Alternatieve verklaringen voor de verenigingen over mogelijke tegenspoed door kinderen, misbruik van kinderen en seksuele geaardheid van volwassenen: Antwoord op Bailey en Bailey (2013) en Rind (2013)

Aan de hand van een landelijk representatieve Amerikaanse dataset merkten we het vastgestelde verband tussen kindermishandeling en seksualiteit op hetzelfde geslacht op en vroegen we of deze associatie hoogstwaarschijnlijk te wijten was aan de seksuele geaardheid van kinderen die het risico op misbruik beïnvloedde, zoals vaak werd aangenomen, of dat kindermisbruik seksuele geaardheid zou kunnen beïnvloeden (Roberts, Glymour, & Koenen, 2013). We veronderstelden dat misbruik de oriëntatie beïnvloedde en een instrumentele variabele aanpak gebruikten om deze hypothese te beoordelen. In het bijzonder, omdat de nadelen van kinderen bekend zijn om het risico op misbruik te beïnvloeden, maar geen directe invloed hebben op seksuele geaardheid, stelden we de hypothese dat, als misbruik seksuele geaardheid beïnvloedt, tegenslagen die het risico op misbruik vergroten, ook een hogere prevalentie van seks voor hetzelfde geslacht zouden moeten voorspellen. oriëntatie.

We vonden steun voor deze hypothese omdat jeugdverslaving kindermishandeling voorspelde; dat kindertijd tegenspoed ook seksuele aantrekkingskracht, partners en identiteit van hetzelfde geslacht voorspelde; en dat jeugdreclassering onafhankelijk was van seksuele aantrekking, partners en identiteit van hetzelfde geslacht bij de verantwoording van misbruik door kinderen. Met behulp van instrumentele variabele modellen schatten we dat de helft van alle verhoogde risico's van kindermishandeling bij personen met seksuele seksualiteit van hetzelfde geslacht in vergelijking met heteroseksuelen te wijten was aan de effecten van misbruik op seksualiteit. Sinds de publicatie van ons artikel bleek uit een nieuwe studie met verschillende gegevens dat homoseksuele mannen, lesbiennes en biseksuele personen in vergelijking met heteroseksuelen eerder negatieve omstandigheden op het huishouden ondervonden in de kindertijd, waaronder geestelijke geestesziekten, misbruik van huishoudelijke middelen, een gedetineerde gezinslid en (alleen voor biseksuelen) scheiding van ouders of echtscheiding (Andersen en Blosnich, 2013). Deze bevindingen roepen opnieuw de vraag op wat mogelijk verantwoordelijk is voor de hogere prevalentie van kinderlijke tegenspoed op kinderenniveau, die risicofactoren zijn voor misbruik van kinderen onder gezinnen van minderheden die seksuele geaardheid hebben.

We waarderen de doordachte commentaren van Bailey en Bailey (2013) en Rind (2013) en bedank de Editor voor de mogelijkheid om te reageren. Ons artikel ging over een gevoelig onderwerp. Personen die zich identificeren als homoseksueel, lesbisch of biseksueel zijn en worden nog steeds gediscrimineerd, zowel individueel als institutioneel. Homoseksualiteit was een diagnostische mentale aandoening zo recent als DSM-II. Om deze reden is zelfs het stellen van de vraag welke factoren bijdragen aan seksuele geaardheid gevoelig. Rind neemt ons onderzoek om te impliceren dat homoseksuele geaardheid "abnormaal", "pathologisch" of "onaangepast" is. We zeggen dit niet en we geloven het sterk niet. Ons onderzoek werd uitgevoerd in de geest van het onderzoeken van individuele verschillen in menselijk gedrag zoals gedaan met eigenschappen zoals persoonlijkheid. We zijn het niet eens met degenen die onze bevindingen zouden toepassen op politieke doelen die personen die zich als homoseksueel, lesbisch of biseksueel identificeren, schaden of vernederen. We geloven echter niet dat de angst dat iemand onze bevindingen zou kunnen misbruiken of verkeerd zou interpreteren, onderzoek naar de oorsprong van seksuele geaardheid of het verband tussen seksuele geaardheid en misbruik van kinderen zou moeten uitsluiten.

De instrumentele variabelemodellen kunnen niet worden bewezen; ze kunnen alleen als causaal worden geïnterpreteerd met aanvullende causale veronderstellingen. We stellen hier de aannames die nodig zijn voor onze interpretatie tegenover met de veronderstellingen en implicaties van de alternatieve voorstellen van Bailey en Bailey (2013) en Rind (2013).

Bailey en Bailey stelden voor dat seksualiteit van hetzelfde geslacht wordt beïnvloed door een genetische factor die ook ouderlijke problemen voorspelt, zoals echtscheiding, psychische aandoeningen, armoede en drugsgebruik. Ze stelden genetische factoren voor die het risico op neuroticisme verhogen als een mogelijkheid. Onder deze hypothese is de associatie tussen, bijvoorbeeld, de aanwezigheid van stiefouders in de vroege kinderjaren en het homoseksuele gedrag te wijten aan verstoring door het gen (Fig 1). We stellen vast dat de hypothese van Bailey en Bailey impliceert dat homoseksuele mannen en lesbiennes genen dragen - doorgegeven door hun ouders - die het risico op psychische aandoeningen, alcoholgebruik, armoede en instabiliteit in langdurige relaties vergroten. Voor zover wij weten, is er geen genetisch onderzoek dat deze mogelijkheid ondersteunt.

 

Fig 1

Bailey en Bailey: genetica als een veel voorkomende oorzaak van instrumenten, misbruik van kinderen en seksualiteit van hetzelfde geslacht

Om de waarschijnlijkheid te onderzoeken dat de causale structuren voorgesteld door Bailey en Bailey de verenigingen konden verklaren die aanwezig zijn in de Nationale Epidemiologische Enquête over alcohol- en gerelateerde condities (NESARC) data, hebben we verschillende simulaties uitgevoerd. Ons doel was om een ​​wereld te simuleren waarin de statistische associaties in de gegevens zouden kunnen voortkomen uit de causale structuur voorgesteld door Bailey en Bailey, om te beoordelen of deze structuur aannemelijk was (voor details van de simulaties en code, zie Bijlage). Deze simulaties geven aan dat de causale structuur voorgesteld door Bailey en Bailey (Fig 1) kan de associatie tussen stiefouders en identiteit van hetzelfde geslacht in NESARC alleen tot stand brengen als er zeer sterke genetische effecten op deze fenotypen zijn. Om bijvoorbeeld de hypothese van Bailey en Bailey te vervullen, moet het risico-allel verantwoordelijk zijn voor ongeveer 14% van het neurotisch gedrag van de moeder en 15% van de waarschijnlijkheid van het kind om een ​​identieke identiteit te hebben. Deze zijn sterker, in een orde van grootte, dan elke gevestigde genetische determinant voor enige mentale gezondheid of complexe gedragsuitkomst. Een polygenische risicoscore voor schizofrenie bestaande uit meer dan 37,000 single-nucleotide polymorphisms (SNPs) verklaarde bijvoorbeeld maximaal 3% van het risico op schizofrenie (Purcell et al., 2009) .Zelfs als er een genetische determinant was die 14% van maternale neuroticisme verklaarde, om de associaties te genereren die aanwezig zijn in de NESARC-gegevens, veronderstelden we dat het risico van het neuroticisme hetzelfde was als de waarschijnlijkheid van identiteit van hetzelfde geslacht als bij neuroticisme. Dit lijkt onwaarschijnlijk gezien eerder bewijsmateriaal over gedeelde erfelijkheid van complexe fenotypen in hetzelfde domein (Purcell et al., 2009). Zelfs uitgaande van deze sterke genetische effecten, waren we alleen in staat om de associatie te verkrijgen tussen het hebben van een stiefouder voor de leeftijd van 5 en identiteit van hetzelfde geslacht gevonden in NESARC als moeders neuroticisme goed was voor 50% van de kans op het hebben van een stiefouder.

Samengevat, we simuleerden gegevens onder een reeks aannames en waren niet in staat om een ​​dataset te genereren die consistent was met de causale structuur voorgesteld door Bailey en Bailey, de huidige kennis van genetische determinanten van psychologische en gedragskenmerken, en de waargenomen statistische patronen in de NESARC-gegevens. We concluderen daarom dat hun voorgestelde causale structuur uiterst onwaarschijnlijk is. In onze simulaties hebben we veel mogelijke alternatieven overwogen, maar we hebben onvermijdelijk niet het volledige universum van mogelijke modellen onderzocht en aannames gedaan over de functionele vorm van de causale verbanden (bijvoorbeeld lineaire effecten). We kunnen daarom niet uitsluiten dat er een alternatief, complex gegevensgenererend mechanisme is dat consistent is met zowel de voorgestelde causale structuur als de waargenomen gegevens, en we nodigen Bailey en Bailey uit om een ​​dergelijk mechanisme voor te stellen.

Als we 'sociaal gestigmatiseerd' vervangen door 'aanvaarde waarde', is het argument hetzelfde. In feite geeft het causale diagram van Rind verschillende manieren aan waarop kindermishandeling seksuele geaardheid beïnvloedt (we belichten twee van deze paden in Fig 2).

 

Fig 2

De wegen van Rind van instrumenten door kindermishandeling tot dezelfde seksualiteit

Het is ook mogelijk om de hypothese van Rind te testen met behulp van de NESARC-gegevens. Als de voorgestelde oorzakelijke structuur van Rind juist was, zouden niet-normatieve ervaringen uit de kindertijd worden geassocieerd met seksualiteit van hetzelfde geslacht ongeacht de status van kindermishandeling. Daarom hebben we de associatie van onze instrumenten met seks voor het seksuele leven onderzocht onder personen die geen misbruik van kinderen hebben ervaren. Tabel 1 toont de prevalentie van seksualiteit van hetzelfde geslacht door kindertijd tegenspoed onder mannen en vrouwen die geen misbruik van kindertijd ervaren. Onder personen die geen misbruik melden, was de prevalentie van aantrekkelijkheid, partners en identiteit voor hetzelfde geslacht, in het algemeen, hetzelfde of lager bij degenen die armoede hadden ervaren, ouder alcoholprobleem, een psychische stoornis of ouderlijke ziekte vergeleken met degenen die dat niet deden. Hoewel niet overtuigend, suggereren deze gegevens dat er geen effect is van deze niet-normatieve ervaringen op seksualiteit behalve wanneer kindermisbruik voorkomt.

 

Tabel 1

Prevalentie van aantrekking tot hetzelfde geslacht, partners en identiteit onder kindertijd bij mannen en vrouwen die niet zijn blootgesteld aan kindermishandeling, NESARC (n= 10,375)

Bailey en Bailey hebben ten onrechte beweerd dat we de mogelijkheid hebben verworpen dat seksuele geaardheid in de kindertijd zowel kindermishandeling als seksuele gerichtheid van volwassenen beïnvloedt, omdat de instrumenten (jeugdreclassering) verband hielden met seksuele geaardheid van een volwassen minderheid. Integendeel, we verwerpen deze mogelijkheid omdat de instrumenten niet waren gecorelleerd met seksuele oriëntatie van volwassenen bij het conditioneren van kindermishandeling. Als de tegenspoed van een kind direct invloed had op de seksuele geaardheid in de kindertijd, die zowel de mishandeling als de oriëntatie van de volwassene beïnvloedde, zou de correlatie tussen tegenspoed en volwassenheid niet moeten worden geëlimineerd door aanpassing voor mishandeling. We waarderen dat Bailey en Bailey zich concentreerden op de belangrijkste aannames voor onze instrumentele variabelemodellen: (1) er zijn geen ongemeten oorzaken van kinderrecreativiteit (de instrumentele variabelen) en seksuele geaardheid; en (2) tegenspoed in de jeugd heeft geen invloed op de seksuele geaardheid via een ander mechanisme, niet gerelateerd aan misbruik door kinderen. Ze beweren dat deze veronderstellingen misschien niet waar zijn en stelden een alternatieve verklaring voor de waargenomen empirische patronen voor. Hoewel we het erover eens zijn dat de veronderstellingen mogelijk niet waar zijn, lijkt het specifieke alternatief dat door Bailey en Bailey wordt voorgesteld, ongeloofwaardig. We verwelkomen bijkomende theorieën over plausibele alternatieven en geloven dat dit ons begrip van zowel kindermishandeling als de oorsprong van seksuele geaardheid zal bevorderen.

Concluderend, hoewel instrumentele variabelen gebaseerd zijn op sterke aannames, zijn de alternatieve causale verklaringen voorgesteld door Bailey en Bailey en Rind ook gebaseerd op veronderstellingen - veronderstellingen die inconsistent lijken te zijn met empirisch bewijs uit datasimulaties en verder onderzoek van de NESARC-gegevens.

Bijlage: details van de simulaties

Om de door Bailey en Bailey voorgestelde causale structuur te onderzoeken, hebben we gekeken naar het geval van identiteit van hetzelfde geslacht bij mannen, met stiefouder voor de leeftijd 5 als het instrument, als stiefvader voor de leeftijd 5 het minst waarschijnlijk werd beïnvloed door meldingsbias. Omdat het merendeel van de statistische bemiddeling in onze gegevens was door seksueel misbruik van kinderen, hebben we seksueel misbruik als bemiddelaar onderzocht. We hebben bestaande genetische studies gebruikt om de waarschijnlijke effectgroottes van een gegeven single-nucleotide polymorfisme (SNP) op een gedragsuitkomst te schatten. Gegevens uit genoom-brede associatiestudies (GWAS) van antropometrische meetgegevens, ziekten en gedragskenmerken geven aan dat een bepaalde SNP doorgaans minder dan 0.5% van de variatie in een eigenschap uitmaakt (Vrieze, Iacono en McGue, 2012). Een recente GWAS-meta-analyse suggereerde dat SNP's die van invloed zijn op de persoonlijkheid kleine of zeer kleine effectgroottes hebben. Deze studie onderzocht 2.5 miljoen SNP's van meer dan 17,000-personen en slaagde er niet in om zelfs één SNP met GWAS-niveau significantie voor neuroticisme te identificeren; effectgroottes voor SNP's geassocieerd met openheid en consciëntieusheid waren klein en niet goed gerepliceerd (de Moor et al., 2010).

We simuleerden gegevens van 15,000-individuen (in StataIC 11), aan de hand van aannames die de grootste verstoring door het gen zouden produceren, terwijl ze nog steeds redelijk plausibel zijn gezien de huidige inzichten in de genetica. Hoewel we veel van de onderstaande aannames onwaarschijnlijk achten, veronderstellingen die we hebben overwogen Waarschijnlijk zou de hypothese van Bailey en Bailey duidelijk niet ondersteunen. Ons doel met deze simulatie was om te beoordelen of zelfs deze zeer extreme aannames in overeenstemming zouden zijn met de hypothese van Bailey en Bailey:

• We veronderstelden dat moeders neuroticisme een normale verdeling volgde.
• We hebben willekeurig een risico voor het neuroticisme toegewezen aan de moeder met een kleine allelfrequentie (MAF) van 0.2. We veronderstelden dat het allel neurotisch werd door 0.48 SD's (de maximale effectgrootte die gevonden werd in de GWAS meta-analyse van alle persoonlijkheidstrekken). We merken op dat deze combinatie van effectgrootte en MAF erin resulteerde dat 3.8% van het neuroticisme van de moeder werd verklaard door deze SNP, 7 maal groter dan 0.5% geschat voor een typische SNP (Vrieze, Iacono en McGue, 2012).
• We veronderstelden dat moeders neuroticisme goed was voor 25% van de kans dat haar kind een stiefouder heeft naar leeftijd 5 (waarschijnlijk een overschatting van dit effect). We codeerden individuen met de grootste kans om een ​​stiefouder te hebben als stiefouder, zodat de De prevalentie van het hebben van een stiefouder naar leeftijd 5 was 2.6%, zoals in de NESARC-dataset.
• Als de moeder het allel had met het risico op neuroticisme, hebben we het risico-allel aan het kind toegewezen met een 0.5-kans.
• We veronderstelden dat het risico-allel van het kind voor neuroticisme zijn kans op identiteit van hetzelfde geslacht door 0.48-SD's vergroot (de maximale effectgrootte gevonden in de GWAS-meta-analyse van alle persoonlijkheidskenmerken). We hebben homoseksuele oriëntatie toegewezen aan mannen met de grootste kans op een sekse-oriëntatie, zodanig dat de prevalentie 1.9% was, zoals in de NESA RC-gegevens. In de resulterende dataset verklaarde de SNP 3% van de waarschijnlijkheid van het kind om een ​​oriëntatie van hetzelfde geslacht te hebben, wat een uitzonderlijk groot effect zou zijn. In de enige grote populatie-representatieve tweelingstudie van seksuele geaardheid, werd geschat dat de genetische effecten .34-.39 verklaren van de variantie in mannelijke seksuele geaardheid (Langstrom, Rahman, Carlstrom en Lichtenstein, 2010). Het neuroticisme SNP zou dus 8% van de genetische component van de oriëntatie van hetzelfde geslacht verklaren. Deze benadering gaat er ook van uit dat het gen dezelfde effectgrootte heeft op neuroticisme en seksuele geaardheid, wat hoogst onwaarschijnlijk is.

Gebruikmakend van gegevens die voortkomen uit deze simulatie, passen we een model voor sekse-oriëntatie aan met behulp van stepparent als de voorspeller. De odds ratio (OR) voor stiefouder in dit model was 1.07 (95% betrouwbaarheidsinterval [CI] = 0.5, 2.2). In de NESARC daarentegen waren gegevens met een stiefouder een sterke voorspeller van seksuele geaardheid (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Omdat onze aanvankelijke veronderstellingen niet de associaties opleverden die we in de NESARC-gegevens aantroffen, hebben we verder de veronderstellingen onderzocht die nodig zijn om die associaties te produceren. We veronderstelden dat de SNP een effectgrootte van 1 had (aanwezigheid van het risico-allel verhoogde het neuroticisme van de moeder door 1 SD, wat resulteerde in een boekhouding van 14% van neuroticisme van de moeder). Deze aannames resulteerden in het neuroticisme van de moeder met 38% van de kans op het hebben van een stiefouder voor de leeftijd van 5. Het lijkt zeer onwaarschijnlijk dat neuroticisme (of een andere genetische factor) meer dan een derde van het risico van echtscheiding of overlijden van een partner en hertrouwen op de leeftijd van het kind 5 zou kunnen verklaren. Niettemin creëerden deze aannames nog steeds geen verband tussen seksualiteit op hetzelfde geslacht en hadden ze een zo groot aantal stafmaat als in de NESARC-gegevens (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). Om een ​​associatie vergelijkbaar met die gevonden in NESARC te verkrijgen, veronderstelden we dat het neuroticisme van de moeder de kans vergroot om een ​​stiefouder te hebben door 1.35 SD, resulterend in haar neuroticisme met 50% van de kans op een stiefouder, een zeer onwaarschijnlijk scenario.

Vervolgens hebben we ons gebogen over de kwestie van statistische bemiddeling door seksueel misbruik van kinderen. We veronderstelden dat het onderliggende risico van seksueel misbruik van het kind (een continue variabele) een functie was van moeders neuroticisme, zodanig dat moeders neuroticisme het risico verhoogde door 0.3 SD en het risico-gen verhoogd door 0.48 SD (volgens Bailey en Bailey's hypothese dat het kind gen zou de ervaring van seksueel misbruik van het kind sterker beïnvloeden dan het neuroticisme van de moeder). Met deze enigszins willekeurige veronderstellingen, was neuroticisme van moeder verantwoordelijk voor 10% van het risico van seksueel misbruik van het kind en het risico op allot voor het neuroticisme van het kind 5% van het risico van het kind van seksueel misbruik (een uitzonderlijk grote, en onwaarschijnlijk, effectgrootte).

We bestempelden seksueel misbruik als hoog, gemiddeld, laag of geen gebaseerd op het risico van misbruik om de prevalentie van seksueel misbruik in NESARC aan te passen, ongeacht de seksuele identiteit. Met deze veronderstelling was de prevalentie van matige en hoge niveaus van seksueel misbruik bij homoseksuele mannen aanzienlijk lager dan deze prevalenties in NESARC en seksueel misbruik bemiddelde niet de associatie tussen stiefouder en de waarschijnlijkheid om homo te zijn. We gingen er daarom van uit dat de ontluikende seksuele identiteit van het kind het risico op misbruik beïnvloedde. We bestempelden seksueel misbruik als hoog, middelmatig, laag of helemaal niet op basis van het risico van misbruik om de prevalentie van misbruik tussen personen met en zonder identiteit van hetzelfde geslacht in de NESARC-gegevens te evenaren. Vervolgens berekenden we OR's voor identiteit van hetzelfde geslacht als de afhankelijke variabele met een stiefouder vóór de leeftijd 5 en seksueel misbruik (hoog, medium, laag of geen) als de onafhankelijke variabele. In dit model werd de associatie van stiefouder met identiteit van hetzelfde geslacht verzwakt van het model zonder seksueel misbruik (aangepast model, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2; niet-aangepast model OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Deze resultaten waren vergelijkbaar met die verkregen met behulp van de NESARC-gegevens.

STATA-code
* 15000 observaties clear set obs 15000 * minor allelfrequentie = 0.2 set seed 2829382 * heeft de moeder het allel?
 gen gen = uniform ()>. 8 * gen verhoogt neuroticisme met .48 gestandaardiseerde bèta * (maximaal effect van Big 5 genetische studie) gen momneurotic = invnorm (uniform ()) + (. 48 * gen) reg momneurotisch gen * genrekeningen voor 3.8% van het neuroticisme van de moeder * met een prevalentie van 2.6% van de mensen met een stiefouder vóór de leeftijd van 5 *, is het neuroticisme van de moeder verantwoordelijk voor 25% van de kans op het hebben van een stiefoudergen stiefouder = (0.8 * momneurotic + invnorm (uniform ())) > 2.62 som * erft het kind het allel van de vader?
 set seed 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * erft het kind het allel van de moeder?
 gen coinflip = uniform ()>. 5 if gen = 1 vervang childhasgene = gen if coinflip = 1 tabblad gen childhasgene, r col * oriëntatie van het kind: 0.019 van de mannen is homo in NESARC, gebruik maximaal effect van Big 5-onderzoek gen childgay = invnorm (uniform ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * met deze aannames is het neuroticisme-gen verantwoordelijk voor 3.3% van de waarschijnlijkheid van het kind om homo te zijn logit childgay childhasgene * levert deze reeks aannames een verband op tussen de oriëntatie van het kind en de stiefouder die zien we in de gegevens?  (nee, geen koppeling) somtabblad childgay stepparent, chi2 kolom exact rij * levert dit een OR = 1.8 op, zoals we zien in de gegevens?  (nee, OR = 1.07) logit childgay stepparent, of * wat als het gen in plaats daarvan neurotisch wordt door 1 SD en childgay door 1 SD?
 gen momneurotic1 = invnorm (uniform ()) + (1 * gen) * met een prevalentie van 2.6% van de mensen met stiefouder vóór de leeftijd van 5 gen stiefouder1 = (0.8 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 2.75 som * moeders neuroticisme is nu goed voor 29% van de kans op een stiefouder vóór de leeftijd van 5 jaar logit stiefouder1 momneurotisch1 * oriëntatie van het kind: 0.019 van de mannen is homo in NESARC * met behulp van 1 SD-effect van het gen op het oriëntatiegen childgay1 = invnorm (uniform ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * het gen is nu verantwoordelijk voor 14.6% van de kans dat het kind homo is logit childgay1 childhasgene * Levert deze reeks aannames een verband op tussen de oriëntatie van het kind en * de stiefouder die we in onze gegevens zien?  (nee, OR = 0.9) tabblad childgay1 stepparent1, chi2 kolom exact rij logit childgay1 stepparent1, of * wat als moeders neuroticisme een groter deel van de kans op een stiefouder vertegenwoordigt?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 som * neuroticisme van de moeder is nu goed voor 36% van de kans op een stiefouder
 * Nee, OR = 1.4 tabblad childgay1 stepparent2, chi2 kolom exact rij logit childgay1 stepparent2, of * wat als moederneuroticisme een nog groter deel van de waarschijnlijkheid van stiefouder verklaart?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 som * neuroticisme van de moeder is verantwoordelijk voor 50% van de kans op een stiefouder logit stiefouder3 momneurotic1 * leidt dit tot de associatie tussen de seksuele identiteit van het kind en de stiefouder in NESARC?
 * bijna, OR = 1.7, 95% BI = 0.9, 3.0 tab childgay1 stepparent3, chi2 kolom exacte rij logit childgay1 stepparent3, of * toevoeging van misbruik * misbruikrisico een functie van zowel moederneuroticisme als het gengen van het kind kindermisbruik = invnorm (uniform ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * neuroticisme van de moeder is verantwoordelijk voor 10% van het risico op seksueel misbruik van het kind reg kindermishandeling momneurotic1 * het gen van het kind is goed voor 4.7% van zijn risico op seksueel misbruik reg childmish child hasgene * if childgay heeft geen invloed op het risico op seksueel misbruik in deze simulatie, seksueel misbruik onder homomannen * hier (laag 2.2%; gemiddeld 3.1%, hoog 3.1%) is veel lager dan in NESARC (laag 2.2%; gemiddeld 4.3% , hoog, 7.1%) gen seksueel misbruik = (kindermishandeling> 2.35) + (kindermishandeling> 2.05) + (kindermishandeling> 1.85) tabblad seksueel misbruik tabblad kindergay1 seksueel misbruik, r col * en seksueel misbruik verzwakt de associatie tussen stiefouder en homo niet zoals in NESARC * aangepaste OR = 1.6, 95% BI = 0.9, 2.9 egen byte sexabuse1 = anycount (sexabuse), waarden (1) egen byte sexabuse2 = anycount (sexabuse), waarden (2) egen b yte sexabuse3 = anycount (sexabuse), waarden (3) logit childgay1 stiefouder3 sexabuse1 sexabuse2 seksueel misbruik3, of * ervoor zorgen dat seksuele geaardheid seksueel misbruik beïnvloedt * prevalenties in NESARC: heteromannen: laag (1.8%), gemiddeld (1.7%), hoog mishandeling (2.0%) * homomannen: laag (1.9%), gemiddeld (4.7%), veel mishandeling (12.6%) daling van seksueel misbruik seksueel misbruik1 seksueel misbruik2 seksueel misbruik3 gen seksueel misbruik = (kindermishandeling> 2.35) + (kindermishandeling> 2.05) + (kindermishandeling> 1.85) if childgay1 == 0 vervang seksueel misbruik = (kindermishandeling> 1.65) + (kindermishandeling> 1.49) + (kindermishandeling> 1.34) if childgay1 == 1 tab childgay1 seksueel misbruik, r col * verzwakt seksueel misbruik de associatie tussen stiefouder en homo zoals in NESARC?

Bijdrager informatie

Andrea L. Roberts, Afdeling Sociale en Gedragswetenschappen, School of Public Health, Harvard University, Kresge Building, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, VS.

M. Maria Glymour, Afdeling Epidemiologie en Biostatistiek, Universiteit van Californië San Francisco School of Medicine, San Francisco, CA, VS.

Karestan C. Koenen, Mailman School of Public Health, Columbia University, New York, NY, VS.

Referenties