Reakcje stresowe wywołane lekami i ryzyko uzależnienia i nawrót (2019)

Stres neurobiolowy. 2019 luty; 10: 100148.

Opublikowano online 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

PMID: 30937354

Stephanie E. Wemm∗ i Rajita Sinha

Abstrakcyjny

W wielu badaniach oceniano wpływ leków psychoaktywnych na biologię stresu, neuroadaptacje wynikające z przewlekłego zażywania narkotyków w biologii stresu oraz ich wpływ na ryzyko uzależnienia i nawrót. Przegląd ten obejmuje głównie badania nad ostrymi skutkami różnych nadużywanych leków (tj. Nikotyny, konopi indyjskich, środków psychostymulujących, alkoholu i opioidów) na osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) oraz odpowiedzi układu autonomicznego (ANS). Przeglądamy literaturę na temat ostrych obwodowych reakcji stresowych u naiwnych lub lekkich użytkowników rekreacyjnych oraz uciążliwych / ciężkich lub przewlekłych użytkowników narkotyków. Omawiamy również dowody na zmiany poziomów tonicznych lub tolerancji w tych ostatnich w stosunku do poprzednich i związanych z nimi zmian w odpowiedziach na stres fazowy. Omawiamy wpływ tolerancji systemu stresowego u ciężkich użytkowników na ich reakcję na reakcje na bodźce związane z lekami i stresem oraz głód w porównaniu z osobami kontrolnymi. Przedstawiono podsumowanie skutków reakcji glukokortykoidów i ich adaptacji na korę prążkowia i przedczołową mózgu zaangażowaną w regulację poszukiwania narkotyków i ryzyko nawrotu. Na koniec podsumowujemy ważne rozważania, w tym indywidualne czynniki różnicowe, takie jak płeć, współwystępujące zażywanie narkotyków, wczesna trauma i przeciwności losu oraz historia używania narkotyków i zróżnicowanie metodologii, które mogą dalej wpływać na wpływ tych leków na biologię stresu.

Słowa kluczowe: Stres, uzależnienie, lek, kortyzol, autonomiczny układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy

1. Wprowadzenie

Zaburzenia używania substancji (SUD) powodują znaczne obciążenie społeczeństwa w Stanach Zjednoczonych i na całym świecie. W samych Stanach Zjednoczonych szacuje się, że SUD kosztują 400 miliardów dolarów w różnych dziedzinach, w tym przestępczości, słabych wynikach zdrowotnych i utraconej wydajności (). Nastąpiły alarmujące zmiany w prezentacji klinicznej, w których młodzi ludzie coraz częściej odczuwają więcej konsekwencji wynikających ze stosowania, o czym świadczy wzrost chorób wątroby związanych z alkoholem (), zaburzenie używania opioidów (), a awarie pojazdów związanych z marihuaną (). Tendencje te zbiorowo wskazują na znaczenie ukierunkowania konkretnych mechanizmów, które mogą ułatwić przejście od okazjonalnego stosowania do chronicznego, problematycznego nadużywania substancji.

Stres wczesnego życia i skumulowane przeciwności, w tym maltretowanie dzieci, są kluczowymi czynnikami, które odgrywają kluczową rolę w całym cyklu uzależnienia, od rozwoju zaburzeń uzależniających, przez utrzymanie, nawrót i wyzdrowienie po SUD (; ; , ). Skupiono się na silnym wpływie samego używania leków na ostrą reakcję na stres. Chociaż w kilku badaniach wskazano na zmienioną wartość zadaną w tych systemach, mniej skupiono się na skutkach tych adaptacji na reaktywność wskazówek, motywację do leków i ryzyko nawrotu. Z tego powodu jednoznacznie skupiamy się na skutkach ostrego i przewlekłego zażywania narkotyków na szlakach stresu biologicznego i związanych z nimi skutkach na stres, nagrodę, pragnienie i ryzyko nawrotu. Poprzednie prace badały ostre skutki różnych nadużywania leków w zwierzęcych modelach ostrego i przewlekłego stosowania () i badania translacyjne na kursie uzależnień (). Dlatego koncentrujemy się przede wszystkim na badaniach na ludziach i odpowiedzi na stres obwodowy i obejmują centralne ścieżki nagrody i motywacji podczas omawiania wpływu zmienionej biologii stresu obwodowego na motywację i spożycie leku. Co więcej, przegląd ten obejmuje najczęściej stosowane leki nikotynowe, alkoholowe, konopie indyjskie, środki psychostymulujące (tj. Kokainę i amfetaminy) oraz opioidy.

1.1. Związek między neuroadaptacjami obwodowymi i ośrodkowymi a używaniem narkotyków

Najczęściej badane reakcje stresu biologicznego w odniesieniu do SUD obejmują dwie gałęzie obwodowego autonomicznego układu nerwowego (ANS), w szczególności odpowiedzi fizjologiczne ramion współczulnych i przywspółczulnych oraz odpowiedzi neuroendokrynne podwzgórza-przysadki-nadnerczy (HPA) oś (patrz do przeglądu biomarkerów stresu). W tym przeglądzie skupimy się na konkretnych pomiarach ANS (tj. Epinefryna / noradrenalina, zmienność rytmu serca [HRV]) i odpowiedzi osi HPA (tj. Hormon adrenokortykotropowy [ACTH], kortyzol / kortykosteron; patrz Rys. 1 dla ilustracji). Centralne szlaki stresowe u ludzi zostały szczegółowo opisane w poprzednich recenzjach (; ) i obejmują interakcje między pniem mózgu (Locus Coeruleus [LC]; Brzuszny obszar nakrywkowy [VTA]; Substancja Nigra [SN]; ), prążkowia (brzuszna i grzbietowa) i wyspowa, przednia obręcz i obszary kory przedczołowej (PFC) oraz kory czuciowe i ruchowe, obwody, które biorą udział w przetwarzaniu bodźców lekowych i stresowych oraz w regulowaniu tych odpowiedzi (patrz Rys. 1). Te centralne szlaki stresu najczęściej wiązały się z narzędziami neuroobrazowania w ostrych skutkach leków, motywacji lekami i jako markery ryzyka nawrotu (; ; , ; ).

Rys. 1

Dynamiczna zależność między obwodową odpowiedzią na stres a obwodem centralnego stresu. Podniecenie osi autonomicznej i HPA (1) występuje w odpowiedzi na stres i zażywanie narkotyków. To pobudzenie powoduje obwodowe sprzężenie zwrotne (2) w obwodach limbicznych, jak również centralną aktywację, aby zainicjować adaptacyjne reakcje emocjonalne, poznawcze i behawioralne w celu regulowania stanów stresu, emocji i nagrody (3). Regiony sensoryczne dostarczają informacji do ciała migdałowatego, hipokampa i locus coerulus (LC), co ułatwia adaptację do centralnych reakcji emocjonalnych, poznawczych i behawioralnych. AMY = Amygdala, HP = Hipokamp, ​​HYP = Podwzgórze, PFC = Kora Przedczołowa, THAL = Wzgórze, VTA = Brzuszny Obszar Tegmental. Szablony zostały użyte z Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

2. Ostry i przewlekły wpływ leków psychoaktywnych na obwodowe reakcje stresowe

2.1. Nikotyna

2.1.1. Ostre działanie nikotyny u osób niepalących i palących

Ostry wpływ nikotyny na oś HPA u osób niepalących i lekkich palaczy („rębaki”) nie był tak dobrze udokumentowany, szczególnie w próbkach u ludzi, w porównaniu z użytkownikami przewlekłymi. Niemniej jednak, zgodnie z dowodami na zwierzętach niezależnych, nikotyna zwiększa poziom kortykosteronu, szczególnie przy wysokich poziomach dawkowania nikotyny (; ; ; ; ). Zarówno osoby nie stosujące nikotyny, jak i osoby regularnie przyjmujące nikotynę wykazują zależne od dawki zwiększenie stężenia kortyzolu, ACTH i prolaktyny (patrz do wglądu). Badania nad mechanizmem w modelach zwierzęcych sugerują, że wpływ nikotyny na oś HPA wynika głównie z indukowanego nikotyną uwalniania noradrenaliny i CRH w jądrze przykomorowym podwzgórza (; ; ). Te zbiorcze wyniki wskazują, że nikotyna aktywuje oś HPA poprzez bezpośredni wpływ na stymulację katecholaminergiczną i cholinergiczną ANS.

W odniesieniu do ANS, odpowiedź na katecholaminy naiwnych lub lekkich palaczy była głównie udokumentowana w modelach zwierzęcych, ale kilka badań na ludziach badało wpływ nikotyny na układ sercowo-naczyniowy u niepalących. Wykazano, że epinefryna zwiększa się w sposób zależny od dawki w odpowiedzi na nikotynę (; ; ; ), w szczególności w warunkach samodzielnego podawania nikotyny (). Nikotyna zwiększa również wydolność sercowo-naczyniową u zwierząt (), odkrycie powtórzone u ludzi niepalących (; ). W modelach ludzkich kilka badań wykazało, że nikotyna zwiększa aktywność układu sercowo-naczyniowego, mierzona wzrostem niskiej częstotliwości (LF; wskaźnik aktywności współczulnej) i zmniejsza się z wysoką częstotliwością (HF; aktywność przywspółczulna) HRV, zarówno w odpowiedzi na nikotynę i kiedy współpodawany ze stresorem (; ).

2.1.2. Ostre działanie nikotyny u przewlekłych, ciężkich palaczy

Przewlekłe podawanie nikotyny zaburza poziomy toniczne osi HPA. Przewlekli palacze wykazują większy podstawowy poziom kortyzolu w porównaniu z osobami niepalącymi (). W przypadku chronicznych użytkowników ostre podawanie nikotyny dodatkowo zwiększa poziom kortyzolu i ACTH (; ; ; ; ) w sposób zależny od dawki (; ). Modele zwierzęce pokazują, że nikotyna podwyższa kortykosteron i ACTH na wczesnym etapie stosowania, ale chociaż nikotyna nadal wywoływała wzrost, ta odpowiedź na nikotynę została osłabiona po kolejnym podaniu (); porównanie, które zostało powtórzone w badaniu korelacji u ludzi, w którym chroniczni użytkownicy są porównywani do rębaków (). Odstawienie nikotyny wiąże się z wyższym tonem osi podstawowej HPA i zmniejszoną odpowiedzią na nikotynę przy różnych długościach ostrej abstynencji (; ). Tak więc oś HPA dostosowuje się do stymulujących efektów przewlekłego palenia (patrz do przeglądu), a podczas wczesnej abstynencji zmiany te powodują wzrost aktywności, który pogarsza wycofanie.

Ciężcy palacze wykazują również zakłócenia w funkcjonowaniu systemu ANS. Podobnie jak oś HPA, ostre podawanie nikotyny zwiększa adrenalinę ciężkich palaczy, noradrenalinę, ciśnienie krwi i częstość akcji serca (; ; ; ; ; , ; ; ). Ostre podawanie nikotyny zwiększa również HRF LF, zmniejsza HRV HF i zwiększa stosunek HRV LF / HF (; ; ; ; ). Rozdrabniacze papierosów mają silniejszą odpowiedź ciśnieniową na nikotynę niż zaobserwowano u ciężkich palaczy (). Wydaje się, że utrzymująca się abstynencja normalizuje aktywność ANS, o czym świadczy obniżony poziom adrenaliny i norepinefryny oraz zmniejszenie HRF LF / HF (). Dlatego też nikotyna aktywuje obwodowy układ stresu ANS zarówno w ostrej reakcji, jak i ogólnym tonie, który normalizuje się przy utrzymującej się abstynencji.

2.2. Konopie indyjskie

2.2.1. Ostre skutki marihuany u lekkich użytkowników

Δ1-tetrahydrokannabinol (THC) jest psychoaktywnym składnikiem konopi. Podawanie THC aktywuje kortykosteron / kortyzol i ACTH u obu zwierząt (; ; ) i ludzkie próbki (; ; ). Działanie egzogennych kannabinoidów na osi HPA jest złożone, wywierając oba efekty bezpośrednie () zarówno na jądrze przykomorowym podwzgórza, jak i przez inne obszary mózgu, w tym jądro podstawno-boczne (). Ostre wędzone marihuany lub doustne THC stymulują pobudzenie sercowo-naczyniowe ze wzrostem obserwowanym w HR i epinefrynie w osoczu () i zwiększa tętno (; ; ).

2.2.2. Ostre skutki marihuany u ciężkich użytkowników

Wykazano, że ostre podawanie wędzonej marihuany lub doustnego THC u osób przewlekłych stymuluje zarówno oś ANS, jak i oś HPA. W odniesieniu do osi HPA odnotowano wzrost kortyzolu w odpowiedzi na palenie marihuany lub otrzymanie dożylnego THC (; ; ). Jednak wzrost indukowanego THC u nieuporządkowanych użytkowników został stępiony, gdy porównano go ze wzrostem kortyzolu u zdrowych osób kontrolnych (; ). Długotrwałe narażenie na THC w ciągu dwóch tygodni osłabiło wzrost kortyzolu oczekiwany po podaniu (). To poprzednie odkrycie w połączeniu z obserwowanym wyższym podstawowym poziomem kortyzolu u ciężkich osób zażywających konopie indyjskie (; ) i utrzymał wyższy poziom nawet po sześciu miesiącach abstynencji () sugerują, że ciągłe zażywanie pochodnych konopi jest związane z trwałymi adaptacjami w osi HPA. Należy zauważyć, że w oparciu o te badania nie jest jasne, czy chroniczne używanie konopi zmienia funkcję stresu lub odwrotnie. Podczas gdy niektóre badania wykazały, że THC nie wpływa na stężenie epinefryny i norepinefryny (), THC wywołuje wyraźny wzrost odpowiedzi sercowo-naczyniowej u chronicznych użytkowników (; ; ; ; ), ale ta odpowiedź nie różni się między palaczami ciężkich i lekkich konopi (). Tak więc ostre narażenie na psychoaktywne składniki konopi zwiększa aktywność osi HPA i pobudzenie układu sercowo-naczyniowego, ale jej wpływ na obwodowe katecholaminy nie jest jasny i potrzebne są dalsze badania. Nagłe zaprzestanie palenia spowodowało gwałtowny wzrost ciśnienia krwi (); jednak wzrost częstości akcji serca związany z abstynencją jest opóźniony ().

2.3. Środki pobudzające

2.3.1. Ostre działanie stymulantów u naiwnych lub lekkich użytkowników

Kokaina zwiększa kortykosteron i kortyzol u gryzoni nieleczonych kokainą (; ; ; ; ) i ludzi () w sposób zależny od dawki. Podobnie, kokaina zwiększa również ACTH u samców gryzoni (; ; ; ), chociaż nie zostało to powtórzone w jednym badaniu na ludziach (). Ponadto wydaje się, że CRF może odgrywać ważną rolę w mechanizmie działania kokainy. Jedno z badań wykazało, że CRF, gdy jest podawany obwodowo, blokuje skutki odpowiedzi HPA (). Płeć może być ważnym moderatorem, jak wskazano w jednym badaniu, w którym stwierdzono, że samice szczurów miały większą odpowiedź kortykosteronu na kokainę niż mężczyźni (). To odkrycie jest szczególnie ważne, ponieważ większość badań dotyczących podawania kokainy w populacjach naiwnych skupia się na zwierzętach i ludziach. Kokaina stymuluje również ANS, o czym świadczy zwiększona adrenalina i noradrenalina w próbce zwierzęcej () i zwiększone tętno w próbce ludzkiej (). W modelach ludzkich kokaina radykalnie zwiększa HR i zmniejsza aktywność przywspółczulnego układu nerwowego, o czym świadczy zmniejszona HRF HF ().

Inna grupa używek, amfetamin, ma podobny wpływ na oś HPA i układ adrenergiczny. Podobnie jak kokaina, amfetamina zwiększa odpowiedź kortyzolu u ludzi (; ; ; ; ; LM ; ; ; ; ) i próbki gryzoni (; ). Osoby z historią używania metamfetaminy co najmniej sześć razy, ale które nie były uzależnione, zwiększyły kortyzol w odpowiedzi na podawanie metamfetaminy (, ). CRF i inne neuroprzekaźniki pośredniczą w indukowanym konopiami wzroście kortyzolu (; ). Oprócz działań na osi HPA, amfetamina stymuluje również reakcję adrenergiczną, o czym świadczy zwiększona noradrenalina, ciśnienie krwi (), ciśnienie krwi () i tętno (). Amfetamina aktywnie aktywuje ANS doświadczonych, ale nie zależnych, użytkowników metamfetaminy, indeksowanych przez metabolit norepinefryny, glikol 3-metoksy-4-hydroksyfenyloetylenowy (MHPG) ().

2.3.2. Ostre i przewlekłe skutki używania stymulantów u osób zależnych

Kilka badań wykazało, że kokaina zwiększa wydzielanie kortykosteronu (patrz do wglądu). U ludzi przewlekle zażywający kokainę wykazują również wyższy poziom kortyzolu i ACTH po podaniu kokainy (patrz do przeglądu) i podwyższone podstawowe poziomy kortyzolu () które są niezmienione przez abstynencję (; ) lub zmniejszona z utrzymującą się abstynencją od kokainy (). Podawanie kokainy zwiększyło również odpowiedź adrenergiczną, w tym poziom katecholamin (), ciśnienie krwi i tętno (; widzieć do wglądu; ; ; , ; ; ) zależnie od dawki (; ; ). Niektóre badania sugerują, że powtarzająca się ekspozycja na kokainę uwrażliwia reakcję serca na kokainę z najbardziej zdecydowanymi reakcjami pojawiającymi się podczas monitorowanych kokainą obskoków (; , ). Inne badania wykazały, że po początkowym wzroście subiektywnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy, odpowiedź układu sercowo-naczyniowego spłaszcza się, co sugeruje, że osoby stają się tolerancyjne na poziomy napadowe (; ; ). Reed i współpracownicy (1984), analizując odpowiedź HR, porównując obszar poniżej krzywej z ogólnym wzrostem, sugerują, że wzrost odpowiedzi sercowo-naczyniowej może być spowodowany uwarunkowaną odpowiedzią na parowanie z kontekstowymi wskazówkami. Podczas ostrej abstynencji metabolit MHPG norepinefryny jest zwiększony, podobnie jak skurczowe ciśnienie krwi w odpowiedzi na kokainę donosową (). Podstawowe poziomy sercowo-naczyniowe są podwyższone u osób przewlekle zażywających kokainę ().

Wpływ amfetamin na poziom kortyzolu u osób przewlekle chorych jest skomplikowany. Zwykli użytkownicy 3,4-metylenodioksymetamfetaminy (MDMA lub „ecstasy”) mieli wyższy poziom kortyzolu niż włosy u niedawnych użytkowników lub nie stosujących kontroli (). Jedno z badań wykazało, że zażywanie amfetaminy podczas leczenia placebo było związane ze znacząco niższym poziomem kortyzolu po podaniu w porównaniu z osobami uzależnionymi od amfetaminy na naltreksonie (); jednak inne badanie wykazało, że wzrost stężenia kortyzolu i ACTH u metamfetaminy u doświadczonych użytkowników niezależnych. Wpływ amfetamin na podstawowe poziomy osi HPA nie jest jednoznaczny. Niektóre badania wykazały, że brak leczenia w przypadku chronicznych użytkowników metamfetaminy był niższy () lub brak różnic w podstawowym poziomie kortyzolu () w porównaniu z osobami kontrolowanymi. To ostatnie badanie korelacyjne nie wykazało różnic między osobami z uzależnieniem od metamfetaminy a osobami kontrolnymi po czterech tygodniach abstynencji. Osoby uzależnione od metamfetaminy miały zmieniony ton współczulny ze zwiększoną LF HRV, obniżoną HF HRV i wyższym współczynnikiem LF / HF, a większe wykorzystanie dodatnio korelowało z tym ostatnim (). Konieczne są dalsze badania, aby zrozumieć skutki, jakie amfetaminy wywierają w pełni na osoby uzależnione od stymulantów.

2.4. Alkohol

2.4.1. Ostre skutki alkoholu u osób pijących lekko / naiwnych

Alkohol ostro pobudza oś HPA u nie zależnych użytkowników. U szczurów wykazano, że alkohol konsekwentnie zwiększa poziom kortykosteronu i ACTH w osoczu (; ). U ludzi zaobserwowano podobny wzrost kortyzolu w odpowiedzi na ostre podawanie alkoholu (; ; ; ; ). Wydaje się, że wpływ alkoholu na oś HPA występuje głównie w wyniku działania alkoholu na jądro przykomorowe podwzgórza (). W odniesieniu do aktywacji ANS modele zwierzęce wykazały zwiększoną odpowiedź epinefryny i norepinefryny na dożylne podawanie alkoholu (; ) i, podobnie jak obserwacje z osią HPA u ludzi, stwierdzili, że alkohol osłabił oczekiwaną reakcję na stres, gdy zwierzęta stanęły w obliczu stresora. U ludzi, odpowiedzi na noradrenalinę były również podwyższone i osiągnęły szczyt około 30 min po wypiciu 0.9 g / kg alkoholu i pozostały wysokie po 4 h (). Ostre podawanie alkoholu również wydaje się wpływać na wskaźniki sercowo-naczyniowe zwiększonego pobudzenia współczulnego. Ostre podawanie alkoholu w dawkach umiarkowanych do wysokich konsekwentnie zmniejsza HRV o wysokiej częstotliwości, a także zwiększa stosunek zmienności rytmu serca o niskiej częstotliwości do wysokiej częstotliwości, wskaźnik współczulnej funkcji przywspółczulnej (). Podsumowując, wyniki te są zgodne z badaniami na zwierzętach i sugerują, że alkohol gwałtownie zwiększa oś HPA i aktywność ANS u naiwnych użytkowników alkoholu i może dodatkowo osłabić reakcję na stres po podaniu w bliskiej bliskości stresora.

2.4.2. Ostre skutki alkoholu w próbach objadania się i uzależnienia od alkoholu

Trwałe upijanie się zmienia oś HPA i system ANS poprzez powtarzaną aktywację poprzez częste, intensywne spożywanie alkoholu. Podstawowy poziom kortyzolu jest podwyższony u mężczyzn obżerających się ciężko (; ) i kobiety (). Co więcej, spodziewany wzrost kortyzolu w odpowiedzi na podawanie alkoholu został osłabiony w porównaniu z lekkimi / umiarkowanymi osobami spożywającymi alkohol (). Podstawowe poziomy HRV wydają się znacznie niższe u ciężko pijących mężczyzn, co wskazuje na zmniejszone funkcjonowanie ANS (). Również osoby pijące intensywnie pięć lat wcześniej miały zmniejszoną odpowiedź kortyzolu na alkohol w porównaniu z osobami, które piły lekko ().

Alkohol pobudza poziom kortyzolu u obu zwierząt zależnych () i ludzi (; ; ; ). Kiedy osoba powstrzymuje się od alkoholu, odstawienie jest również związane ze zwiększonym podstawowym poziomem kortyzolu () i zmniejszona dzienna zmienność (; ). Ton kortyzolu jest również zwiększany w okresach intensywnego picia (). Chociaż podstawowy poziom kortyzolu zmniejsza się podczas dłuższej abstynencji (), utrzymująca się abstynencja jest związana ze zwiększonym podstawowym poziomem kortyzolu w porównaniu ze zdrowymi kontrolami (). Na aktywność systemu ANS u osób uzależnionych od alkoholu wpływa również alkohol. Ostre zatrucie było związane ze wzrostem MHPG (), a ponieważ osoby zależne wchodzą w ostrą abstynencję, poziom MHPG zmniejsza się wraz z upływem czasu od ostatniego napoju (). Chociaż nie testowano tego bezpośrednio w odpowiedzi na ostre zatrucie, adaptacyjne funkcjonowanie HRV jest również bezpośrednio modyfikowane przez uzależnienie od alkoholu. Metaanaliza wykazała, że ​​uzależnienie od alkoholu, niezależnie od warunków leczenia, wiąże się ze spadkiem podstawowych poziomów HRV HRV (). Podsumowując, wyniki tych badań wskazują na neuroadaptacje w odpowiedzi HPA i ANS z aktywnym upijaniem i przewlekłym stosowaniem, tak że występuje osłabienie lub brak odpowiedzi fazowej, ale podwyższony poziom toniki u upijanych / zaburzonych użytkowników w stosunku do kontroli.

2.5. Opioidy

2.5.1. Ostre działanie opioidów u osób nieleczonych i lekkich

W przeciwieństwie do innych narkotyków, opioidy wydają się mieć różny wpływ na biologię stresu u gryzoni w porównaniu z ludźmi. U szczurów morfina zwiększa ACTH i kortykosteron (; ; ) podczas gdy u ludzi morfina tłumi reakcję HPA (; ; ; ). Nalokson, antagonista opioidów, zwiększa poziom ACTH i kortyzolu u ludzi (; ) i świnie (; ). Istnieją dowody, że opioidy mają bezpośredni wpływ na oś HPA () do tłumienia odpowiedzi osi HPA. Wpływ opioidów na ANS jest złożony, z malejącą odpowiedzią osi HPA na CRF, morfina miała ograniczony wpływ na odpowiedź epinefryny i norepinefryny (). Chociaż opioidy zmniejszają częstość akcji serca i ciśnienie krwi () wykazano, że HRV o wysokiej częstotliwości jest zmniejszone przez opioidy ().

2.5.2. Chroniczne działanie opioidów na układy stresowe w próbkach zależnych

W próbkach ludzkich opioidy i agoniści opioidów, w tym metadon i buprenorfina, ostro hamują poziom kortyzolu (; ; ; , ) i podstawowy poziom kortyzolu jest zazwyczaj wyższy u osób uzależnionych od opioidów w porównaniu do osób zdrowych (). Jedno z wczesnych badań wykazało, że kortyzol nie zmienił się po podaniu heroiny (); a najnowsze badanie wykazało, że diacetylomorfina, farmaceutyczna wersja heroiny przepisywana w leczeniu podtrzymującym, obniżyła poziom kortyzolu bardziej niż metadon (). Odstąpienie od opioidów odpowiada znacznemu zwiększeniu tonicznego poziomu ACTH i kortyzolu, niezależnie od tego, czy było ono wywołane przez prowokację naloksonem () lub wystąpiły naturalnie z czasem (). Ostre podanie dożylnie opioidów wiąże się z początkowym skokiem tętna, po którym następuje opóźnione zmniejszenie częstości akcji serca (; ). Podobny wzorzec wyników znaleziono dla efektów związanych z wycofaniem z systemu SAM. W szczególności epinefryna, noradrenalina, HRF LF i wzrost ciśnienia krwi w odpowiedzi na odstawienie wywołane naloksonem (; ; ).

Na podstawie przeglądu przedstawionego w poprzednich sekcjach Tabela 1 podsumowuje kierunek osi fazowej HPA i odpowiedzi ANS na ostre podawanie każdego psychoaktywnego narkotyku w nadużywaniu naiwnych / nieuporządkowanych i adaptacji w tych reakcjach z upijaniem się / użytkownikami ciężkimi i zależnymi w stosunku do kontroli.

Tabela 1

Ostra reakcja na lek u nieuporządkowanych / lekceważących pacjentów i aktywnie korzystających z użytkowników substancji upalnych / zaburzonych.

SubstancjaOstra reakcja na lek

Binge / Disordered vs.
Naiwny / Nieuporządkowany *

HPALATHPALAT
Nikotyna↑↑↓↓
Kokaina↑↑??
amfetaminy↑ ↓↑??
Konopie indyjskie↑↑↓↑
Alkohol↑↑↓↑
Opioidy↓↑??

Uwaga: W aktywności autonomicznego układu nerwowego HRV LF wskazuje na aktywowaną odpowiedź układu współczulnego, podczas gdy HRF HRF odzwierciedla odpowiedź przywspółczulną. Tutaj skupiliśmy się na aktywacji współczulnego układu nerwowego w autonomicznym układzie nerwowym.

* Ostre efekty fazowe leków na osi HPA i ANS u osób nieuporządkowanych / lekko używających (nietygodniowe stosowanie przy bardzo niskich poziomach) w porównaniu z aktywnie korzystającymi z upijania się / zaburzeniami użytkowników.

↑ wskazuje aktywację; ↓ wskazuje redukcję; ↑ ↓ wskazuje mieszane wyniki; = wskazuje podobne odpowiedzi; ? wskazuje obszary do przyszłych badań.

3. Dostosowania związane z zażywaniem narkotyków w biologii stresu, nagrodzie, pragnieniu i ryzyku nawrotu

Poprzednie sekcje i Tabela 1 Podkreśla silne skutki najczęstszych leków psychoaktywnych w biologii stresu z ostrymi skutkami stymulacji nikotyną, konopiami indyjskimi, stymulantami i alkoholem oraz depresyjnym działaniem ostrych opioidów u ludzi. Co ważniejsze, regularne, upalne i chroniczne stosowanie leków zmienia te reakcje stresowe, sygnalizując znaczące adaptacje w biologii stresu. Ponieważ stosowanie substancji nasila się wraz ze wzrostem częstotliwości i intensywności, adaptacje w osi HPA i szlaki ANS przejawiają się jako zmiany w poziomach podstawowych, ale także w odpowiedziach fazowych na lek, stres i wyzwanie (patrz do przeglądu nikotyny; ; widzieć do przeglądu alkoholu; ; ). Z kolei podstawowe wzrosty kortyzolu związane z odstawieniem są związane z zaburzeniami poznawczymi (). Z kolei te upośledzenia poznawcze mogą utrwalić pogorszenie uzależnienia (patrz ; ; do dyskusji).

Ten zbiorczy dowód nasuwa pytanie, czy takie adaptacje w biologii stresu są zwykłymi konsekwencjami zażywania narkotyków, czy też służą jako interoceptywne adaptacje związane z narkotykami, które mogą odgrywać rolę w motywowaniu do kompulsywnego zażywania narkotyków i ryzyka nawrotu u chronicznych użytkowników. Od dziesięcioleci koncentruje się na dopaminergicznych szlakach mezolimbicznych prążkowia, które mają kluczowe znaczenie dla wzmocnienia działania leków psychoaktywnych. Podczas gdy adaptacja prążkowia może prowadzić do kompulsywnej motywacji lekowej, inne dowody pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) wskazują, że psychoaktywne stymulowane wzrostem stężenia kortyzolu są silnie skorelowane z uwalnianiem dopaminy w prążkowiu (; ; ) i wzrost kortyzolu wywołany lekami wiąże się z subiektywnym zatruciem u zdrowych ochotników (). Podobnie wykazano, że prowokacja stresem psychologicznym u zdrowych ochotników zwiększa transmisję dopaminy w prążkowiu i PFC (; ), a reakcje kortyzolu na stresory psychospołeczne przewidują nagrodę po podaniu amfetaminy (). W funkcjonalnym obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (fMRI) prowokacja psychologiczna wywołuje silną aktywację prążkowia, szczególnie w prążkowiu brzusznym, ale nie w prążkowiu grzbietowym w porównaniu z sygnałami bezstresowymi u zdrowych ochotników (). Również aktywność w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej i przedniej części kory obręczy dziobowej była predyktorem sprężystego radzenia sobie i niskiego poziomu spożywania alkoholu. Zgodnie z tymi odkryciami, inne badania fMRI wykazały, że tępe reakcje na stres u osób z grupy ryzyka są predyktorem tępej aktywności ośrodkowego mózgu w regionach limbiczno-prążkowia i przedczołowych (; ), które są kluczowe dla regulowania zmotywowanych zachowań i elastycznego radzenia sobie. Inne badania PET wykazały, że u pacjentów nadużywających narkotyków utrata transmisji dopaminy i stępione uwalnianie dopaminy jest skorelowane z nasileniem uzależnienia, jak również ze wzrostem motywacji do kompulsywnego niepowodzenia leczenia i niepowodzenia leczenia (; ). Nie zbadano w pełni, czy te tępe zmiany dopaminy są związane z tępymi reakcjami glikokortykoidów na lek lub stres. Niemniej jednak dane te podkreślają, że indukowana przez leki aktywacja stresu i szlaki dopaminergiczne są wysoce interaktywne i sugerują, że obie mogą wspólnie odgrywać rolę w psychoaktywnych efektach narkotykowych i na kompulsywnej motywacji narkotykowej.

Ustalenia z kilku dobrze kontrolowanych badań laboratoryjnych dotyczących poszukiwania lub leczenia pacjentów, którzy nie stosują leczenia i którzy cierpią z powodu abstynencji, wykazali tępe reakcje na kortyzol i oś ANS na stres i prowokacje wskazań leków wraz z wyższym podstawowym kortyzolem i HR wraz z zaburzeniami Odpowiedzi HRV (Tabela 2; widzieć i do wglądu). Takie reakcje przewidują większe ryzyko nawrotu po leczeniu i współwystępują z większym głodem narkotykowym podczas stresu i prowokacji wskazaniami lekowymi (; ; ; ; ). Zmniejszone pobudzenie kortyzolu do sygnałów stresu jest także czynnikiem zwiększającym motywację do picia alkoholu w upijaniu się, pijących w dużych ilościach (). Zatem badania te konsekwentnie łączą adaptacje i zmiany w obwodowych i centralnych reakcjach stresowych na kompulsywną motywację lekową i ryzyko nawrotu, sugerując w ten sposób potrzebę ukierunkowania tych szlaków zarówno jako markerów ryzyka uzależnienia i ciężkości, ale także w rozwoju leczenia ().

Tabela 2

Stany podstawowe i reakcje wywołane stresem i lekami powodowały nadużywanie substancji w porównaniu ze zdrowymi osobami kontrolnymi.

SubstancjaTonic / Basal State

Prowokacja stresem

Narkotyki

HPALATHPALATHPALAT
Nikotyna↑↑↓↑ =?↑
Konopie indyjskie↑↑↓?↓↑
Kokaina↑↑↓↑ =↑ =↑ =
amfetaminy↑ ↓ =↑↓ =??
Alkohol↑↑↓↓ =?↑
Opioidy↑↑↑ ↓↓↑?↑

Uwaga: Porównanie poziomów tonicznych i ostrych / fazowych skutków stresu i ekspozycji na leki na oś HPA i ANS u zdrowych niezakłócony kontroluje przewlekłe, obżarstwo / nadużywanie substancji (nie w ostrej abstynencji lub wycofaniu). W aktywności autonomicznego układu nerwowego HRV LF wskazuje na aktywowaną odpowiedź układu współczulnego, podczas gdy HRF HRF odzwierciedla odpowiedź przywspółczulną. Tutaj skupiliśmy się na aktywacji współczulnego układu nerwowego w autonomicznym układzie nerwowym.

↑ wskazuje aktywację; ↓ wskazuje redukcję; ↑ ↓ wskazuje mieszane wyniki; = wskazuje podobne odpowiedzi; ↑? = ograniczone dowody, potrzeba więcej badań; ? wskazuje obszary do przyszłych badań.

Na podstawie przeglądu przedstawionego w poprzednich sekcjach, przedstawiamy model heurystyczny, aby zilustrować cykl motywacji do stresu narkotykowego w Rys. 2. Wyniki przedstawione wcześniej sugerują feed-forward kaskada wpływu leków na biologię stresu. Nasza biologia stresu jest zaprogramowana, aby pomóc nam dostosować się do życiowych zmagań, ale w obliczu rosnącego używania i nadużywania narkotyków ten krytyczny proces biologiczny jest upośledzony i przytępiony. W konsekwencji osoby intensywnie i przewlekle używające narkotyków są bardziej narażone na negatywne emocje, dystres i słabe radzenie sobie ze stresem. Ponadto, przy przytępionych lub bardziej „tolerancyjnych” reakcjach stresowych na używanie narkotyków, do utrzymania allostazy potrzebne są większe poziomy zażywania narkotyków, napędzając w ten sposób cykl zwiększonego zażywania narkotyków i zakłócenia stresu, które dodatkowo zwiększają kompulsywną motywację narkotykową i ryzyko nawrotu.

Rys. 2

W celu zilustrowania skutków i ostrego i przewlekłego przyjmowania leków w biologii stresu i ich wpływu na motywację narkotykową i kompulsywne zażywanie narkotyków przedstawiono ramy heurystyczne dla interakcji stresu i nagrody wywołanych lekami. A odnosi się do skutków ostrego zażywania narkotyków lub stresu na obwodową i centralną reakcję stresową u lekkich lub niedoświadczonych użytkowników narkotyków. B opisuje centralne efekty przedczołowe prążkowia u tych zdrowych osób, które kodują uczenie się leków, neurofleksyjność i elastyczne radzenie sobie, które skutkują kontrolowanym, niskim poziomem przyjmowania leków przez lekkich użytkowników narkotyków z silnymi reakcjami na stres. C wskazuje na proces mediacji zwiększonego obżarstwa i intensywnego używania, który powoduje zmienioną i stępioną reakcję stresu i nagrody u podatnych osób. D pokazuje osłabioną reakcję, która powoduje kaskadę sprzężenia zwrotnego o zwiększonym głodzie, tolerancji neuroendokrynnej i ostrych efektach abstynencji / odstawienia, które odgrywają rolę w kompulsywnym zażywaniu narkotyków i ryzyku nawrotu. E Podkreśla potencjalnych moderatorów, którzy sprawiają, że jednostki są bardziej wrażliwe lub odporniejsze w każdym z poprzednich procesów.

4. Czynniki wpływające na wpływ leku na reakcje na stres

4.1. Wpływ leków na reakcję na stresor

Skupiliśmy się szczególnie na wpływie leków na aktywność osi HPA i systemu SAM w poprzednich sekcjach; jednak niepotwierdzone dane pochodzące od pacjentów i kilka teorii używania substancji wskazują na fakt, że stresor często poprzedza użycie, co prawdopodobnie modyfikuje odpowiedź na stresor. W eksperymentalnym modelu tej obserwacji badania wykazały, że jednoczesne podawanie leku ze stresorem zaburza normalny system reakcji na stres (). Na przykład, gdy alkohol lub metamfetamina jest podawana po stresorze, lek osłabia odpowiedź kortyzolu na stresory psychospołeczne i farmakologiczne (; ). Alkohol podawany bezpośrednio po stresorze przedłużał negatywny wpływ i zwiększał głód w odpowiedzi na stresor (). Gdy małe dawki THC podawano po stresorze, subiektywne cierpienie było również stępione; jednak przy wysokich dawkach THC, negatywny afekt został zwiększony, a ciśnienie krwi stępiono (). W ludzkim laboratoryjnym modelu nawrotu palenia narażenie na stresor zwiększało satysfakcjonujące efekty palenia, które były skorelowane z kortyzolem (). Jednak efekty te mogą zależeć od rodzaju podawanego leku. W przypadku opioidów stwierdzono, że podawanie kortyzolu zmniejsza głód u pacjentów z małą dawką heroiny (). To odkrycie nie jest chyba zaskakujące, biorąc pod uwagę, że opioidy mają działanie tłumiące na system osi HPA, podczas gdy inne substancje nadużywające mają działanie aktywujące. Konieczne są dalsze badania, aby w pełni zrozumieć interaktywny wpływ leku i stres na reakcję systemu stresowego.

4.2. Czynniki związane z narkotykami wpływające na reakcje stresowe

Szereg czynników metodologicznych (np. Częstotliwość i ilość zażywanego ostatnio narkotyku, szybkość i ilość ostrego przyjmowania leku, dawka podawanego i badanego leku, rodzaj leku w szerokiej klasie leków, droga podawania) może potencjalnie wpłynąć na siła wpływu leku na reakcje stresowe. W szczególności Allain i in. (2015) omawiają rolę częstości używania narkotyków i szybkość ich stosowania podczas ataków jako istotnych aspektów kompulsywnego poszukiwania narkotyków i ryzyka uzależnień. Samotomotywne aspekty tego, jak często lek jest używany i topografia stosowania, mogą wpływać zarówno na subiektywne skutki leków, reakcje na stres związane z lekami, jak i motywację do dalszego stosowania narkotyków.

W innych badaniach King i współpracownicy stwierdzili, że alkohol wysokodawkowy (0.8 g / kg) zwiększał poziom kortyzolu u osób pijących lekko, podczas gdy niska dawka alkoholu (0.4 g / kg) nie powodowała, a ciężkie osoby pijące obficie wykazywały tępe odpowiedzi kortyzolu (). Z drugiej strony, wykazało, że niskie poziomy piwa alkoholowego spożywane w ramach paradygmatu motywacji behawioralnej zwiększyły poziom kortyzolu zarówno u umiarkowanych, jak i nieobciążonych użytkowników. W recenzowanych artykułach stosuje się różne metody podawania, w tym dożylne, donosowe, doustne i samopodawające. Każda trasa ma różnice w szybkości absorpcji, które miałyby różny wpływ na reaktywność systemów stresowych (). Innym ważnym zagadnieniem metodologicznym jest wpływ niedawnej historii używania narkotyków na ostre reakcje na leki. Na przykład, stwierdzili, że zwiększone picie w ostatnim miesiącu przed uczestnictwem w badaniu przewidywało ostrą subiektywną i psychomotoryczną odpowiedź po dożylnym podaniu alkoholu. Większość badań, w których badano wpływ leków na systemy stresowe, wymagała, aby osoby pozostały abstynentami przez pewien okres przed uczestnictwem w badaniu; jednakże niektóre osoby mogą zdecydować się na rozpoczęcie abstynencji przed ich uczestnictwem, a zatem mogą mieć zróżnicowane reakcje na podawanie leków w zależności od długości abstynencji. Podobnie, biorąc pod uwagę wpływ wycofania na oś HPA, jest również prawdopodobne, że reakcja systemu stresowego na podawanie leku może się również różnić w zależności od etapu wycofania.

4.3. Czynniki wpływające na reakcję na stres

Historia rodziny: Inne badania sugerują, że czynniki uczestniczące, takie jak rodzinna historia zaburzeń związanych z używaniem alkoholu, mogą również odgrywać rolę. Nie zależni uczestnicy z rodzinną historią zaburzeń związanych z używaniem alkoholu konsekwentnie wykazywali indukowaną alkoholem redukcję kortyzolu i ACTH w stosunku do osób bez takiej historii rodziny (; ). Podsumowując, wyniki tych badań sugerują, że osoby, które mogą być predysponowane genetycznie, wykazują już wzorce reaktywności, takie jak użytkownicy zależni.

Współużytkowanie narkotyków: Większość badań naukowych omawianych w tym artykule skupiała się na próbkach, które były zależne od jednego leku; jednak większość osób, które poszukują leczenia zaburzeń związanych z używaniem substancji, zgłasza nadużycia kilku różnych rodzajów narkotyków lub ma uzależnienie od innych substancji. Osoby używające marihuany doświadczają większych efektów wzmacniających stosowanie nikotyny (). Skojarzone podawanie kokainy i marihuany powoduje zwiększoną odpowiedź sercowo-naczyniową i słabą sprawność poznawczą w porównaniu z działaniem samego leku (, ; ; ). Inne badania wykazały, że łączne stosowanie marihuany z MDMA skutkuje zwiększoną ostrą reakcją subiektywną i stresową na leki (; ). Wyniki naszego laboratorium wskazują, że historia uzależnienia od marihuany z użyciem alkoholu lub kokainy zaburza oś HPA, reagując na sygnały związane ze stresem i narkotykami (). Nikotyna zwiększa alkohol samopodawający () i przy niskich dawkach nikotyny zwiększa indukowane alkoholem uwalnianie dopaminy w VTA (). Mimo to niewiele wiemy o wpływie zaburzeń polisubstancji lub innych przeszłych historii narkotyków na oś HPA i odpowiedź ANS na leki.

Płeć: Odpowiedź na narkotyki może również różnić się w zależności od płci. Kobiety, ogólnie rzecz biorąc, wykazują większą wrażliwość na działanie leków w porównaniu z mężczyznami. Na przykład kobiety wykazują większą wrażliwość na negatywne skutki dożylnego podawania nikotyny w porównaniu z mężczyznami (; ), a mężczyźni mają tendencję do wykazywania większej wrażliwości początkowej nagrody za donosowe podawanie nikotyny (). W odpowiedzi na kokainę kobiety zgłaszały większy niepokój po podaniu () i obniżona wysokość () w porównaniu do mężczyzn. Mężczyźni mają zazwyczaj wyższe indukowane amfetaminą uwalnianie dopaminy w regionach prążkowia i zgłaszają odpowiednio bardziej satysfakcjonujące działanie leku w porównaniu z kobietami (). Skutki tych leków u kobiet mogą się również różnić w zależności od cyklu miesiączkowego. Metabolizm alkoholu różni się w cyklu miesiączkowym, tak że w fazie środkowo-lutealnej obserwuje się szybsze tempo eliminacji w porównaniu do wczesnych faz pęcherzykowych i owulacyjnych (). Kobiety w fazie lutealnej cyklu wykazywały zmniejszoną odpowiedź na kokainę (), nikotyna () i amfetamina () w porównaniu z tymi w cyklu pęcherzykowym. Chociaż w jednym badaniu stwierdzono ograniczony wpływ płci i cyklu miesiączkowego na odpowiedź na kokainę donosową (). Te zbiorcze wyniki sugerują, że steroidy neuroaktywne, takie jak estrogen i progesteron, odgrywają ważną rolę w metabolizmie i skutkach podawania leków.

Etap rozwojowy i wczesna trauma: Istnieją dowody, że tępe reakcje stresowe są predyktorem wcześniejszego stosowania substancji (; ), a osoby z tępą odpowiedzią kortyzolu na stres są bardziej narażone na używanie substancji (). Nie jest jednak jasne, czy ta tępa reakcja zaostrzy się w wyniku narażenia na leki iw jakich okresach rozwojowych osoby najbardziej narażone są zagrożone. Narażenie na niedogodności związane z wczesnym życiem ma znany wpływ na oś HPA () i zwiększa prawdopodobieństwo, że osoby te rozwiną zaburzenia uzależniające w późniejszym życiu (; widzieć do wglądu; ). Wczesne przeciwności życiowe są dodatnio związane z odpowiedzią dopaminy na amfetaminę w prążkowiu brzusznym () i niższa objętość istoty szarej w regionach limbicznych u osób w leczeniu zaburzeń związanych z używaniem substancji, a także przewidywano krótszy czas do nawrotu, niezależnie od rodzaju leku (). U osób uzależnionych od kokainy, wczesne przeciwności życiowe zwiększyły odpowiedź kortyzolu na stres, chociaż nie było zdrowej kontroli, aby określić, czy ta reakcja została stępiona (). Niedawne badanie wykazało, że wczesne przeciwności życiowe łagodziły wpływ wycofania na odpowiedź układu stresowego na stresor (). Jednak niewiele badań systematycznie testowało te związki w odpowiedzi na stres, a jeszcze mniej jeszcze oceniało wpływ wczesnych przeciwności życiowych w odpowiedzi na podawanie leków.

5. Wnioski i przyszłe kierunki

Spożycie leków psychoaktywnych ma znaczący, ostry wpływ na szlaki stresu obwodowego. Wpływają one na równoległe efekty związane z lekiem na ośrodkowy stres i szlaki nagrody, aby zmienić ostre stany subiektywne, neuroendokrynne i fizjologiczne związane z lekiem. Regularne, wysokie poziomy zażywania narkotyków zmieniają reakcje stresu i nagrody zarówno w odpowiedzi tonicznej, jak i fazowej, a ostatnie odkrycia sugerują, że takie zmiany są istotnie związane z tolerancją, wycofaniem i zatruciem efektami leków, a także z przewidywaniem bieżącego zażywania narkotyków i nawrotów w przyszłości. Przegląd ten sugeruje, że substancje uzależniające, chociaż różnią się celami neurobiologicznymi działania, mają podobny i znaczący wpływ na szlaki stresowe, wpływając na reakcje stresowe, głód i przyjmowanie leków.

Należy jednak zauważyć, że istnieją ograniczenia tego, co można wywnioskować z aktualnej literatury i ważnych obszarów przyszłych badań. Większość omawianych tu badań skupia się wyłącznie na naiwnych uczestnikach / lekkich użytkownikach lub chronicznych / zależnych użytkownikach; tylko nieliczni porównali różne typy użytkowników. Dla tych, którzy porównali różne substancje, przewlekłe stosowanie wiąże się zazwyczaj z osłabieniem wywołanej przez narkotyki aktywacji systemów stresowych (; ; ; ); jednak nie zostało to w pełni wyjaśnione w wielu lekach. Konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań porównujących lekkich użytkowników z dużymi użytkownikami, aby zrozumieć neuroadaptacje, które występują w pełni przy podawaniu leków. Ponadto większość badań porównuje reaktywność stresu u użytkowników substancji przewlekłych ze zdrowymi kontrolami. Zatem nie można ustalić, czy rozregulowanie stresu u ciężkich użytkowników jest spowodowane chroniczną ekspozycją na substancje lub predysponuje je do przyszłego zażywania narkotyków. Prawdopodobnie jest to bardzo prawdopodobne, że efekt jest synergiczny. Osoby z zaburzoną odpowiedzią na stres, z powodu wczesnej traumy lub wywiadu rodzinnego, są bardziej narażone na nadużywanie narkotyków, co z kolei dalej zaburza ich reakcję na stres. Zatem badania podłużne, takie jak masywne przedsięwzięcie, jakim jest badanie Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD), są niezbędne do określenia, czy zażywanie narkotyków prowadzi do adaptacji do systemu reakcji na stres lub nasila wcześniej istniejącą dysregulację stresu. Chaplin i jego współpracownicy w tym specjalnym wydaniu omawiają te tymczasowe związki w doskonałym przeglądzie rozwojowych aspektów związku między używaniem substancji a rozregulowaniem odpowiedzi na stres.

Dostosowania związane z substancjami do systemu stresowego mogą zachodzić wzdłuż kontinuum. Sztucznie skupiając się na jednym końcu spektrum lub na drugim, możemy nie uchwycić pełnego spektrum neuroadaptacji w odpowiedzi na stres w stosunku do substancji uzależniających. Modele zwierzęce w pewnym stopniu mogą zająć się tym kontinuum, ale takie jak obserwowane w opiatach (), reakcja systemu stresowego na przyjmowanie leków może różnić się między zwierzętami i ludźmi. Przyszły przegląd powinien zsyntetyzować ustalenia dotyczące różnych gatunków. Wreszcie, niektóre indywidualne różnice, z których niektóre zostały odnotowane powyżej, mogą przyspieszyć lub spowolnić postępy w tym kontinuum.

Pomimo luk w literaturze odkrycia te łącznie sugerują, że rozregulowanie odpowiedzi na stres może służyć jako potencjalne markery działań zapobiegawczych i cel rozwoju interwencji terapeutycznych (; ). Działania zapobiegawcze ukierunkowane na osoby z pewnymi czynnikami ryzyka, o których wiadomo, że mają wpływ na system stresowy (np. Przeciwności losowe we wczesnym okresie życia, historia genetyczna, historia rodziny), mogą zmniejszyć prawdopodobieństwo, że u tych osób wystąpi zaburzenie używania substancji. Jeśli chodzi o wysiłki terapeutyczne u osób z zaburzeniami uzależniającymi, istniejące zabiegi są w najlepszym razie umiarkowanie skuteczne. Istnieją wstępne dowody na to, że interwencje farmakologiczne ukierunkowane na układ adrenergiczny mogą zmniejszyć głód wywołany zarówno przez leki, jak i stres (; ; ; ). Zabiegi behawioralne, które dotyczą zarządzania głodem związanym ze stresem, mogłyby zwiększyć skuteczność istniejących metod leczenia. Zatem identyfikacja konkretnych biomarkerów związanych z rozregulowanymi odpowiedziami na stres może pozwolić nam na zidentyfikowanie nowych metod leczenia ukierunkowanych na normalizację odpowiedzi na stres w celu poprawy wysiłków związanych z leczeniem uzależnień.

Finansowanie

Praca ta była wspierana przez granty z grantów National Institutes of Health, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 i T32-DA007238.

Referencje

  • Acri JB Nicotine moduluje wpływ stresu na odruchy przestrachu akustycznego u szczurów: zależność od dawki, stresora i początkowej reaktywności. Psychofarmakologia (Berl) 1994;116: 255 – 265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Zaburzenia funkcjonowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza podczas odstawienia etanolu u sześciu mężczyzn . Rano. J. Psychiatria. 1991;148: 1023 – 1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Zwiększone stężenie kortyzolu w ślinie podczas przewlekłego zatrucia alkoholem w naturalistycznej próbie klinicznej mężczyzn. Alkohol Clin. Exp. Res. 2003;27: 1420 – 1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M. Odpowiedzi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowe na stres psychiczny i ryzyko nawrotu palenia. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218 – 227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Wpływ przeciwności losu we wczesnym okresie życia na reakcję biobehawioralną na stres podczas odstawienia nikotyny. Psychoneuroendocrinology. 2018;98: 108 – 118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] []
  • Allen CD, Rivier CL, Lee SY Adolescent alkohol, zmienia centralne obwody mózgu, o których wiadomo, że regulują reakcję na stres. Neuronauka. 2011;182: 162 – 168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Armario A. Aktywacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza przez leki uzależniające: różne szlaki, wspólny wynik. Trendy Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA Tępa reaktywność nerwu błędnego przewiduje palenie tytoniu wywołane stresem. Psychofarmakologia (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Barrett SP, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO Nikotyna zwiększa samopodawanie alkoholu przez nie palących mężczyzn. Drug Alcohol Depend. 2006;81: 197 – 204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Palenie papierosów i zmienność rytmu serca: dynamiczny wpływ manewrów przywspółczulnych i współczulnych. Ann. Nieinwazyjny elektrokardiol. 2005;10: 324 – 329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB Depresja hormonu wzrostu i odpowiedzi kortyzolu na hipoglikemię indukowaną insuliną po przedłużonym doustnym podaniu Delta-9-tetrahydrokanabinolu u człowieka. J. Clin. Endokrynol. Metab. 1976;42: 938 – 941. [PubMed] []
  • Bernardin F., Maheut-Bosser A., ​​Paille F. Zaburzenia poznawcze u osób uzależnionych od alkoholu. Z przodu. Psychiatria. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Besson M., Forget B. Dysfunkcje poznawcze, stany afektywne i podatność na uzależnienie od nikotyny: perspektywa wieloczynnikowa. Z przodu. Psychiatria. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Bitmead RR, Bitmead RR Właściwości zbieżności estymatorów adaptacyjnych LMS z nieograniczonymi wejściami zależnymi. IEEE Trans. Automat. Contr. 1984;29: 477 – 479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] []
  • Blaine SK, Sinha R. Alkohol, stres i glukokortykoidy: od ryzyka do uzależnienia i nawrotu w zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu. Neuropharmacology. 2017;122: 136 – 147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. Craving, kortyzol i behawioralna reakcja alkoholowa na stres i kontekst alkoholowy oraz dyskretne sygnały u osób pijących w upijaniu się. Nałogowiec. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] []
  • Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., ​​Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamine uczulenie krzyżowe między lekami psychostymulującymi a stresem u zdrowych ochotników płci męskiej. Przeł. Psychiatria. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Borg S., Kvande H., Sedvall G. Centralny metabolizm norepinefryny podczas zatrucia alkoholem u uzależnionych i zdrowych ochotników. Science. 1981;213: 1135 – 1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] []
  • Borowsky B., Kuhn CM Monoamina pośredniczenie w indukowanej kokainą aktywacji podwzgórze-przysadka-nadnercza. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1991;256: 204 – 210. [PubMed] []
  • Brady JE, Li G. Trendy w alkoholu i innych narkotykach wykryte u śmiertelnie rannych kierowców w Stanach Zjednoczonych, 1999-2010. Rano. J. Epidemiol. 2014;179: 692 – 699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Buckingham J., Cooper TA Wpływ naloksonu na aktywność podwzgórza i przysadki-nadnerczy u szczura. Neuroendokrynologia. 1986;42: 421 – 426. [PubMed] []
  • Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Zaburzenia kortyzolu w osoczu i DHEA-S po przerwaniu zażywania kokainy u osób uzależnionych od kokainy. Psychoneuroendocrinology. 2002;27: 83 – 97. [PubMed] []
  • Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hiperkortyzolizm po zaprzestaniu opioidów w szybkiej detoksykacji uzależnionych od heroiny. Br. J. Addict. 1992;87: 1145 – 1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Tytuł: behawioralne, poznawcze i neuronalne skutki stępionych reakcji sercowo-naczyniowych i kortyzolu na ostry stres psychologiczny. Neurosci. Biobehav. Obrót silnika. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Błaszczyński A., McGregor JEST Wstępnym dowodem na obniżenie podstawowego kortyzolu w naturalistycznej próbie osób używających wielolekowej metamfetaminy. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2012;20: 497 – 503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] []
  • Chen H., Fu Y., Sharp BM Przewlekłe samodzielne podawanie nikotyny wzmacnia reakcje podwzgórza – przysadki – nadnercza na łagodny ostry stres. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 721 – 730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Dlugos A., De Wit H. Odpowiedzi sercowo-naczyniowe, hormonalne i emocjonalne na TSST w odniesieniu do płci i fazy cyklu miesiączkowego. Psychofizjologia. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., O'Connor S., de Wit H. Dwukierunkowe interakcje między ostrym stresem psychospołecznym a ostrym dożylnym alkoholem u zdrowych mężczyzn. Alkohol Clin. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Lutz JA, de Wit H. Wpływ delta-9-THC na dawkę na reakcje emocjonalne na ostry stres psychospołeczny. Drug Alcohol Depend. 2017;177: 136 – 144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Chiueh CC, Kopin IJ Centralne uwalnianie przez kokainę endogennej epinefryny i noradrenaliny z układu rdzeniastego współczulnego szczurów bez znieczulenia. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1978;205: 148 – 154. [PubMed] []
  • Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Stężenia kortyzolu w ślinie są związane z ostrym odstawieniem nikotyny. Nałogowiec. Behav. 2004;29: 1673 – 1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] []
  • Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Kokaina donosowa u ludzi: wpływ płci i cyklu miesiączkowego. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 117 – 124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Stożek EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Ostre skutki palenia marihuany na hormonach, subiektywne efekty i wydajność u mężczyzn. Pharmacol. Biochem. Behav. 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., ​​Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Striatal Odpowiedzi dopaminowe na donosową samo-administrację kokainą u ludzi. Biol. Psychiatria. 2009;65: 846 – 850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Reakcja stresu stępionego u osób przewlekle zażywających konopie indyjskie. Psychofarmakologia (Berl) 2017;234: 2299 – 2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH The Psychotomimetic Effects of Intravenous Delta-9-Tetrahydrocannabinol in Healthy Individuals: Implications dla psychozy. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 1558 – 1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. Blunted Psychotomimetic and Amnestic Effects of Δ-9-Tetrahydrocannabinol in Frequent Users of Cannabis. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 2505 – 2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • de Wit H., Vicini L., Childs E., Sayla MA, Terner J. Czy reakcja stresowa lub reakcja na amfetaminę przewidują progresję palenia u młodych dorosłych? Wstępne badanie. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 312 – 319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Delitala G., Grossman A., Besser M. Różnicujące działanie peptydów opioidowych i alkaloidów na wydzielanie hormonu przedniego przysadki mózgowej. Neuroendokrynologia. 1983;37: 275 – 279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] []
  • DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Subiektywne, fizjologiczne i poznawcze reakcje na nikotynę dożylną: Faza seksu i cyklu miesiączkowego. Neuropsychopharmacology. 2014;39: 1431 – 1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Doan SN, Dich N., Evans GW Childhood ryzyko skumulowane i późniejsze obciążenie allostatyczne: pośrednia rola używania substancji. Health Psychol. 2014;33: 1402 – 1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] []
  • Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF Różnicowe działanie nikotyny zależnej od odpowiedzi i niezależnej od odpowiedzi u szczurów. Eur. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodríguez-Espinosa J., McIlhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Autonomiczne, neuroendokrynne i immunologiczne efekty ayahuasca: Badanie porównawcze z d-amfetaminą. J. Clin. Psychopharmacol. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, van Hasselt JG, de Kam M., van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Cannabis Coadministration Potwierdzają wpływ „Ecstasy” na częstość akcji serca i temperaturę u ludzi. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160 – 166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] []
  • Eisenberg RM Wpływ przewlekłego leczenia diazepamem, fenobarbitalem lub amfetaminą na odstawienie morfiny przez nalokson. Drug Alcohol Depend. 1985;15: 375 – 381. [PubMed] []
  • Enoch M.-A. Rola stresu wczesnego życia jako predyktora uzależnienia od alkoholu i narkotyków. Psychofarmakologia (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Errico AL, King AC, Lovallo WR, Parsons OA Dysregulacja kortyzolu i upośledzenie funkcji poznawczych u abstynentów płci męskiej. Alkohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 1198 – 1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Esel E. Poziomy beta-endorfiny, hormonu adrenokortykotropowego i kortyzolu podczas wczesnego i późnego odstawienia alkoholu. Alkohol. 2001;36: 572 – 576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC Związek między aktywnością osi osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) a wiekiem rozpoczęcia używania alkoholu. Nałóg. 2012;107: 312 – 322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Predyktory stężenia kortyzolu we włosach u osób starszych. Psychoneuroendocrinology. 2014;39: 132 – 140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] []
  • Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Wpływ niekorzystnych doświadczeń z dzieciństwa na związek między donosową oksytocyną a reaktywnością stresu społecznego wśród osób uzależnionych od kokainy. Psychiatr. Res. 2015;229: 94 – 100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW Wpływ kombinacji donosowej kokainy, wędzonej marihuany i wydajności zadania na tętno i ciśnienie krwi. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD Interakcje marihuany i kokainy u ludzi: konsekwencje sercowo-naczyniowe. Pharmacol. Biochem. Behav. 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Behawioralne działanie samej kokainy oraz w połączeniu z etanolem lub marihuaną u ludzi. Drug Alcohol Depend. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Wpływ na układ sercowo-naczyniowy kokainy u ludzi: badania laboratoryjne. Drug Alcohol Depend. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED Skutki nasilających się dawek wędzonej kokainy u ludzi. Drug Alcohol Depend. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Nastrój i fizjologiczne działanie nikotyny podskórnej u palaczy i osób niepalących. Drug Alcohol Depend. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox H., Sinha R. Rola guanfacyny jako środka terapeutycznego w leczeniu patofizjologii związanej ze stresem u osób uzależnionych od kokainy. Adv. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, GM Anderson, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Prazosin wpływ na głód wywołany stresem i bodźcem i reakcje na stres u osób uzależnionych od alkoholu: wstępne wyniki. Alkohol Clin. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Zmiany w układzie stresowym związane z uzależnieniem od marihuany mogą zwiększać głód alkoholu i kokainy. Szum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2013;28: 40 – 53. doi: 10.1002 / hup.2280. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Cortisol i odpowiedź na deksametazon jako predyktory lub stres w odstawieniu i powodzenie abstynencji u palaczy. Biol. Psychiatria. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Frias J., Rodriguez R., Torres JM, Ruiz E., Ortega E. Wpływ ostrego zatrucia alkoholem na hormony osi przysadkowo-gonadalnej, hormony osi przysadkowo-nadnerczowej, β-endorfiny i prolaktynę u młodzieży obu płci. Life Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fu Y., Matta SG, Valentine JD, Sharp BM Adrenokortykotropina Odpowiedź i indukowane nikotyną wydzielanie noradrenaliny w jądrze okołokomorowym szczura są mediowane przez receptory pnia mózgu. Endokrynologia. 1997;138: 1935 – 1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] []
  • George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM Morfina Znieczulenie blokuje odpowiedź kortyzolu i hormonu wzrostu na stres chirurgiczny u ludzi. J. Clin. Endokrynol. Metab. 1974;38: 736 – 741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., MA Raggi, Molina E. Neuroendokrynne i behawioralne odpowiedzi na antagonistę receptora opioidowego podczas detoksykacji heroiny: Związek z cechami osobowości. Int. Clin. Psychopharmacol. 2003;18: 261 – 269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Somaini L., Manfredini M., Raggi MA, Saracino MA, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. Rozregulowane reakcje na emocje abstynentnych użytkowników heroiny: Korelacja z zaniedbaniem dzieciństwa i nasileniem uzależnienia ☆ Wałówka. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatria. 2014;48: 220 – 228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Zwiększona wrażliwość przysadki βEndorphin na etanol u osób z grupy wysokiego ryzyka alkoholizmu. Łuk. Gen. Psychiatr. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ginty AT Blunted odpowiedzi na stres i nagrodę: Refleksje na temat biologicznego braku zaangażowania? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90 – 94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Goldstein RZ, Volkow ND Uzależnienia od narkotyków i ich podstawa neurobiologiczna: neuroobrazowe dowody na udział kory czołowej. Rano. J. Psychiatria. 2002;159: 1642 – 1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Gourlay SG, Benowitz NL Różnice tętniczo-żylne w stężeniu nikotyny i katecholamin w osoczu oraz związane z tym skutki sercowo-naczyniowe po paleniu, nikotynowym aerozolu do nosa i nikotynie dożylnie. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Greenwald MK Antystresowe mechanizmy neurofarmakologiczne i cele leczenia uzależnień: ramy translacyjne. Neurobiol. Naprężenie. 2018;9: 84 – 104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Różne mechanizmy opioidowe są zaangażowane w modulację ACTH i uwalnianie gonadotropin u ludzi. Neuroendokrynologia. 1986;42: 357 – 360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] []
  • Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Efekty przewlekłego podawania nikotyny na insulinę, glukozę, epinefrynę i noradrenalinę. Life Sci. 1988;42: 161 – 170. [PubMed] []
  • Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Dzienne odpowiedzi kortyzolu na dekstroamfetaminę u zdrowych osób. Psychoneuroendocrinology. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hamidovic A., Childs E., Conrad M., King A., de Wit H. Wywołane stresem zmiany nastroju i uwalnianie kortyzolu przewidują wpływ amfetaminy na nastrój. Drug Alcohol Depend. 2010;109: 175 – 180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW Neuroendokrynne działanie d-fenfluraminy i bromokryptyny po wielokrotnym wędzeniu kokainy u ludzi. Drug Alcohol Depend. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Gray KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Doustna kannabidiol nie zmienia subiektywnego, wzmacniającego lub sercowo-naczyniowego Efekty wędzonej marihuany. Neuropsychopharmacology. 2016;41: 1974 – 1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacine zmniejsza objawy abstynencyjne w codziennym paleniu konopi. Nałogowiec. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Zmiana poziomu kortyzolu nie zmienia przyjemnego działania metamfetaminy u ludzi. Neuropsychopharmacology. 2003;28: 1677 – 1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT Catecholamine Odpowiedź na metamfetaminę jest związana z poziomami glukokortykoidów, ale nie z przyjemną subiektywną odpowiedzią. Pharmacopsychiatry. 2006;39: 100 – 108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Neurochemiczne korelaty aktywacji współczulnej podczas ciężkiego odstawienia alkoholu. Alkohol Clin. Exp. Res. 1994;18: 1312 – 1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Efekty kokainy na wydzielanie kortyzolu u ludzi. Rano. J. Med. Sci. 1995;310: 61 – 64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Henry BL, Minassian A., Perry W. Wpływ uzależnienia od metamfetaminy na zmienność rytmu serca. Nałogowiec. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Hill P., Wynder EL Palenie i choroby układu krążenia. Wpływ nikotyny na adrenalinę i kortykoidy w surowicy. Rano. Serce J. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. Jednoczesne zwiększenie oddychania i funkcji współczulnej podczas detoksykacji opiatów. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998;10: 205 – 210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Subiektywne i obiektywne reakcje na etanol u umiarkowanych / ciężkich i lekkich pijących. Alkohol Clin. Exp. Res. 2000;24: 789 – 794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. X1-Tetrahydrocannabinol, ekstrakt synheksylowy i marihuanowy podawany doustnie u człowieka: wydalanie katecholamin, poziom kortyzolu w osoczu i zawartość serotoniny w płytkach krwi. Psychopharmacologia. 1970;17: 354 – 360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] []
  • Howes LG, Reid JL Zmiany stężenia glikolu 3,4-dihydroksyfenyloetylenowego wolnego od osocza i noradrenaliny po ostrym podaniu alkoholu. Clin. Sci. (Lond.) 1985;69: 423 – 428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] []
  • Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i wczesny początek używania konopi. Nałóg. 2006;101: 1581 – 1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA Wpływ alkoholizmu na oś podwzgórze - przysadka - nadnercza: interakcja z endogennymi peptydami opioidowymi. Clin. Endokrynol. 1995;43(3): 283 – 290. [PubMed] []
  • Jacobs D., Silverstone T., Rees L. Odpowiedź neuroendrocryny na doustną dekstroamfetaminę u zdrowych osób. Int. Clin. Psychopharmacol. 1989;4: 135 – 147. [PubMed] []
  • Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrekson łagodzi subiektywny wpływ amfetaminy u pacjentów z uzależnieniem od amfetaminy. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1856 – 1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sprawiedliwość AJH, de Wit H. Ostre skutki d-amfetaminy podczas fazy pęcherzykowej i lutealnej cyklu miesiączkowego u kobiet. Psychofarmakologia (Berl) 1999;145: 67 – 75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] []
  • Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmen M., Esen OB, Kaymaz C. Ostry wpływ palenia papierosów na zmienność rytmu serca. Angiologia. 2007;58: 620 – 624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., Preston KL Ciągły polowy pomiar tętna: korelaty zażywania narkotyków, głodu, stresu i nastroju u osób, które używają wielu narkotyków. Drug Alcohol Depend. 2015;151: 159 – 166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Głęboki wzrost stężenia epinefryny w stymulacji osocza i układu sercowo-naczyniowego po zablokowaniu receptora opioidowego mu u pacjentów uzależnionych od opioidów podczas znieczulenia ostrego wywołanego barbituranem Detoksykacja. Anestezjologia. 1998;88 [PubMed] []
  • King A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Tłumiona odpowiedź kortyzolu na alkohol u osób pijących w dużych ilościach. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203 – 209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Król GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., ​​Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Zmieniona aktywacja mózgu podczas integracji wizuomotorycznej w przewlekłych aktywnych użytkownikach konopi: związek z poziomami kortyzolu. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • King AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D. Biol. Psychiatria. 2016;79: 489 – 498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Knych ET, Eisenberg RM Wpływ amfetaminy na kortykosteron w osoczu u przytomnego szczura. Neuroendokrynologia. 1979;29: 110 – 118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. Ostre skutki palenia papierosów na zmienność rytmu pracy kierowców taksówek podczas pracy. Scand. J. Praca. Otaczać. Zdrowie. 2005;31: 360 – 366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Rush CR Uczulenie na działanie sercowo-naczyniowe, ale nie na przedmiotowe działanie doustnej kokainy u ludzi. Biol. Psychiatria. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Schoenfelder EN, angielski JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK Badanie eksploracyjne nad połączonym wpływem doustnie podawanego metylofenidatu i delta-9-tetrahydrokannabinolu (THC) na czynności układu sercowo-naczyniowego, efekty subiektywne i sprawność u zdrowych dorosłych. J. Subst. Nadużycie Traktować. 2015;48: 96 – 103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, Price LH Różnice płci w odpowiedzi na donosowe podawanie kokainy ludziom. Biol. Psychiatria. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Podwyższenie poziomu kortykosteronu pośredniczone przez Δ1-tetrahydrokannabinol u szczurów. Eur. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kuhn C., Francis R. Różnica płci w aktywacji osi HPA indukowanej kokainą. Neuropsychopharmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] []
  • Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Wpływ trzech technik indukcji znieczulenia na zmienność rytmu serca. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. Wpływ prazosiny i guanfacyny na wywołane stresem przywrócenie alkoholu i poszukiwanie pokarmu u szczurów. Psychofarmakologia (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Le Moal M., Koob GF Uzależnienie od narkotyków: Drogi do choroby i patofizjologiczne perspektywy. Eur. Neuropsychopharmacol. 2007;17: 377 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] []
  • Levy AD, Li Q., ​​Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Wzbudzone kokainą podwyższenie poziomu hormonu adrenokortykotropowego w osoczu i kortykosteronu jest mediowane przez serotonergiczne neurony 1. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1991;259: 495 – 500. [PubMed] []
  • Lijffijt M., Hu K., Swann AC Stress Moduluje przebieg choroby związanej z używaniem substancji: Przegląd translacyjny. Z przodu. Psychiatria. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. Efekty kliniczne i poziomy w osoczu A-9-Tetrahydrokannabinolu (A 9-THC) u ciężkich i lekkich użytkowników konopi indyjskich, psychofarmakologia. [PubMed] [CrossRef] []
  • Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Wpływ etanolu (alkoholu) i stres na poziom katecholamin w osoczu u poszczególnych samic i samców szczurów. Neuropsychobiologia. 1987;17: 193 – 198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] []
  • Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neurobiologic Advances from Brain Disease Model of Addiction. N. Engl. J. Med. 2016;374: 363 – 371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Wzory wydzielania kortyzolu w ryzyku uzależnienia i uzależnienia. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195 – 202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Przeciwności losowe zmniejszają reaktywność stresową i wzmacniają zachowania impulsywne: implikacje dla zachowań zdrowotnych. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8 – 16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Nicotine stymuluje wydzielanie kortykosteronu przez receptory CRH i AVP. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] []
  • Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT Paradygmat do badania regulacji samopodawania kokainy u osób używających kokainy: próba losowa. Psychofarmakologia (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Subiektywne reakcje i wpływ na układ sercowo-naczyniowy samodzielnie podawanej kokainy u mężczyzn i kobiet nadużywających kokainy. Nałogowiec. Biol. 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Wpływ kokainy na oś podwzgórze – przysadka – nadnercza. J. Endocrinol. Inwestować. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Marinelli M., Piazza PV Interakcja między hormonami glukokortykoidowymi, stresem i lekami psychostymulującymi. Eur. J. Neurosci. 2002;16: 387 – 394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Narendran R. Obrazowanie uwalniania neuroprzekaźników za pomocą narkotyków. Curr. Top. Behav. Neurosci. 2010;3: 219 – 245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Carpenter KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. Obrazowanie transmisji dopaminy w zależności od kokainy: związek między neurochemią a reakcją na leczenie. Rano. J. Psychiatria. 2011;168: 634 – 641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., ​​Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Prescription Zaburzenia używania opioidów i stosowanie heroiny wśród osób w wieku 12-34 w Stany Zjednoczone od 2002 do 2014. Nałogowiec. Beyond Behav. 2017;65: 236 – 241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. Charakterystyka ostrych działań endokrynologicznych (-) - 11-hydroksy-Δ8-tetrahydrokannabinol-dimetyloheptyl (HU-210 ), silny syntetyczny kannabinoid u szczurów. Eur. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Matta SG, Singh J., Sharp BM Catecholamines pośredniczą w indukowanym przez nikotynę wydzielaniu adrenokortykotropiny przez receptory α-adrenergiczne. Endokrynologia. 1990;127: 1646 – 1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] []
  • McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Zmienność rytmu serca i katecholaminy osocza u pacjentów podczas detoksykacji opioidów. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1999;11: 195 – 199. [PubMed] []
  • McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Price LH Noradrenergic rozregulowanie podczas przerwania zażywania kokainy u uzależnionych. Łuk. Gen. Psychiatr. 1994;51: 713 – 719. [PubMed] []
  • McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Stress zmniejszają odporność na palenie i zwiększają intensywność palenia i nagrodę. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. doi: 10.1177 / 0269881110376694. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • McRae-Clark AL, Carter RE, Cena KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Pragnienie i reakcja wywołana stresem i cue u osób uzależnionych od marihuany. Psychofarmakologia (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mello NK Hormony, nikotyna i kokaina: badania kliniczne. Horm. Behav. 2010;58: 57 – 71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson J., Stein S. Poziom kortyzolu w surowicy u pacjentów alkoholowych i bezalkoholowych podczas eksperymentalnie indukowanego zatrucia etanolem. Psychosom. Med. 1966;28: 616-626. []
  • Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Wpływ heroiny i metadonu na kortyzol i testosteron w osoczu. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1975;195 [PubMed] []
  • Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Przednie hormony przysadki, nadnerczy i gonad podczas odstawienia kokainy. Rano. J. Psychiatria. 1988;145: 1094 – 1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Wpływ palenia papierosów o niskiej i wysokiej zawartości nikotyny na stany nastroju i oś HPA u mężczyzn. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1751 – 1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Wpływ palenia papierosów o niskiej i wysokiej zawartości nikotyny na hormony podwzgórza – przysadka – nadnercza i nastrój u mężczyzn. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 749 – 760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] []
  • Milivojevic V., Sinha R. Centralne i obwodowe biomarkery odpowiedzi stresowej na ryzyko uzależnienia i wznowienie podatności. Trendy Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Skutki zaprzestania palenia na ciśnienie krwi i zmienność rytmu serca u palaczy zwykłych. Nadciśnienie. 1999;33: 586 – 590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] []
  • Moldow RL, Fischman AJ Wywołane kokainą wydzielanie ACTH, beta-endorfiny i kortykosteronu. Peptydy. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Morse DE Neuroendokrynne odpowiedzi na nikotynę i stres: wzmocnienie obwodowych odpowiedzi stresowych przez podawanie nikotyny. Psychofarmakologia (Berl) 1989;98: 539 – 543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] []
  • Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Tłumienie zespołu odstawienia alkoholu i poziomu kortyzolu we krwi w wyniku wymuszonego wysiłku w porównaniu z diazepamem. Acta Med. Iran. 2015;53: 312 – 317. [PubMed] []
  • Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., ​​Alexander M., Ye W., Wand GS Różnice płciowe w uwalnianiu dopaminy prążkowia u zdrowych dorosłych. Biol. Psychiatria. 2006;59: 966 – 974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak MA, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Działanie naloksonu na beta-endorfinę, kortyzol, prolaktynę, hormon wzrostu, HVA i MHPG w osoczu normalnych wolontariuszy. Psychofarmakologia (Berl) 1981;74: 125 – 128. [PubMed] []
  • Nagano-Saito A., Dagher A., ​​Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Wywołane stresem uwalnianie dopaminy w ludzkiej przyśrodkowej korze przedczołowej-18F-fallyprydzie / badaniu PET w zdrowi ochotnicy. Synapse. 2013;67: 821 – 830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Związek między stężeniem kortyzolu w osoczu, objawami odstawienia a głodem abstynenckim i leczonych uzależnionych od heroiny. J. Addict. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nurnberger JI, Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Oddzielne mechanizmy odpowiedzi behawioralnej, sercowo-naczyniowej i hormonalnej na dekstroamfetaminę u ludzi . Psychofarmakologia (Berl) 1984;84: 200 – 204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] []
  • Okada S., Shimizu T., Yokotani K. Hypotoksyczny hormon uwalniający kortykotropinę pośredniczy (-) w indukowanym nikotyną wzroście kortykosteronu w osoczu u szczurów. Eur. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS Relacje między uwalnianiem dopaminy z brzusznej prążkowia, wydzielanie kortyzolu i subiektywne reakcje na amfetaminę. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 821 – 832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Historia przeciwności dziecięcych jest pozytywnie związana z brzusznymi odpowiedziami dopaminowymi prążkowia na amfetaminę. Psychofarmakologia (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Parrott ACC, Sands HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Zwiększony poziom kortyzolu we włosach niedawnych użytkowników Ecstasy / MDMA. Eur. Neuropsychopharmacol. 2014;24: 369 – 374. [PubMed] []
  • Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Zmienność początkowej wrażliwości na nikotynę ze względu na płeć, historię innych narkotyków i palenie przez rodziców. Drug Alcohol Depend. 2009;99: 47 – 57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Permanent ES Wpływ alkoholu etylowego na wydzielanie z rdzenia nadnerczy kota. Acta Physiol. Scand. 1960;48: 323 – 328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pomerleau OF, Pomerleau CS Odpowiedź kortyzolu na stresor psychologiczny i / lub nikotynę. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Uwalnianie dopaminy w odpowiedzi na stres psychologiczny u ludzi i jego związek z opieką nad matką we wczesnym okresie życia: badanie pozytronowej tomografii emisyjnej z użyciem raclopoprideu [11C]. J. Neurosci. 2004;24: 2825 – 2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Wydzielanie kortykotropiny i kortykosteronu po Δ1-tetrahydrokanabinolu, w nienaruszonych i podwzgórzowych deafferentated samcach szczurów. Exp. Brain Res. 1982;46: 85 – 88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] []
  • Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH Metaanaliza wpływu uzależnienia od alkoholu na krótkoterminową zmienność rytmu serca w stanie spoczynku: implikacje dla ryzyka sercowo-naczyniowego. Alkohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 23 – 29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S. Najnowsza historia picia: związek z rodzinną historią alkoholizmu i ostrą reakcją na alkohol podczas klamry 60 mg%. J. Stud. Alkohol. 2002;63: 734 – 744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramesh D., Haney M., Cooper ZD Zależne od dawki efekty marihuany u codziennych palaczy marihuany. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2013;21: 287-293. doi: 10.1037 / a0033661. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC Wpływ kannabinoidów na poziom kortyzolu i prolaktyny w surowicy u ludzi. Psychofarmakologia (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Topograficzne obrazowanie ilościowego EEG w odpowiedzi na samozapalenie kokainy u ludzi. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872 – 884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richard C., Scoti C., Russell B. Wpływ stadium estrowego hormonu luteinizującego, cykl na modulację opioidów endogennych i kortyzolu w wydzielaniu Gilt. Biol. Reprod. 1986;35: 1162 – 1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Samodzielne podawanie alkoholu ostro stymuluje oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ale uzależnienie od alkoholu prowadzi do osłabienia neuroendokrynnego stanu. Eur. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Circadian rytmy kortyzolu podczas odstawienia alkoholu. Adv. Alkohol Subst. Nadużycie. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP Morfina hamuje odpowiedź przysadkowo-nadnerczową na hormon uwalniający kortykotropinę u normalnych osobników *. J. Clin. Endokrynol. Metabol. 1985[PubMed] []
  • Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM Zmiany zmienności rytmu serca związane z ostrym spożyciem alkoholu: Aktualna wiedza i implikacje dla praktyki i badań. Alkohol Clin. Exp. Res. 2011;35: 1092 – 1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rook EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Farmakokinetyka i farmakodynamika wysokich dawek farmaceutycznie przygotowanej heroiny, dożylnie lub drogą wziewną u pacjentów uzależnionych od opioidów. Podstawowe Clin. Pharmacol. Toksykol. 2006;98: 86 – 96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Opioidowa modulacja wpływu powtarzanego stresu na ACTH, kortyzol, prolaktynę i hormon wzrostu u świń. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS Dextroamphetamine i Cortisol in Depression. Łuk. Gen. Psychiatr. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Wpływ podawania kokainy do komór mózgowych i podwzgórza na wydzielanie kory nadnerczy. Neuroendokrynologia. 1993;57: 54 – 62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. Indukowane kokainą podwyższenie poziomu kortykosteronu w osoczu jest zależne od endogennego czynnika uwalniającego kortykotropinę (CRF) u szczurów. Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] []
  • Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Wyzwania alkoholowe u młodych mężczyzn z rodowodów alkoholowych i rodzin kontrolnych: raport z projektu COGA. J. Stud. Alkohol. 1996;57: 368 – 377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] []
  • Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. Skutki palenia na wydzielanie acth i kortyzolu. Life Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH Bradycardia jako marker przewlekłego stosowania kokainy: nowe odkrycie sercowo-naczyniowe. Behav. Med. 2016;42: 1-8. doi: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Zależne od czasu zmiany neuroendokrynne i pragnienie narkotyków w pierwszym miesiącu abstynencji w heroinie Uzależnieni. Rano. J. Drug Alcohol Abuse. 2009;35: 267 – 272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] []
  • Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Nikotyna eliminacja i tolerancja u niezależnych palaczy papierosów. Psychofarmakologia (Berl) 1992;109: 449 – 456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Jak stres zwiększa ryzyko nadużywania narkotyków i nawrotów? Psychofarmakologia (Berl) 2001;158: 343 – 359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Chroniczny stres, używanie narkotyków i podatność na uzależnienia. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105 – 130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Nowe odkrycia dotyczące czynników biologicznych przewidujących podatność na nawroty uzależnienia. Curr. Psychiatr. Rozpustnik. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Kliniczna neurobiologia głodu narkotykowego. Curr. Opin. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Li CSR Obrazowanie głodu narkotykowego i alkoholu wywołanego stresem i bodźcem: związek z nawrotem i implikacjami klinicznymi. Drug Alcohol Rev. 2007;26: 25 – 31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Wywołane stresem głód kokainowy i odpowiedzi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowe są czynnikami prognostycznymi nawrotów kokainy. Łuk. Gen. Psychiatr. 2006;63: 324 – 331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Dynamiczna aktywność neuronowa podczas sygnałów stresu odpornego na radzenie sobie. Proc. Natl. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. doi: 10.1073 / pnas.1600965113. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sjoberg N., Saint DA A Single 4 mg Dawka nikotyny zmniejsza zmienność rytmu serca u zdrowych niepalących: implikacje dla programów zaprzestania palenia. Nikotyna Tob. Res. 2011;13: 369 – 372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. Wpływ stresu na reakcje na metamfetaminę u ludzi. Psychofarmakologia (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Mooney M. Subiektywne odpowiedzi na nikotynę dożylnie: większa wrażliwość u kobiet niż u mężczyzn. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 63-69. doi: 10.1037 / a0015297. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Różnice w seksie i cyklu miesiączkowym w subiektywnych skutkach wędzonej kokainy u ludzi. Exp. Clin. Psychopharmacol. 1999;7: 274 – 283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Dożylna kokaina zwiększa epinefrynę osoczową i noradrenalinę u ludzi. Pharmacol. Biochem. Behav. 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Rapid Nikotine Clearance wiąże się z większym wzrostem nagród i częstości rytmu serca z powodu dożylnej nikotyny. Neuropsychopharmacology. 2012;37: 1509 – 1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., Raggi MA, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Odpowiedzi psychobiologiczne na nieprzyjemne emocje u osób zażywających konopie indyjskie. Eur. Łuk. Klinika Psychiatryczna. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Charakterystyka poznawczych efektów kokainy: kompleksowy przegląd. Neurosci. Biobehav. Obrót silnika. 2013;37: 1838 – 1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE Fizjologiczne i hormonalne reakcje na stres psychospołeczny w zaburzeniach związanych z używaniem alkoholu: Czas trwania abstynencji. Alkohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 1343 – 1350. [PubMed] []
  • Stokes PE Aktywacja kory nadnerczy u alkoholików. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77 – 83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Stormark KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Odpowiedzi dotyczące częstości akcji serca wskazują na uwięzioną uwagę alkoholików bezpośrednio przed piciem. Nałogowiec. Behav. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R. Modelowanie zależności stężenia-efektu THC od parametrów ośrodkowego układu nerwowego i tętna - wgląd w jego mechanizmy działania i narzędzie do badań klinicznych i rozwoju kannabinoidów. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717 – 726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] []
  • Suemaru S., Dallman MF, DN Darlington, Cascio CS, Shinsako J. Rola mechanizmu alfa-adrenergicznego w działaniu morfiny na układy podwzgórze-przysadka-kory nadnerczy i układu krążenia u szczura. Neuroendokrynologia. 1989;49: 181 – 190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sutker PB, Goist KC, Król AR Ostre zatrucie alkoholem u kobiet: związek z dawką i fazą cyklu miesiączkowego. Alkohol Clin. Exp. Res. 1987;11: 74 – 79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL Reakcje osi przysadka-nadnercza na ostrą amfetaminę u szczura. Pharmacol. Biochem. Behav. 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tapper EB, Parikh ND Śmiertelność z powodu marskości i raka wątroby w Stanach Zjednoczonych, 1999-2016: badanie obserwacyjne. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Thayer JF, Hall M., Sollers JJ, Fischer JE Stosowanie alkoholu, kortyzol w moczu i zmienność rytmu serca u pozornie zdrowych mężczyzn: Dowody na osłabioną kontrolę hamowania osi HPA u osób pijących intensywnie. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244 – 250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE Wpływ połączonego układowego alkoholu i centralnej nikotyny na brzuszny obszar nakrywkowy przy uwalnianiu dopaminy w Nucleus Accumbens. Alkohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 394 – 399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tsuji H., Venditti FJ, Manders ES, Evans JC, Larson MG, Feldman CL, Levy D. Determinanty zmienności rytmu serca. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Departament Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych. HHS; Waszyngton, DC: 2016. W obliczu uzależnienia w Ameryce: raport The Surgeon General na temat alkoholu, narkotyków i zdrowia. []
  • Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Hormony płciowe i steroidy kory nadnerczy u mężczyzn silnie zatrutych etanolem. Alkohol. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, Tuit K., Sinha R. Childhood Maltreatment, Altered Limbic Neurobiology i Substance używają Relapse Severity poprzez redukcje specyficzne dla traumy w limbicznej szarości. JAMA Psychiatria. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Farmakologiczne badania prowokacyjne z ostrym stresem psychospołecznym. Psychoneuroendocrinology. 2017;85: 123 – 133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Umbricht A., Szczep EC Zwiększone ciśnienie krwi po nagłym zaprzestaniu codziennego zażywania konopi. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, Huestis MA, Murray JA, Lee D. Skutki dawkowania krótkotrwałego utrzymania dronabinolu (doustne THC) u codziennych użytkowników konopi. Drug Alcohol Depend. 2013;128: 64 – 70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Wpływ kokainy na zmienność rytmu serca u zdrowych osób. Rano. J. Cardiol. 2004;93: 385 – 388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] []
  • Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC The Effects of Opioids and Opioid Analogs on Animal and Human Endocrine Systems. Endocr. Obrót silnika. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Modulacja dożylnego działania kokainy przez przewlekłą doustną kokainę u ludzi. Psychofarmakologia (Berl) 2000;150: 361 – 373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Powtarzane dawkowanie doustnej kokainy u ludzi: ocena skutków bezpośrednich, odstawienie i farmakokinetyka. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 205-216. doi: 10.1037 / a0016469. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Odpowiedzi psychobiologiczne na sygnały leków przed i po spożyciu metadonu u pacjentów uzależnionych od heroiny: Badanie pilotażowe. Eur. Neuropsychopharmacol. 2008;18: 390 – 393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM Heroin redukuje zaskakującą i kortyzolową odpowiedź u pacjentów uzależnionych od heroiny. Nałogowiec. Biol. 2011;16: 145 – 151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. Wpływ podawania kortyzolu na głód osób uzależnionych od heroiny. Przeł. Psychiatria. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610 – e610. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Dobs AS Zmiany w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza u aktywnie pijących alkoholików. J. Clin. Endokrynol. Metab. 1991;72: 1290 – 1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] []
  • Różdżka GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Związek indukowanego amfetaminą uwalniania dopaminy z prążkowia i odpowiedzi kortyzolu na stres psychiczny. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2310 – 2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Binge kokaina samopodawanie przez ludzi: Wędzona kokaina. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736 – 744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Watts DT Wpływ nikotyny i palenia na wydzielanie epinefryny. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74 – 80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wemm S., Fanean A., Baker A., ​​Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Problematyczne picie i reakcje fizjologiczne wśród studentek. Alkohol. 2013;47: 149 – 157. [PubMed] []
  • White TL, Grover VK, de Wit H. Efekty kortyzolu d-amfetaminy dotyczą cech nieustraszoności i agresji, ale nie lęku u zdrowych ludzi. Pharmacol. Biochem. Behav. 2006;85: 123 – 131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Nikotyna z palenia papierosów zwiększa poziom kortyzolu, hormonu wzrostu i prolaktyny w krążeniu u mężczyzn przewlekle palących. Psychofarmakologia (Berl) 1982;78: 305 – 308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Wpływ podawania etanolu i indukcji stanów afektywnych związanych z lękiem na odruch akustyczny u synów ojców uzależnionych od alkoholu. Alkohol Clin. Exp. Res. 2004;28: 424 – 432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ Morfina hamuje kortyzol i stymuluje wydzielanie prolaktyny u człowieka. Psychoneuroendocrinology. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zorick T., MA Mandelkern, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., London ED Podwyższony poziom prolaktyny w osoczu u abstynentnych osób uzależnionych od metamfetaminy. Rano. J. Drug Alcohol Abuse. 2011;37: 62-67. doi: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [Artykuł bezpłatny PMC] [PubMed] [CrossRef] []
  • Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA Hamowanie indukowanego THC wpływu na ośrodkowy układ nerwowy i częstość akcji serca przez nowego antagonistę receptora CBi, AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363 – 371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] []