Oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa i odpowiedzi sympatyno-adreno-rdzeniowe w stanach wywołanych przez kokainę wywołanych stresem i indukowanych lekami (2003)

RACJONALNE UZASADNIENIE:

Wiadomo, że bodźce środowiskowe związane z kokainą wywołują głód narkotyków i zwiększają prawdopodobieństwo nawrotu. Jednak zmiany psychobiologiczne, które występują przy ekspozycji na te bodźce iw epizodach głodu narkotykowego, nie są dobrze poznane. W badaniu tym zbadano odpowiedź obwodów stresu mózgowego na bodźce środowiskowe, o których wiadomo, że zwiększają głód kokainy u osób uzależnionych od kokainy.

METODY:

Pięćdziesięciu czterech osób poszukujących leczenia uzależnionego od kokainy, które zostały przyjęte do jednostki badawczej leczenia szpitalnego na tygodnie 2-4, uczestniczyło w trzech sesjach laboratoryjnych. Badani zostali poddani krótkiej procedurze zdjęć z przewodnikiem 5-min, która polegała na wyobrażeniu sobie niedawnej stresującej sytuacji osobistej, sytuacji związanej z narkotykami i sytuacji neutralnej relaksacji, jednego zdjęcia na sesję przedstawionego w przypadkowej kolejności. Oceniano subiektywne oceny głodu i lęku, miary sercowo-naczyniowe i stężenia hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), kortyzolu, prolaktyny, noradrenaliny (NE) i adrenaliny (EPI) w osoczu.

WYNIKI:

Każda ekspozycja na stres i sygnały leków powodowała znaczny wzrost głodu kokainowego i subiektywnego lęku, częstości tętna, skurczowego ciśnienia krwi, ACTH, kortyzolu, prolaktyny i NE w porównaniu z reakcją na obojętne obrazy. Ponadto obrazy stresu zwiększyły rozkurczowe ciśnienie krwi i EPI w osoczu w porównaniu z reakcjami na obrazowanie leku i obrazami neutralnie relaksującymi.

WNIOSKI:

Odkrycia wskazują na znaczącą aktywację osi CRF-HPA i odpowiedź układu noradrenergicznego / sympatykowo-rdzeniowo-rdzeniowego (SAM) podczas indukowanych stresem i wywołanych lekami stanów kokainy u osób uzależnionych od kokainy. Omówiono rolę aktywacji systemu stresowego w głodzie kokainowym i zażywaniu kokainy.