Neuropharmacology. 2016 Jun;105:308-17. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.01.032.
Alajaji M1, Lazenka MF1, Kota D1, Mądry LE1, Younis RM1, Carroll FI2, Levine A3, Selley DE1, Sim-Selley LJ1, Damaj MI4.
Abstrakcyjny
Mlód leczony nikotyną we wczesnym, ale nie późnym okresie dojrzewania, wykazał wzrost CPP dla kokainy, morfiny i amfetaminy w późniejszym okresie dorosłości. Efektu tego nie zaobserwowano u myszy, którym w wieku dorosłym podano wcześniej subchroniczną dawkę nikotyny, co sugeruje, że narażenie na nikotynę, szczególnie we wczesnym okresie dojrzewania, zwiększa satysfakcjonujące działanie innych leków w wieku dorosłym. Jednakże narażenie młodzieży na nikotynę nie zmieniło bardzo smacznego kondycjonowania pokarmu u myszy.
Wzmocnienie CPP kokainy przez nikotynę było zależne od szczepu i zostało zablokowane przez wstępne leczenie antagonistami nikotynowymi.
Ponadto ekspozycja na nikotynę we wczesnym okresie dojrzewania indukowała ekspresję ΔFosB w większym stopniu niż identyczna ekspozycja na nikotynę w wieku dorosłym i zwiększała indukowane kokainą uczulenie narządu ruchu w późniejszym wieku dorosłym. Wyniki te sugerują, że ekspozycja na nikotynę we wczesnym okresie dojrzewania zwiększa nagrodę indukowaną narkotykami w wieku dorosłym poprzez mechanizmy, które mogą obejmować indukcję ΔFosB.
SŁOWA KLUCZOWE:
Adolescencja; Kokaina; DeltafosB; Myszy; Nikotyna; Nagroda