Wpływ gry wideo na właściwości mikrostrukturalne mózgu: analiza przekrojowa i podłużna (2016)

Na górze strony   

Wprowadzenie

Gra wideo (VGP) jest coraz bardziej powszechna wśród dzieci w czasach nowożytnych.¹ VGP wiąże się z licznymi korzystnymi i niepreferowanymi efektami. Związek przyczynowo-skutkowy między VGP a poprawą niektórych rodzajów poznania wzrokowego został stosunkowo dobrze ustalony.² Z drugiej strony negatywne skutki VGP obejmują wpływ na pamięć werbalną, niektóre rodzaje uwagi, sen, naukę i wiedzę.^{2, 3, 4} Ponadto w badaniach obrazowych wykazano, że VGP powoduje znaczne uwalnianie dopaminy w układzie dopaminergicznym⁵ jak również uzależnienie.⁶

Poprzednie przekrojowe badania ujawniły, że dzieci grające w duże ilości gier wideo i profesjonalnych graczy online wykazywały zwiększoną grubość kory mózgowej i regionalną objętość istoty szarej w korze grzbietowo-bocznej kory przedczołowej (PFC), przednim polu oka i podobnych obszarach.^{7, 8, 9} Jednak do tej pory nie zidentyfikowano wpływu VGP na rozwój mikrostrukturalnych właściwości u dzieci, zwłaszcza związanych z negatywnymi konsekwencjami psychologicznymi VGP. Celem tego badania było zbadanie tego problemu poprzez przekrojowe i podłużne analizy prospektywne. Korzystając z długoterminowego, prospektywnego, obserwacyjnego projektu badawczego, możemy skupić się na negatywnych konsekwencjach VGP, takich jak długotrwałe niedorozwój funkcji werbalnych i zmiany w układzie dopaminowym dzięki długiemu VGP. Kwestii tych nie można etycznie i praktycznie zbadać w kontrolowanych krótkoterminowych badaniach interwencyjnych.

Miary średniej dyfuzyjności (MD) i anizotropii ułamkowej (FA) obrazowania dyfuzyjnego tensora¹⁰ może mierzyć różne właściwości mikrostrukturalne mózgu. W szczególności, niższa MD odzwierciedla większą gęstość tkanki, takie jak zwiększona obecność struktur komórkowych. Możliwe mechanizmy wpływające na MD obejmują naczynia włosowate, synapsy, kolce i białka makrocząsteczkowe; właściwości mieliny, błony i aksonu; kształt neuronów lub glejów; lub wzmocniona organizacja tkanek, ale MD nie jest szczególnie wrażliwa na którąkolwiek z nich.^{10, 11} Wykazano, że zmiany w MD są wyjątkowo wrażliwe na plastyczność nerwową.^{11, 12} IW szczególności wykazano, że MD w układzie dopaminergicznym jest dość wrażliwa na różnice patologiczne, farmakologiczne i poznawcze lub zmiany związane z dopaminą.^{12, 13, 14, 15} Z drugiej strony wiadomo, że FA jest stosunkowo silniej związany z właściwościami mikrostrukturalnymi związanymi z łącznością mózgu i wrażliwy na wzrost grubości błony aksonalnej, średnicy i / lub ilości równoległej organizacji aksonów i może również odzwierciedlać proces neuronalny plastyczność.^{10, 16} Dlatego wykorzystaliśmy te środki w tym badaniu.

W oparciu o wyżej wspomniane wcześniejsze badania psychologiczne i neuroobrazowe VGP postawiliśmy hipotezę, że VGP wpływa na te mechanizmy nerwowe w obszarach PFC i lewego górnego skroniowego i dolnego zakrętu czołowego, które są zaangażowane w procesy werbalne;¹⁷ układy dopaminergiczne oczodołowo-podkorowe, które uczestniczą w procesach nagrody i motywacji;¹⁸ i hipokamp, ​​który jest zaangażowany w pamięć i sen.¹⁹ Biorąc pod uwagę rozpowszechnienie VGP wśród dzieci, ważne jest, aby ujawnić konsekwencje VGP.

Na górze strony   

Materiały i metody

Tematy

Wszyscy badani byli zdrowymi japońskimi dziećmi. Aby uzyskać pełne opisy, zobacz Metody uzupełniające. Zgodnie z Deklaracją Helsińską (1991) pisemną świadomą zgodę uzyskano od każdego podmiotu i jego rodzica. Zatwierdzenie tych eksperymentów uzyskano od Institutional Review Board Uniwersytetu Tohoku. Kilka lat (szczegóły na temat tego interwału, patrz Tabela 1) po doświadczeniu wykonano eksperyment końcowy i część badanych z preexperiment również uczestniczyła w tym doświadczeniu.

Przekrojowe analizy obrazowania przeprowadzono u pacjentów 240 (chłopcy 114 i dziewczęta 126; średni wiek, 11.5 ± 3.1 lat; zakres, 5.7-18.4 lat), a analizy obrazowania podłużnego przeprowadzono u pacjentów 189 (chłopcy 95 i dziewczęta 94; średnia wiek, 14.5 ± 3.0 lat; zakres, 8.4 – 21.3 lat).

Oceny zmiennych psychologicznych

Zarówno w eksperymentach preexperiment, jak i postexperiment mierzyliśmy iloraz inteligencji pełnej skali (FSIQ) przy użyciu japońskiej wersji Wechsler Adult Intelligence Scale-Third Edition (WAIS-III) dla osób w wieku 16 lat lub Skala Inteligencji Wechslera dla dzieci - wydanie trzecie (WISC-III) dla osób w wieku <16 lat.²⁰ Testy przeprowadzali przeszkoleni egzaminatorzy.²¹ Obliczyliśmy FSIQ, werbalne IQ (VIQ) i wydajność IQ (PIQ) dla każdego przedmiotu z ich wyników WAIS / WISC. Test Wechslera IQ jest jednym z najczęściej stosowanych miar psychometrycznych funkcji poznawczych, a wyniki tego testu niezawodnie przewidują różne wyniki w edukacji, karierze i relacjach społecznych.²² W celu sprawdzenia jakości obliczono korelacje wyników testu wstępnego z wynikami testu poeksperymentalnego i wcześniejszą całkowitą objętością wewnątrzczaszkową (podaną w Uzupełniające wyniki).

W eksperymentach czas trwania VGP w dni robocze zbierano za pomocą kwestionariusza samoopisowego z pytaniami wielokrotnego wyboru. Było osiem opcji: 1, brak; 2, trochę; 3, około 30 min; 4, około 1 h; 5, około 2 h; 6, około 3 h; 7, 4 h; i 8, nie możesz tego powiedzieć. Te wybory zostały przekształcone w godziny VGP (wybór 1 = 0, wybór 2 = 0.25, wybór 3 = 0.5, wybór 4 = 1, wybór 5 = 2, wybór 6 = 3, wybór 7 = 4) i godziny VGP były używane w analizach statystycznych opisanych poniżej. Dane od osób, które wybrały opcję 8 zostały usunięte z analiz obejmujących godziny VGP. Ta metoda wydaje się być prostą metodą oceny ilości VGP. Jest on jednak szeroko stosowany i został sprawdzony w tej dziedzinie (patrz Dyskusja i odniesienia do ważności metody w Materiał uzupełniający).

Ponadto, jako dodatkowe zmienne towarzyszące, zebraliśmy następujące informacje: relacje z rodzicami, liczba rodziców mieszkających razem z dziećmi, roczny dochód rodziny, kwalifikacje edukacyjne obojga rodziców i urbanistyka miejsca (na poziomie gminy), gdzie mieszkali badani . Szczegółowe informacje na temat tych środków, w tym szczegółowe metody oceny, można znaleźć w naszym poprzednim badaniu.²³

Dla uczestników czwartej lub niższej klasy rodzice odpowiadali na pytania dotyczące ilości VGP i relacji między dziećmi a rodzicami. Dla uczestników piątej lub wyższej klasy dzieci same odpowiadały na te pytania. Zobacz uzasadnienie tego wyboru progu Metody uzupełniające.

Analiza danych behawioralnych

Dane behawioralne analizowano przy użyciu oprogramowania do analizy predykcyjnej wersji 22.0.0 (PASW Statistics 22; SPSS, Chicago, IL, USA; 2010). Do analiz psychologicznych zastosowano jednostronne analizy regresji wielokrotnej w celu zbadania hipotetycznych negatywnych powiązań między ilością VGP i VIQ w doświadczeniu wstępnym (analizy przekrojowe), jak również negatywne powiązania między ilością VGP w zmianach preexperiment i VIQ od doświadczenia wstępnego do eksperymentu końcowego (analizy podłużne). W analizach przekrojowych, płeć, wiek (dni po urodzeniu), roczny dochód rodziny, średnia liczba lat dla najwyższych kwalifikacji edukacyjnych rodziców, osoba, która odpowiedziała na pytanie dotyczące kwoty VGP, urbanistyka obszaru, na którym uczestnik żyli, liczba rodziców, którzy mieszkali razem z uczestnikiem i związek z rodzicami, dodawano jako współzmienne. Dodatkowo, w analizach podłużnych, przedział czasu między doświadczeniem wstępnym i doświadczeniem dodatkowym oraz zmienną zależną analizy przekrojowej (VIQ) dodano jako współzmienne. Inne wyniki testu IQ badano w ten sam sposób. Do analiz wykorzystano testy jednostronne, które testowały konkretne hipotezy (negatywne skutki VGP na VIQ). Zostało to przeprowadzone, ponieważ w tych analizach testowano hipotezy, czy VGP negatywnie wpływa na funkcje werbalne. Ponadto, w przypadku wyników IQ, które wykazały wpływ VGP w analizach przekrojowych, w analizach podłużnych wykorzystano jednostronne testy (zgodnie z tymi samymi kierunkami, jak efekty w analizach przekrojowych).

Zastosowano wiele korekt porównawczych do wyników analitycznych, które były istotne dla celu badania. W tych sześciu analizach wyniki z progiem P<0.05 (skorygowany o współczynnik fałszywego wykrywania (FDR) przy użyciu dwustopniowej metody wyostrzania²⁴) uznano za istotne statystycznie. Uznaliśmy wyniki za znaczące tylko wtedy, gdy nieskorygowane i poprawione P-wartości były <0.05.²⁵

Akwizycja i analiza obrazu

Gromadzenie danych metodą rezonansu magnetycznego (MRI) przeprowadzono za pomocą skanera 3-T Philips Achieva (Best, Holandia). Używając sekwencji obrazowania echo-planarnego echa spinowego (TR = 10 293 ms, TE = 55 ms, Δ= 26.3 ms, δ= 12.2 ms, FOV = 22.4 cm, 2 × 2 × 2 mm³ woksele, plasterki 60, współczynnik redukcji SENSE = 2, liczba akwizycji = 1), zebrano dane ważone dyfuzyjnie. Waga dyfuzji była izotropowo rozłożona wzdłuż kierunków 32 (b-value = 1000 s mm^-2). Dodatkowo pojedynczy obraz bez ważenia dyfuzyjnego (b-value = 0 s mm^-2; bObraz 0) został zakupiony. Całkowity czas skanowania wynosił 7 min 17 s. Mapy FA i MD obliczono z zebranych obrazów przy użyciu dostępnego w handlu pakietu analizy tensora dyfuzji na konsolach MR. Aby uzyskać więcej informacji, zobacz Metody uzupełniające.

Wstępne przetwarzanie danych obrazowania

Wstępne przetwarzanie i analiza danych obrazowych zostały wykonane przy użyciu SPM8 zaimplementowanego w Matlab. Zasadniczo znormalizowaliśmy obrazy przed i po MD oraz przed i po FA pacjentów z uprzednio zwalidowaną diffeomorficzną rejestracją anatomiczną metodą wykładniczej opartej na wykładniczej algebrze kłamstw (DARTEL), a następnie znormalizowane obrazy MD zostały zamaskowane przez niestandardowy obraz maski jest to prawdopodobnie istota szara lub biała, a znormalizowane obrazy FA zostały zamaskowane przez niestandardowy obraz maski, który prawdopodobnie jest istotą białą i wygładzony. Aby uzyskać szczegółowe informacje, zobacz Metody uzupełniające.

Ostatecznie, zmiana sygnału w MD (lub FA) między obrazami preexperiment i postexperiment została obliczona dla każdego woksela w wyżej wymienionej masce dla każdego uczestnika. Powstałe mapy reprezentujące zmianę MD (lub FA) między eksperymentami przed i po MRI ((MD po-MD przed) lub (FA po-FA wcześniej)) zostały następnie przekazane do analiz obrazowania podłużnego, jak opisano w następna sekcja.

Analiza danych obrazowania całego mózgu

Analizy statystyczne przekrojowych danych obrazowania całego mózgu przeprowadzono przy użyciu SPM8. Przeprowadzono przekrojową analizę wielokrotnej regresji całego mózgu w celu zbadania związku między MD lub FA a ilością VGP. Współzmienne były takie same jak te stosowane w psychologicznych analizach przekrojowych, z wyjątkiem tego, że w analizach obrazowania całkowita objętość wewnątrzczaszkowa obliczona przy użyciu morfometrii opartej na wokselu (szczegóły, patrz Takeuchi i in.²⁶) został dodany jako współzmienna.

W analizach podłużnych MD (lub FA) analizowano mapy reprezentujące zmiany sygnału w MD (lub FA) między obrazami preexperiment i postexperiment. Zbadaliśmy związek między zmianami preexperiment i postexperiment MD (i FA) oraz godzinami VGP. Współzmienne były takie same jak te stosowane w psychologicznych analizach podłużnych, z tym wyjątkiem, że w analizach obrazowych całkowita objętość wewnątrzczaszkowa została dodana jako współzmienna i było to możliwe dzięki podstawie woksel-woksel przy użyciu biologicznego narzędzia do parametrycznego mapowania (BPM) (www.fmri.wfubmc.edu).

Analizy MD były ograniczone do utworzonej powyżej szarej + maski istoty białej. Analizy FA ograniczono do maski istoty białej, która została utworzona powyżej.

Przeprowadzono wielokrotną korektę porównawczą analiz przekrojowych przy użyciu bezkolizyjnego wzmocnienia klastra (TFCE),²⁷ z randomizowanymi (permutacje 5000) nieparametrycznymi testami permutacji za pomocą przybornika TFCE (http://dbm.neuro.uni-jena.de/tfce/). Zastosowaliśmy próg skorygowanego błędu rodzinnego (FWE) P<0.05. W analizach podłużnych korektę porównań wielokrotnych wykonano metodą FDR,²⁸ i obszary, które przekroczyły próg zasięgu²⁹ na podstawie tego progu określającego klaster. Zastosowano różne progi statystyczne, ponieważ (1) testy permutacji mogą na ogół właściwie kontrolować wyniki fałszywie dodatnie³⁰ ale (2) BPM nie pozwala na użycie TFCE. Dla każdej analizy wybraliśmy najlepszą dostępną metodę statystyczną.

Na górze strony   

Efekt

Podstawowe dane

Charakterystyka przedmiotów jest pokazana w Tabela 1. Czas trwania VGP w dni powszednie zebrano za pomocą kwestionariusza samoopisowego, a średnie i s.ds. są przedstawione w Tabela 1.

Przekrojowa analiza behawioralna

Zastosowano wielokrotne analizy regresji, w których wykorzystano dane przed eksperymentem i skorygowano o zmienne zakłócające (patrz Metody w celu uzyskania szczegółów). Analizy te ujawniły, że ilość VGP w doświadczeniu wstępnym była znacząco i negatywnie skorelowana z VIQ w doświadczeniu wstępnym (Rysunek 1a, P= 0.027, nieskorygowane, P= 0.038, poprawiony dla FDR, t= −1.930, standaryzowany współczynnik częściowej regresji (β) = - 0.120), zgodnie z oczekiwaniami, z FSIQ w preexperiment (P= 0.032, nieskorygowane, P= 0.038, poprawiony dla FDR, t= -2.159, β= −0.135), ale miał tendencję do ujemnej korelacji z PIQ w preexperiment (P= 0.061, P= 0.038, poprawiony dla FDR, t= -1.879, β= −0.118).

Podłużna analiza behawioralna

Zastosowano analizy regresji wielokrotnej, w których wykorzystano dane podłużne i skorygowano o zmienne zakłócające (zob. Szczegółowe metody). Wyniki ujawniły, że godziny VGP w próbie wstępnej były znacząco i negatywnie skorelowane ze zmianą VIQ między danymi preexperiment i postexperiment (Rysunek 1b, P= 0.044, nieskorygowane, P= 0.038, poprawiony dla FDR, t= −1.710, standaryzowany współczynnik częściowej regresji (β) = - 0.119), ale miał tendencję do korelowania ujemnie z FSIQ w preexperiment ze zmianą FSIQ między danymi preexperiment i postexperiment (P= 0. 064, P= 0.038, poprawiony dla FDR, t= -1.525, β= −0.076) i nie korelował ze zmianą PIQ między danymi preexperiment i postexperiment (P= 0. 595, P= 0.2975, poprawiony dla FDR, t= -0.533, β= −0.037).

Analizy przekrojowe MD i FA

Analiza regresji wielokrotnej wykazała, że ​​godziny VGP w doświadczeniu wstępnym korelowały istotnie i dodatnio z MD w doświadczeniu wstępnym w rozległych obszarach istoty szarej i białej w obustronnym PFC, przedniej obręczy, bocznej i przyśrodkowej korze skroniowej, zwojach podstawy i zakręcie wrzecionowatym (patrz Tabela 2 i Rysunki 2a ib dla precyzyjnych obszarów anatomicznych). Dodatkowo, wystąpiły znaczące ujemne korelacje między godzinami VGP w preexperiment i FA, głównie w obszarach genu i ciała ciała modzelowatego, obustronnie przednich promieniowaniu koronowym i prawym górnym promieniowaniu koronowym (patrz Tabela 3 i Rysunki 2c oraz d dla precyzyjnych obszarów anatomicznych).

Analizy podłużne MD i FA

Analiza regresji wielokrotnej wykazała, że ​​godziny VGP w doświadczeniu wstępnym korelowały istotnie i dodatnio ze zmianami MD między doświadczeniem wstępnym a doświadczeniem dodatkowym w klastrze anatomicznym, które obejmowały obszary istoty szarej i białej lewej zwoju podstawnego, lewego płata skroniowego przyśrodkowego i wzgórza dwustronnego; klaster w brzusznych częściach PFC; zgrupowanie anatomiczne obejmujące szary i biały obszar prawej wyspy, prawy skorupę i prawy wzgórzowy; oraz zgrupowanie anatomiczne, które obejmowało obszary szarości i istoty białej lewego i środkowego płata skroniowego, wrzecionowatego i lewego płata potylicznego (Rysunki 3a – c, Tabela 4). Nie było istotnych wyników związanych ze zmianami FA.

Analizy MD i inteligencji psychometrycznej

Wielokrotne analizy regresji, które wykorzystywały dane przed eksperymentami i korygowały zmienne zakłócające (patrz Metody uzupełniające po szczegóły) zostały zatrudnione. Analizy te wykazały, że FSIQ korelował istotnie i negatywnie z MD w obszarach głównie wokół lewego wzgórza, lewego hipokampa, lewego skorupy, lewej wyspy, lewego zakrętu Heschla i powiązanych wiązek istoty białej, takich jak fornix, lewy górny promień koronowy i lewa kapsułka wewnętrzna (Rysunek 4a; Wartość TFCE = 1423.1, poprawiono TFCE P-value = 0.0166, rozmiar klastra = woksele 1512). Co więcej, PIQ istotnie i negatywnie koreluje z MD w szeroko rozpowszechnionych obszarach istoty szarej i białej na rozległych obszarach całego mózgu (Rysunek 4c; widzieć Tabela dodatkowa S5 dla precyzyjnych obszarów anatomicznych). VIQ nie korelował istotnie z MD w analizie całego mózgu. Jednak zaobserwowano znaczną tendencję w obszarach, w których zaobserwowano efekty FSIQ. Analiza regionu zainteresowania ujawniła, że ​​w tym obszarze VIQ istotnie i negatywnie koreluje z MD (Rysunek 4b; Wartość TFCE = 357.31, poprawiono TFCE P-value = 0.002, rozmiar klastra = woksele 1475) (dla rozważenia statystycznej trafności analizy tego regionu zainteresowania i wykazania, że ​​powiązania między MD i VIQ, jak również PIQ w tym obszarze są utworzone przez powiązania między MD a wspólnym komponenty VIQ i PIQ, patrz Metody uzupełniające i Uzupełniające wyniki). Wyniki te sugerują, że PIQ związany z MD na rozległych obszarach i ten VIQ związany jest z bardziej ograniczonym obszarem w lewej półkuli. Dodatkowo, wspólny efekt PIQ i VIQ doprowadził do wpływu FSIQ na MD w tym obszarze.

Obserwowane korelacje MD z FSIQ i VIQ pokrywały się z korelacjami VGP w analizach przekrojowych, ale nie z tymi w analizach podłużnych. Jednak kiedy próg dla tworzenia się klastrów został rozluźniony P<0.1 skorygowany w FDR w analizach podłużnych VGP, utworzony klaster nakładał się na korelaty MD FSIQ i VIQ.

Na górze strony  

Dyskusja

W tym badaniu po raz pierwszy ujawniliśmy wpływ VGP na MD i FA u dzieci. Nasze hipotezy zostały częściowo potwierdzone, a nasze badania przekrojowe i podłużne konsekwentnie wykazały, że większa ilość VGP była związana ze zwiększoną MD w obszarach korowych i podkorowych oraz obniżoną inteligencją werbalną.

Obecne wyniki MD i zbieżne dowody sugerują, że nadmierne VGP bezpośrednio lub pośrednio zakłócają rozwój preferowanych systemów neuronowych, co może być związane z opóźnionym rozwojem inteligencji werbalnej. Obecne wyniki pokazały, że dłuższy VGP jest związany z większą MD w rozległych regionach i niższą inteligencją werbalną, zarówno przekrojową, jak i wzdłużną. Z drugiej strony, podczas rozwoju MD ogólnie spada.³¹ Ponadto, w niniejszym badaniu, wyższy PIQ był związany z niższą MD w rozległych regionach mózgu, a wyższe FSIQ i VIQ były związane zarówno z niższą MD w lewym wzgórzu, lewym hipokampem, lewym skorupą, lewą wyspą, lewym Heschlem i powiązane wiązki istoty białej. MD na obszarach obejmujących te obszary lub w ich sąsiedztwie wykazało pozytywne efekty VGP zarówno w przekroju, jak i wzdłużnie. Te dowody sugerują, że nadmierne VGP bezpośrednio lub pośrednio zakłócają rozwój preferowanych systemów neuronowych, co może być związane z opóźnionym rozwojem inteligencji werbalnej.

Poprzednie badania sugerowały kilka mechanizmów fizjologicznych leżących u podstaw zmian MD. Sugerowano, że zmniejszona MD odzwierciedla różne zmiany komórkowe i cytoarchitektoniczne powodujące wyższą gęstość tkanek, jak opisano w części Wprowadzenie. Ponadto wykazano, że MD jest wyjątkowo wrażliwa na plastyczność nerwową, a wspomniane powyżej mechanizmy tkankowe zostały pokazane lub zasugerowane do zmiany poprzez procesy obejmujące plastyczność neuronową.¹¹ W związku z tym uważa się, że zmniejszenie MD odzwierciedla wzrost adaptacji tkanek i czynnościowych. Jednakże MD nie jest bardzo specyficzna dla żadnej konkretnej tkanki.³² Dodatkowo MD może odzwierciedlać spadki przepływu krwi, aw niektórych przypadkach adaptacja funkcjonalna jest odzwierciedlona przez wzrost MD.¹² Dlatego też, czy zmniejszona MD jest zmianą adaptacyjną, należy określić z kompleksowej perspektywy, która obejmuje środki psychologiczne.

Sugerowano, że wszystkie zidentyfikowane obszary, w których MD koreluje z ilością VGP zarówno w analizach przekrojowych, jak i podłużnych, mają unikalne role w procesach werbalnych, pamięciowych i wykonawczych; nagroda i motywacja; oraz procesy czytania i języka, a dzięki tym procesom VGP może bezpośrednio lub pośrednio prowadzić do wcześniej zgłaszanych deficytów funkcjonalnych. Po pierwsze, hipokamp jest związany z procesami pamięci i snu.¹⁹ Wiadomo, że VGP wiąże się z zaburzeniami snu i zaburzeniami uczenia się, pamięci i wiedzy.^{3, 4} Obserwowane nieprawidłowości w tym obszarze związane z VGP mogą być związane z brakami w funkcjach związanych z VGP. Po drugie, lewy środkowy czołowy i dolny zakręt czołowy odgrywają krytyczne role w funkcjach wykonawczych i centralnym systemie i podsystemach pamięci roboczej.³³ Z drugiej strony, te procesy są przyczynowo zaburzone przez VGP.² Po trzecie, obszary w zwojach podstawy mózgu, korze oczodołowo-czołowej i wyspie mają różne role w procesach nagradzania i motywacji.^{34, 35} Co ciekawe, podobnie jak psychostymulanty, VGP powoduje znaczne uwalnianie dopaminy w układzie dopaminergicznym⁵ i powoduje uzależnienie.⁶ Wiadomo, że dopamina wykazuje właściwości neurotoksyczne, a nadmierna dopamina uszkadza tkanki i komórki mózgu.³⁶ Ponadto wcześniejsze badania nad psychostymulującymi (metamfetaminą) użytkownikami ujawniły wyższe MD w regionach układu dopaminergicznego.³⁷ Ponadto badanie interwencyjne choroby Parkinsona ujawniło, że podawanie agonisty L-dopy agonisty dopaminy doprowadziło do zwiększenia MD w regionach układu dopaminergicznego.¹⁴ Dlatego większa ilość VGP i towarzyszące mu zwiększenie uwalniania dopaminy są związane z późniejszymi zmianami MD w układzie dopaminergicznym, podobnymi do działania substancji uwalniających dopaminę. MD tych obszarów wiąże się z cechami negatywnego afektu, podczas gdy nadmierna VGP wiąże się z pustką lub tendencjami depresyjnymi, gdy nie gra się w gry wideo.³⁸ Dzięki mechanizmom neuronowym w tych obszarach VGP może być bezpośrednio lub pośrednio związany z wcześniej zgłaszanymi deficytami funkcjonalnymi. Ponadto, w niniejszym badaniu, VIQ zmniejszyło się w odpowiedzi na VGP i niezależnie od typu IQ, niższe IQ było związane z wyższą MD w obszarach obejmujących układ dopaminergiczny i hipokamp. Oprócz procesów uczenia się i pamięci, procesy motywacyjne odgrywają kluczową rolę w testach IQ wśród dzieci.³⁹ Dlatego obserwowane efekty VGP na VIQ mogą być częściowo pośredniczone przez te mechanizmy neuronowe. Są to jednak spekulacje, ponieważ niniejsze badanie ma charakter podłużny i nieinterwencyjny, a my nie mamy wystarczających danych, aby uzasadnić te spekulacje i związki przyczynowe; potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić te spekulacje lub związki przyczynowe.

Powiązania między większą ilością VGP i niższym FA, jak również niższym PIQ obserwowano tylko w analizach przekrojowych. Zwykle uważa się, że niższy FA w obszarach takich jak ciało modzelowate, gdzie wiele włókien neuronowych nie krzyżuje się, reprezentuje niepreferowane funkcje przewodu, którym towarzyszy zmniejszona mielinizacja aksonów i inne mechanizmy fizjologiczne.^{16, 40} Obserwowany brak powiązań w analizach podłużnych można przypisać wielu przyczynom. Jednym z nich jest niższa moc statystyczna w analizach podłużnych ze względu na mniejszą wielkość próbki lub większy wiek, ponieważ młodsze dzieci wykazują większą plastyczność.⁴¹ Również najbardziej widoczna plastyczność może wystąpić na początkowym etapie doświadczenia z VGP zgodnie z tymi pomiarami, a zatem plastyczność neuronowa nie może być obserwowana w analizach podłużnych tych pomiarów. Ostatnia, ale najprostsza interpretacja jest taka, że ​​VGP nie ma wykrywalnego wpływu na te środki. Obserwowane powiązanie przekrojowe było takie, że dzieci z takimi cechami neurokognitywnymi (niższe PIQ i niższe FA w szeroko rozpowszechnionych regionach) grają w gry wideo w większych ilościach. W nawiązaniu do obecnych ustaleń FA, poprzednie badania badały cechy FA pacjentów z uzależnieniem od Internetu.^{42, 43} Badania te są istotne dla obecnych wyników, ponieważ uzależnienie od Internetu jest słabo związane z ilością VGP,⁴⁴ być może z powodu gier online. Chociaż wyniki tych dwóch badań są niespójne, stwierdzono, że pacjenci z uzależnieniem od Internetu mają niższe FA w obszarach przedczołowych, w tym w przednich częściach ciała modzelowatego. Ponadto w badaniu wykorzystano kwestionariusz dotyczący zaburzeń emocjonalnych związanych z lękiem u dzieci⁴⁵ i wykazali, że pacjenci z uzależnieniem od internetu wykazują poważniejsze problemy emocjonalne i że problemy te były związane z FA w przednim ciele modzelowatym. Chociaż poprzednie badania wykazały, że korelacje strukturalne istoty szarej z ilością VGP nie były związane z uzależnieniem od internetu,⁴⁴ jest możliwe, że obecne ustalenia FA mają wspólne mechanizmy patogenne z uzależnieniem od internetu (takie jak podatność na uszkodzenia i / lub nabyte objawy uzależnienia / problemy emocjonalne). Te możliwości należy zbadać w przyszłych badaniach.

Obecne badania pogłębiły naszą wiedzę na temat bezpośredniego lub pośredniego wpływu VGP u dzieci. Jak opisano we wcześniejszych badaniach, poprzednie neuroobrazowanie wykazywało raczej konsekwentnie dodatnią korelację między ilością VGP a ilością istoty szarej w DLFPC, co ogólnie uznano za pozytywny wynik.^{7, 8, 9} Podobna tendencja między ilością VGP a regionalną objętością istoty szarej w lewej grzbietowo-bocznej PFC (T= 3.27, 689 mm³, P<0.0025) zaobserwowano w analizie przekrojowej tego badania. W tej analizie przeprowadzono analizę VBM przy użyciu tych samych zmiennych towarzyszących, które zastosowano w tym badaniu (szczegółowe informacje na temat metod przetwarzania wstępnego można znaleźć w Takeuchi i in.²⁶). Jednak dodatkowe badania wykazały, że zwiększona istota szara związana z doświadczeniem komputerowym u dzieci i młodych dorosłych ma negatywne konsekwencje psychologiczne.^{26, 46} W niniejszych badaniach zbadano bezpośredni lub pośredni wpływ VGP z perspektywy FA i MD oraz wywiadu werbalnego, a ponadto potwierdzono negatywne aspekty VGP u młodszych pacjentów.

Niniejsze badanie miało pewne ograniczenia. Po pierwsze, nie było to badanie interwencyjne, a zatem obejmuje pewne wspólne ograniczenia obserwacyjnych badań epidemiologicznych. Badanie to obejmowało analizy podłużne i było wolne od niektórych ograniczeń (na przykład możliwość, że powiązania między inteligencją słowną a VGP były spowodowane tendencją dzieci o niższej inteligencji do grania w gry wideo). Jednak obecne wyniki nadal nie mogą udowodnić, że VGP bezpośrednio spowodował zaobserwowane zmiany. Możliwe, że liczne czynniki środowiskowe, których nie można było skorygować w analizach, spowodowały zaobserwowane zmiany. Możliwe jest również, że zmniejszenie liczby codziennych czynności (na przykład nauka, czytanie, rozmowy z innymi i ćwiczenia) zostały zastąpione czasem spędzonym w VGP. Jest to bardziej prawdziwe u dzieci, ponieważ dzieci spędzają swój czas w dość jednolity sposób w dni powszednie (na przykład w szkole). W pozostałym czasie, wraz ze wzrostem niektórych czynności, inne czynności mają tendencję do jednoczesnego zmniejszania się. Biorąc pod uwagę tę naturę, nie jest właściwe poprawianie tych działań w analizach regresji wielokrotnej. Należy również pamiętać, że u dzieci czas spędzony w VGP odzwierciedla spadek czasu spędzanego na czynnościach słownych (lub ćwiczeniach), a niektóre z zaobserwowanych efektów mogły być spowodowane takimi efektami. Nawet gdyby tak było, nie uważamy, że cel tego badania był niespełniony, ponieważ czas spędzony w VGP odzwierciedla charakter czasu spędzonego w VGP w prawdziwym życiu. Innymi słowy, w przeciwieństwie do ustawień eksperymentalnych, w prawdziwym życiu, nawet jeśli pewna gra wideo ma korzystny wpływ na niektóre funkcje, znaczny czas spędzony na graniu w taką grę musi zastąpić inne korzystne działania, takie jak studiowanie i ćwiczenia. Więcej informacji na temat tego zagadnienia i oceny skutków sportu można znaleźć Dodatkowe metody i wyniki. Ponadto możliwe jest również, że ilość VGP odzwierciedlała inne upośledzenia (uzależnienie od VGP i niska motywacja do działań akademickich lub społecznych) oraz że takie upośledzenia wpływają na funkcje neurokognitywne. Alternatywnie, gdy większa ilość VGP przechodzi w uzależnienie od gier wideo, może to wpływać na funkcje neurokognitywne. Należy przeprowadzić dalsze badania, aby rozważyć te mechanizmy przyczynowe. Dalsze dyskusje na ten temat, patrz Metody uzupełniające. Ponadto w tym badaniu wykorzystaliśmy również zwalidowaną i powszechnie stosowaną, ale surową miarę poznawczą (test Wechslera IQ) i nie zebraliśmy danych, które mogą konkretnie ocenić środki społeczno-emocjonalne. Wpływ VGP na te specyficzne funkcje, jak również ich związek ze środkami obrazowania tensora dyfuzji powinien być badany w przyszłych badaniach. Ponadto badania wykazały, że niektóre gry wideo (na przykład gry brutalne, przestrzenne i strategiczne) mają pewne specyficzne efekty.⁴⁷ Ponieważ nasz cel badania nie rozwiązał tych problemów, nie zebraliśmy danych wymaganych do zbadania takich skutków; jednak efekty te mogą być badane w przyszłości. Jednym ogólnym ograniczeniem tego rodzaju badań strukturalnych nad wpływem czynników środowiskowych na mechanizmy neuronalne i poznawcze jest to, że zmiany strukturalne nie odzwierciedlają bezpośrednio zmian funkcjonalnych w zidentyfikowanych obszarach związanych z funkcjami poznawczymi. Zatem nasze badanie nie może bezpośrednio wyjaśnić, w jaki sposób korelacje MD ilości VGP w zidentyfikowanych obszarach są związane z obserwowanymi korelacjami funkcjonalnymi poznawczymi ilości VGP i innych funkcji poznawczych.

Podsumowując, zwiększony VGP jest bezpośrednio lub pośrednio związany z opóźnionym rozwojem MD w rozległych regionach mózgu, jak również inteligencją werbalną. Wcześniej zgłaszano wiele korzystnych efektów VGP,⁴⁸ i gry wideo mogą być przydatne w pewnych warunkach (na przykład w przypadku osób starszych, niektórych rodzajów gier). Jednakże niniejsze badanie pogłębiło nasze rozumienie VGP jako codziennego zwyczaju dzieci i ujawniło, że warunki, w których dzieci bawią się w gry wideo przez długi czas, mogą prowadzić do niekorzystnego rozwoju neurokognitywnego, przynajmniej z pewnej perspektywy.

Na górze strony   

Konflikt interesów

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.

Na górze strony   

Referencje

1. Sharif I, Sargent JD. Związek między ekspozycją telewizji, filmu i gier wideo a wynikami w szkole. Pediatrics 2006; 118: e1061 – e1070. | Artykuł | PubMed |
2. Barlett CP, Anderson CA, Swing EL. Efekty gier wideo - potwierdzone, podejrzane i spekulatywne: przegląd dowodów. Simulat Gaming 2008; 40: 377–403. | Artykuł |
3. Anand V. Studium zarządzania czasem: korelacja między używaniem gier wideo a wskaźnikami wyników w nauce. Cyberpsychol Behav 2007; 10: 552–559. | Artykuł | PubMed |
4. Dworak M, Schierl T, Bruns T, Strüder HK. Wpływ pojedynczych, nadmiernych ekspozycji na gry komputerowe i telewizję na wzorce snu i wydajność pamięci dzieci w wieku szkolnym. Pediatrics 2007; 120: 978–985. | Artykuł | PubMed |
5. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T i wsp. Dowody na uwalnianie dopaminy w prążkowiu podczas gry wideo. Nature 1998; 393: 266–268. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
6. Weinstein AM. Uzależnienie od komputera i gier wideo - porównanie między użytkownikami gier i użytkownikami nie grającymi. Am J Drug Alcohol Abuse 2010; 36: 268–276. | Artykuł | PubMed |
7. Kühn S, Lorenz R, Banaschewski T, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ i wsp. Pozytywne skojarzenie grania w gry wideo z grubością kory czołowej lewej strony mózgu u nastolatków. PLoS One 2014; 9: e91506. | Artykuł | PubMed |
8. Hyun GJ, Shin YW, Kim BN, Cheong JH, Jin SN, Han DH. Zwiększona grubość kory mózgowej u profesjonalnych graczy on-line. Psychiatry Investig 2013; 10: 388–392. | Artykuł | PubMed |
9. Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. Zróżnicowane regionalne objętości istoty szarej u pacjentów uzależnionych od gier on-line i profesjonalnych graczy. J Psychiatr Res 2012; 46: 507–515. | Artykuł | PubMed |
10. Beaulieu C. Podstawy anizotropowej dyfuzji wody w układzie nerwowym - przegląd techniczny. NMR Biomed 2002; 15: 435–455. | Artykuł | PubMed | ISI |
11. Sagi Y, Tavor I, Hofstetter S, Tzur-Moryosef S, Blumenfeld-Katzir T, Assaf Y. Learning in the fast lane: nowe spojrzenie na neuroplastyczność. Neuron 2012; 73: 1195–1203. | Artykuł | PubMed | CAS |
12. Takeuchi H, Taki Y, Nouchi R, Hashizume H, Sekiguchi A, Kotozaki Y i wsp. Trening pamięci roboczej wpływa na średnią dyfuzyjność w układzie dopaminergicznym. Brain Struct Funct 2014; 220: 3101–3111. | Artykuł | PubMed |
13. Takeuchi H, Taki Y, Sekuguchi A, Hashizume H, Nouchi R, Sassa Y i wsp. Średnia dyfuzyjność gałki bladej związanej z kreatywnością werbalną mierzona rozbieżnym myśleniem i temperamentami związanymi z kreatywnością u młodych zdrowych dorosłych. Hum Brain Mapp 2015; 36: 1808–1827. | Artykuł | PubMed |
14. Razek AA, Elmongy A, Hazem M, Zakareyia S, Gabr W. Idiopatyczna choroba Parkinsona wpływ lewodopy na pozorną wartość współczynnika dyfuzji mózgu. Acad Radiol 2011; 18: 70–73. | Artykuł | PubMed |
15. Péran P, Cherubini A, Assogna F, Piras F, Quattrocchi C, Peppe A i wsp. Markery rezonansu magnetycznego sygnatury czarnoprierżowej choroby Parkinsona. Brain 2010; 133: 3423–3433. | Artykuł | PubMed |
16. Takeuchi H, Sekiguchi A, Taki Y, Yokoyama S, Yomogida Y, Komuro N i wsp. Trening pamięci roboczej wpływa na łączność strukturalną. J Neurosci 2010; 30: 3297–3303. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
17. Friederici AD, Rueschemeyer SA, Hahne A, Fiebach CJ. Rola lewej dolnej kory czołowej i górnej kory skroniowej w rozumieniu zdań: lokalizacja procesów syntaktycznych i semantycznych. Cereb Cortex 2003; 13: 170–177. | Artykuł | PubMed |
18. Mądry RA. Dopamina, nauka i motywacja. Nat Rev Neurosci 2004; 5: 483–494. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
19. Morrell MJ, McRobbie DW, Quest RA, Cummin AR, Ghiassi R, Corfield DR. Zmiany w morfologii mózgu związane z obturacyjnym bezdechem sennym. Sleep Med 2003; 4: 451–454. | Artykuł | PubMed |
20. Azuma H, Ueno K, Fujita K, Maekawa H, Ishikuma T, Sano H. Japanese Wechsler Intelligence Scale dla dzieci, 3rd (edn). Nihon Bunka Kagakusha: Tokio, Japonia, 1998.
21. Fujita K, Maekawa H, Dairoku H, Yamanaka K. Japońska skala inteligencji dorosłych Wechsler, 3rd (edn). Nihon Bunka Kagakusha: Tokio, Japonia, 2006.
22. Tanaka H, ​​Monahan KD, Seals DR. Zrewidowano maksymalne tętno przewidywane dla wieku. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 153–156. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
23. Takeuchi H, Taki Y, Hashizume H, Asano K, Asano M, Sassa Y i wsp. Wpływ interakcji rodzic-dziecko na struktury mózgu: analizy przekrojowe i podłużne. J Neurosci 2015; 35: 2233–2245. | Artykuł | PubMed |
24. Benjamini Y, Krieger AM, Yekutieli D. Adaptive linear step-up procedure that control the false discovery rate. Biometrika 2006; 93: 491–507. | Artykuł | ISI |
25. Pike N. Używanie fałszywych wskaźników odkryć do wielokrotnych porównań w ekologii i ewolucji. Metody Ecol Evol 2011; 2: 278–282. | Artykuł |
26. Takeuchi H, Taki Y, Hashizume H, Asano K, Asano M, Sassa Y i wsp. Wpływ oglądania telewizji na struktury mózgu: analizy przekrojowe i podłużne. Cereb Cortex 2015; 25: 1188–1197. | Artykuł | PubMed |
27. Smith SM, Nichols TE. Bezprogowe ulepszanie klastrów: rozwiązywanie problemów związanych z wygładzaniem, zależnościami progowymi i lokalizacją w wnioskowaniu o klastrach. Neuroimage 2009; 44: 83–98. | Artykuł | PubMed | ISI |
28. Genovese CR, Lazar NA, Nichols T. Thresholding of statystyczne maps in funkcjonalnego neuroobrazowania przy użyciu współczynnika fałszywego wykrywania. Neuroimage 2002; 15: 870–878. | Artykuł | PubMed | ISI |
29. Friston KJ, Holmes A, Poline JB, Price CJ, Frith CD. Wykrywanie aktywacji w PET i fMRI: poziomy wnioskowania i mocy. Neuroimage 1996; 4: 223–235. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
30. Hayasaka S, Phan KL, Liberzon I, Worsley KJ, Nichols TE. Niestacjonarne wnioskowanie o rozmiarze klastra z polami losowymi i metodami permutacji. Neuroimage 2004; 22: 676–687. | Artykuł | PubMed | ISI |
31. Taki Y, Thyreau B, Hashizume H, Sassa Y, Takeuchi H, Wu K i wsp. Liniowe i krzywoliniowe korelacje objętości istoty białej mózgu, anizotropii frakcyjnej i średniej dyfuzyjności z wiekiem przy użyciu analizy wokseli i regionu zainteresowania u 246 zdrowych dzieci. Hum Brain Mapp 2013; 34: 1842–1856. | Artykuł | PubMed |
32. Jones DK, Knösche TR, Turner R. Integralność istoty białej, liczba włókien i inne błędy: nakazy i zakazy dyfuzyjnego MRI. Neuroimage 2013; 73: 239–254. | Artykuł | PubMed | ISI |
33. Baddeley A. Pamięć robocza: patrząc wstecz i patrząc w przyszłość. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 829–839. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
34. Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR. Przetwarzanie nagrody w korze oczodołowo-czołowej naczelnych i zwojach podstawy mózgu. Cereb Cortex 2000; 10: 272–283. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
35. Takeuchi H, Taki Y, Nouchi R, Sekiguchi A, Kotozaki Y, Miyauchi C i wsp. Regionalna gęstość istoty szarej jest związana z motywacją do osiągnięć: dowody z morfometrii opartej na wokselach. Brain Struct Funct 2014; 219: 71–83. | Artykuł | PubMed |
36. Cheng Nn, Maeda T, Kume T, Kaneko S, Kochiyama H, Akaike A i wsp. Różnicowa neurotoksyczność indukowana przez L-DOPA i dopaminę w hodowanych neuronach prążkowia. Brain Res 1996; 743: 278–283. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
37. Alicata D, Chang L, Cloak C, Abe K, Ernst T. Wyższa dyfuzja w prążkowiu i niższa frakcyjna anizotropia w istocie białej użytkowników metamfetaminy. Res Psychiatry 2009; 174: 1–8. | Artykuł | PubMed | ISI |
38. Griffiths MD, Meredith A. Uzależnienie od gier wideo i jego leczenie. J Contemp Psychother 2009; 39: 247–253. | Artykuł |
39. Duckworth AL, Quinn PD, Lynam DR, Loeber R, Stouthamer-Loeber M. Rola motywacji testowej w testowaniu inteligencji. Proc Natl Acad Sci 2011; 108: 7716–7720. | Artykuł | PubMed |
40. Takeuchi H, Taki Y, Sassa Y, Hashizume H, Sekiguchi A, Fukushima A i wsp. Struktury istoty białej związane z kreatywnością: dowody z obrazowania za pomocą tensora dyfuzji. Neuroimage 2010; 51: 11–18. | Artykuł | PubMed |
41. Bengtsson SL, Nagy Z, Skare S, Forsman L, Forssberg H, Ullén F. Rozległe ćwiczenia na fortepianie mają specyficzny dla regionu wpływ na rozwój istoty białej. Nat Neurosci 2005; 8: 1148–1150. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
42. Lin F, Zhou Y, Du Y, Qin L, Zhao Z, Xu J i wsp. Nieprawidłowa integralność istoty białej u nastolatków z uzależnieniem od Internetu: badanie statystyki przestrzennej oparte na traktach. PLoS One 2012; 7: e30253. | Artykuł | PubMed |
43. Yuan K, Qin W, Wang G, Zeng F, Zhao L, Yang X i wsp. Nieprawidłowości mikrostruktury u nastolatków z uzależnieniem od internetu. PLoS One 2011; 6: e20708. | Artykuł | PubMed | CAS |
44. Kühn S, Gallinat J. Liczba gier wideo w ciągu całego życia jest pozytywnie powiązana z objętością śródwęchową, hipokampową i potyliczną. Mol Psychiatry 2014; 19: 842–847. | Artykuł | PubMed |
45. Birmaher B, Khetarpal S, Brent D, Cully M, Balach L, Kaufman J i wsp. Ekran zaburzeń emocjonalnych związanych z lękiem u dziecka (SCARED): konstrukcja skali i charakterystyka psychometryczna. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 545–553. | Artykuł | PubMed |
46. Li W, Li Y, Yang W, Wei D, Li W, Hitchman G i wsp. Struktury mózgowe i łączność funkcjonalna związane z indywidualnymi różnicami w tendencji do korzystania z Internetu u zdrowych młodych dorosłych. Neuropsychologia 2015; 70: 134–144. | Artykuł | PubMed |
47. Gra wideo Green CS, Bavelier D. Action modyfikuje wizualną selektywną uwagę. Nature 2003; 423: 534–537. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |
48. Powers KL, Brooks PJ, Aldrich NJ, Palladino MA, Alfieri L. Wpływ gry wideo na przetwarzanie informacji: badanie metaanalityczne. Psychon Bull Rev 2013; 20: 1055–1079. | Artykuł | PubMed | ISI |
49. Maldjian JA, Laurienti PJ, Burdette JH. Rozbieżność zakrętu precentralnego w elektronicznych wersjach atlasu Talairach. Neuroimage 2004; 21: 450–455. | Artykuł | PubMed | ISI |
50. Maldjian JA, Laurienti PJ, Kraft RA, Burdette JH. Zautomatyzowana metoda neuroanatomicznego i cytoarchitektonicznego badania zbiorów danych fMRI opartych na atlasie. Neuroimage 2003; 19: 1233–1239. | Artykuł | PubMed | ISI |
51. Tzourio-Mazoyer N, Landeau B, Papathanassiou D, Crivello F, Etard O, Delcroix N i wsp. Zautomatyzowane anatomiczne znakowanie aktywacji w SPM przy użyciu makroskopowej anatomicznej parcelacji mózgu pojedynczego podmiotu MNI MRI. Neuroimage 2002; 15: 273–289. | Artykuł | PubMed | ISI | CAS |

Na górze strony    

Podziękowania

Z szacunkiem dziękujemy Yuki Yamadzie za obsługę skanera MRI, Keiko Okimoto za pomoc w zarządzaniu eksperymentem oraz Yuriko Suzuki z Philips za porady dotyczące obrazowania ważonego dyfuzyjnie. Dziękujemy także uczestnikom badań, innym egzaminatorom testów psychologicznych i wszystkim naszym kolegom z Instytutu Rozwoju, Starzenia się i Raka oraz Uniwersytetowi Tohoku za ich wsparcie. Badanie to było wspierane przez JST / RISTEX i JST / CREST. Dziękujemy Enago (www.enago.jp) do przeglądu języka angielskiego.