Behav Pharmacol. 1999 Sep;10(5):523-9.
Ward AS1, Collins ED, Haney M, Foltin RW, Fischman MW.
Abstrakcyjny
Ablacja chirurgiczna lub farmakologiczna osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) zmniejsza bodźce różnicujące i wzmacniające działanie kokainy u gryzoni laboratoryjnych. Niedawno donieśliśmy, że osłabienie wywołanego kokainą wzrostu kortyzolu nie moduluje subiektywnych efektów wędzonej kokainy u ludzi.
Aby zbadać, czy osłabienie funkcji HPA na poziomie przysadki zmniejsza skutki kokainy u ludzi, ośmiu osób nadużywających kokainy „crack” zostało wstępnie potraktowanych syntetycznym glukokortykoidem, deksametazonem (0 i 2 mg), 10 godzin przed przyjęciem kokainy. Trzy dawki palonej kokainy (0, 12 i 50 mg) podano w zrównoważonej kolejności w każdych warunkach przed leczeniem.
Sam deksametazon zwiększał częstość akcji serca i ciśnienie krwi oraz całkowicie znosił indukowane kokainą uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego i kortyzolu. Maksymalne tętno po podaniu kokainy było znacznie zwiększone przez deksametazon.
Leczenie deksametazonem nie miało wpływu na subiektywne skutki kokainy. Wyniki te poszerzają nasze wcześniejsze ustalenia z ludźmi, wskazując, że rola osi HPA w pośredniczeniu w działaniu kokainy jest ograniczona. Dane te są zgodne z wynikami uzyskanymi u naczelnych innych niż ludzie, ale kontrastują z wynikami uzyskanymi u gryzoni laboratoryjnych, co podkreśla znaczenie walidacji modeli gryzoni z badaniami laboratoryjnymi u ludzi.
;
