Psychopharmacology (Berl). 2014 Apr;231(8):1557-80. doi: 10.1007/s00213-013-3369-1.
Abstract
ACHTERGROND:
Onderzoek naar adolescentie en drugsmisbruik is in het afgelopen decennium aanzienlijk toegenomen. Aan drugsverslaving gerelateerd gedrag na stressvolle ervaringen tijdens de adolescentie is echter minder bestudeerd. We richten ons op knaagdiermodellen van kruis-sensibilisering van adolescente stress voor misbruik.
DOELEN:
Bekijk de ontogenese van gedrag, dopamine, corticotropine-afgevende factor (CRF) en de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) -as bij adolescente knaagdieren. We evalueren het bewijs dat stressvolle ervaringen tijdens de adolescentie leiden tot overgevoeligheid voor misbruikende middelen en potentiële neurale mechanismen bieden.
RESULTATEN EN CONCLUSIES:
Er zijn veel aanwijzingen dat de uiteindelijke rijping van gedrag, dopamine-systemen en HPA-as optreedt tijdens de adolescentie. Stress tijdens de adolescentie verhoogt de door amfetamine en ethanol gestimuleerde motoriek, voorkeur en zelftoediening onder vele omstandigheden. De invloed van adolescentiestress op de daaropvolgende door cocaïne en nicotine gestimuleerde motoriek en voorkeur is minder duidelijk. Het type adolescentiestress, tijdsinterval tussen stress en testen, soort, geslacht en het geteste medicijn zijn belangrijke methodologische determinanten voor succesvolle kruisgevoeligheidsprocedures. De sensitisatie van het mesolimbische dopaminesysteem wordt voorgesteld als oorzaak van stresskruis-sensibilisatie voor misbruik door drugsgebruikers bij zowel adolescenten als volwassenen door modulatie door CRF. Verminderde niveaus van mesocorticale dopamine lijken een uniek gevolg te zijn van sociale stress tijdens de adolescentie. Adolescentiestress kan de uiteindelijke rijping van corticale dopamine door D2-dopaminereceptorregulatie van dopaminesynthese of door glucocorticoïden gefaciliteerde snoei van corticale dopaminevezels verminderen. Bepaalde knaagdiermodellen van adolescente tegenslagen zijn nuttig voor het bepalen van neurale mechanismen die ten grondslag liggen aan de kruissensibilisatie voor misbruik door geneesmiddelen.
;
