Oryginalny list do czasopisma medycznego
Mężczyzna w wieku 50 prezentował ginekomastię i mlekotok, zgłaszając zmniejszenie libido i energii w ciągu 12 miesięcy. Poprzednie historie medyczne i psychiatryczne nie były niczym szczególnym.
Pacjentka miała delikatny wzrost prawej tkanki piersi. Jego jądra wyglądały normalnie. Miał wyraźnie podwyższony poziom prolaktyny (410 μg / l; zakres referencyjny [RR], <15 μg / l) i obniżony poziom testosteronu (5.6 nmol / l; RR, 10–33 nmol / l); wyniki innych testów biochemicznych nie były niezwykłe. Rezonans magnetyczny przysadki (MRI) wykazał mikrogruczolaka. Rozpoczęto podawanie 0.5 mg kabergoliny dwa razy w tygodniu. Rok później pacjent miał normalne poziomy prolaktyny (8 μg / l) i testosteronu (14 nmol / l). Jego libido i funkcje seksualne uległy poprawie - twierdził, że jego „koledzy są zazdrośni”. MRI nie wykazał żadnych zmian w guzie. Był stracony, aby kontynuować. Pięć lat po ostatniej kontroli pacjent ponownie przedstawił się ze swoją żoną, z którą był w separacji, zaniepokojoną zmianami w jego zachowaniu po rozpoczęciu stosowania kabergoliny. Zaangażował się w nadmierne gry hazardowe w kasynie i wyścigach konnych, powodując straty finansowe (> 100 000 USD), a nadmierne libido doprowadziło do działań hiperseksualnych i postępowań rozwodowych. Jego poziom prolaktyny był normalny (10 μg / l), ale poziom testosteronu był niski (8 nmol / l). Zaprzestano kabergoliny.
Podczas przeglądu 3 miesiące później zmiana zachowania pacjenta była dramatyczna. Wszystkie problemy związane z hazardem i hiperseksualnością ustały, a postępowanie rozwodowe zostało zawieszone. Jego poziomy prolaktyny wzrosły (78 μg / L); poziomy testosteronu pozostały niezmienione (8 nmol / L). Nie zaobserwowano żadnych zmian w MRI.
U pacjentów z chorobą Parkinsona, którzy przyjmują agonistów dopaminy odnotowano patologiczny hazard - szczególnie pramipeksol, ale także kabergolina (4.5% opublikowanych przypadków). 1 Większość przepisywano również lewodopie. 1 Mniejszość miała współistniejącą hiperseksualność. z chorobą Parkinsona oszacowano na 1%, w porównaniu z 6.1% w grupie kontrolnej dobranej pod względem wieku i płci. 0.25 Istnieje jeden opublikowany opis przypadku patologicznego hazardu (ale nie hiperseksualności) po zastosowaniu agonisty dopaminy (kabergolina 2 mg co tydzień ) dla prolactinoma.0.25 Jednak dawka kabergoliny zwykle stosowana w chorobie Parkinsona jest wyższa (3 – 0.5 mg / dzień) .6
Normalizujące poziomy prolaktyny zwykle prowadzą do zwiększonego libido i witalności, ale nie do patologicznego hazardu i hiperseksualności. Nasz pacjent nie zaangażował się w te czynności przed rozpoczęciem kabergoliny i nie było osobistej ani rodzinnej historii chorób psychicznych. Ponadto jego stężenie testosteronu w trakcie leczenia wahało się od niskiego do niskiego - normalnego, nigdy wysokiego. Jego punktacja Naranjo to 6, co wskazuje na „prawdopodobną” niepożądaną reakcję leku. 5 Nie zaobserwowano zmniejszenia wielkości guza, co spowodowało pytanie o częściowy nieczynny gruczolak przysadki.
Patologiczne uzależnienie od hazardu i hiperseksualność wywołane kabergoliną są prawdopodobnie niedostatecznie zgłaszane, a lekarze powinni rozważyć przeprowadzenie badań przesiewowych w kierunku tych pacjentów u pacjentów leczonych agonistami dopaminy.
Henrik Falhammar, endokrynolog Jennifer Y Yarker, lekarz
Katedra Endokrynologii, Szpital Podstawowy w Cairns, Cairns, QLD.
henrik.falhammarATki.se
1. Gallagher DA, O'Sullivan SS, Evans AH, i in. Patologiczny hazard w chorobie Parkinsona: czynniki ryzyka i różnice od rozregulowania dopaminy. Analiza opublikowanych serii przypadków. Mov Disord 2007; 22: 1757-1763. 2. Avanzi M., Baratti M., Cabrini S. i in. Występowanie patologicznego hazardu u pacjentów z chorobą Parkinsona. Mov Disord 2006; 21: 2068-2072. 3. Davie M. Patologiczny hazard związany z terapią kabergoliną u pacjenta z prolactinoma przysadki. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2007; 19: 473–474. 4. Nyholm D. Optymalizacja farmakokinetyczna w leczeniu choroby Parkinsona: aktualizacja. Clin Pharmacokinet 2006; 45: 109–136. 5. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, i in. Metoda szacowania prawdopodobieństwa wystąpienia niepożądanych reakcji na lek. Clin Pharmacol Ther 1981; 30: 239–245.
(Otrzymał 4 Aug 2008, zaakceptował 20 Oct 2008)
;
