10555. 10.1523/JNEUROSCI.2967-07.2007 [PubMed] [Kruis Ref]
• Yuen AW (1994). Lamotrigine: een overzicht van de anti-epileptische werkzaamheid. Epilepsie 35 (supplement 5), S33-S36. 10.1111/j.1528-1157.1994.tb05964.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Zahm DS, Brog JS (1992). Over de betekenis van subterritoria in het "accumbens" -gedeelte van het ventrale striatum van de rat. Neurowetenschappen 50, 751–767. 10.1016/0306-4522(92)90202-D [PubMed] [Kruis Ref]
• Zakharova E., Wade D., Izenwasser S. (2009). De gevoeligheid voor een door cocaïne geconditioneerde beloning hangt af van geslacht en leeftijd. Farmacol. Biochem. Gedrag 92, 131–134. 10.1016/j.pbb.2008.11.002 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Zayara AE, McIver G., Valdivia PN, Lominac KD, McCreary AC, Szumlinski KK (2011). Blokkering van nucleus accumbens 5-HT2A- en 5-HT2C-receptoren voorkomt de expressie van door cocaïne geïnduceerde gedrags- en neurochemische sensibilisatie bij ratten. Psychofarmacologie (Berl). 213, 321–335. 10.1007/s00213-010-1996-3 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Zhang Y., LoonamTM, Noailles PA, Angulo JA (2001). Vergelijking van door cocaïne en methamfetamine opgewekte dopamine- en glutamaatoverstroming in somatodendritische en terminale veldgebieden van de hersenen van de rat tijdens acute, chronische en vroege ontwenningscondities. Ann. NY Acad. Wetenschap 937, 93–120. 10.1111/j.1749-6632.2001.tb03560.x [PubMed] [Kruis Ref]
• Zhou Z., Karlsson C., Liang T., Xiong W., Kimura M., Tapocik JD, et al. . (2013). Verlies van metabotrope glutamaatreceptor 2 escaleert de alcoholconsumptie. Proc. Nat. Acad. Wetenschap VS 110, 16963-16968. 10.1073/pnas.1309839110 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
• Zhu S., Paoletti P. (2015). Allosterische modulatoren van NMDA-receptoren: meerdere locaties en mechanismen. Huidig mening. Farmacol. 20, 14–23. 10.1016/j.coph.2014.10.009 [PubMed] [Kruis Ref]
• Zhu W., Bie B., Pan ZZ (2007). Betrokkenheid van niet-NMDA-glutamaatreceptoren in de centrale amygdala bij synaptische acties van ethanol en door ethanol geïnduceerd beloningsgedrag. J. Neurosci. 27, 289–298. 10.1523/JNEUROSCI.3912-06.2007 [PubMed] [Kruis Ref]
• Ziskind-Conhaim L., Gao BX, Hinckley C. (2003). Ethanol dubbele modulerende acties op spontane postsynaptische stromen in spinale motorneuronen. J. Neurofysiol. 89, 806-813. 10.1152/jn.00614.2002 [PubMed] [Kruis Ref]